Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Ramsey:
Lépjünk vissza az alapokhoz...Miként segít az olcsó cink az immunöregedéssel szemben?

Fordította:Szendi Gábor

Forrás: Heath Ramsey: Getting Back To Basics...How Low-Cost Zinc Helps Combat Deadly Immunosenescence LEF Magazine 2014 március pp:56-

A cink több, mint 2000 speciális, a DNS kiolvasásban szerepet játszó fehérjében tölt be fontos szerepet. Ez magyarán azt jelenti, hogy a cink több ezer alapvető biológiai funkcióban vesz részt. A cinkhiányt több mint ötven éve ismeri az orvoslás, de ennek az alapvető elemnek az egészségre gyakorolt hatásairól mégsem vesznek tudomást. Korábban már beszámoltam a cink menstruációs görcsöket csökentő hatásáról, most a további hatásokat ismertetem.

 

 

A széleskörű tudományos vizsgálódások világossá tették, hogy a cink hiánya igen gyakori és komoly betegségekkel áll kapcsolatban (1). Az idősek döntő többsége cinkhiányban szenved (1). Mivel a cink megannyi biológiai funkcióban játszik szerepet, az egyszerű cinkhiánynak igen sokféle egészségügyi következménye van (1). A cinkhiány az immunfunkciók csökkenését eredményezi és ez számos betegség forrása lehet. Hiánya hozzájárul az atheroszklerózishoz, a rákhoz, neurológiai betegségekhez, autoimmun betegségekhez és más, korral járó betegségekhez (2). Az egyik pont, amire a kutatók koncentrálnak, az immunfunkciók korral járó hanyatlása. Ez a hanyatlás az idősebb embereknél fokozott kockázatot jelent a fertőző betegségekre és sok más betegségre a rákot is beleértve (3). Szerencsére a cink megfelelő mennyiségben való pótlása életmentő hatással bír a korral járó betegségekkel szemben. A vizsgálatok szerint idős korban a cinkpótlás visszaállítja a vírusok és a rák ellen védelmet jelentő ölő sejtek (egyfajta immunsejt) normál funkcióját, valamint serkenti az immunrendszer öregedéssel szembeni hatását (4-6).

Immunöregedés: Az immunrendszer hanyatlása

A cinkhiány nagyon gyakori idős korban. Mint annyi más fontos összetevő, a cink szintje is csökken a korral (9). De ez csak a bajok egyik fele. A másik oldala a dolognak, hogy az emberek napi szinten nem fogyasztanak elég tápanyagot. A hivatalos ajánlásban napi 15 mg cink szerepel. De még ennek is csak a feléhez jut a 60 felettiek 35-45%-a (10-13). A tudósok szerint a cinkhiány közvetlenül oka az immunrendszer öregedésének (14).

Az immunrendszer öregedésekor csökken az immunsejtek száma, amelyek felismerik és megsemmisítik a rendellenes sejteket (úgymint baktériumokat, vírussal fertőzött sejteket, ráksejteket) (15). Ennek következtében az idős emberek fokozottan hajlamosak fertőzésekre és rákra, és a védőoltások is kevésbé hatásosak náluk (16). Az immunrendszer öregedése megnöveli és súlyosbítja az autoimmun betegségeket is (mint pl. a rheumatoid arthritisz vagy a lupusz), melyekben az immunrendszer támadja a saját szöveteket (16). Az immunrendszer öregedése fokozza a szervezet gyulladásszintjét is, ami atheroszklerózishoz, csontritkuláshoz és fokozott rákkockázathoz vezet (14,17).

Küzdelem az immunöregedéssel szemben cinkkel

Az immunöregedés nagyon komplex folyamat, jelenleg is kutatás alatt áll. Amit a tudósok már megértettek, hogy az időskori immunrendszer a folyamatos átalakulás eredménye (18). Ez azt jelenti, hogy lehet az öregedés jelensége ellen küzdeni -melyben a cink egy fontos összetevő. figyelemre méltó hasonlóság van az immunöregedés és a cinkhiány között, és ez a hasonlóság oly szembeötlő, hogy a tudósok ezt nem tartják véletlen egybeesésnek (19, 20).

A cinkhiány csökkenti a csecsemőmirigy aktivitását, s ez gátolja az ölő T-sejtek termelődését. Ez eltolja az egyensúlyt a szupresszor sejtek irányába, ami csökkenti az immunválaszt (21).

Az alacsony cinkszint növeli az autoimmunitás előfordulását és a fokozott gyulladást (amint látható ez az immunöregedés esetén is) (20). AA normális határértékén álló cinkszint már károsíthatja az immunműködést és csökkenti a vakcináció hatását (19, 21). Bár az elégtelen cink nem valószínű, hogy egyetlen oka volna az immunöregedésnek, de úgy tűnik, az egyik fő hozzájárulója.

A fiatalkori cinkszint helyreállítása azt jelenti, hogy lassul az immunöregedés és ez védelmet jelent a rák, fertőzések, autoimmunitás és krónikus gyulladással szemben (21).

Idős korban a cinkpótlás a következő előnyökkel jár:

  • Visszaállítja az ölő sejtek normál funkcióját, hogy megküzdjön a vírusfertőzéssel és ráksejtekkel (4,5)
  • Fokozza a fehérvérsejtek stresszválaszát, ami egy öregedés ellenes hatás (6)
  • Felfokozza a vakcinára adott immunválaszt, ami időseknél életbevágó lehet a veszélyes fertőzésekkel szembeni védelemben (5, 22)
  • Fokozza a sejtes immunitást és javítja idős egereknél az életkilátásokat (19, 23)

A cinkpótlást olyan széles körben elismerik, mint az egészséges immunműködésben alapvető tényezőt, hogy nemzetközi egészségügyi programokban széles körben alkalmazzák a halálozás csökkentésére súlyos hasmenésben, maláriában és TBC-ben (24-27).

A cink megküzd a fertőzésekkel

A 60 év felettieknél a légző rendszer fertőzései komoly fenyegetést jelentenek az egészségre nézve. A cink pótlása segít lecsökkenteni e veszélyes fertőzések kockázatát idős korban.

Egy vizsgálatban napi 45 mg cink lecsökkentette az összes fertőzés előfordulását, beleértve a légúti fertőzéseket is (7). És egy igen magas (80 mg/nap) cinkadag 6.5 éves követés során 27%-kal lecsökkentette az összhalálozást (28). (Fontos megjegyezni, hogy a 90-100 mg/nap adagnál nagyobb dózisok már negatívan hathatnak az immunműködésre és húgyúti problémákat okozhatnak (3, 29).

Két specifikus fenyegetettség van, amelytől a cink megvéd: ez az influenza és a tüdőgyulladás.

Az idősek körében a tüdőgyulladás az egyik vezető halál ok az USA-ban (28). A tüdőgyulladás az immunöregedés miatt gyakori ebben az életkori csoportban. De emlékezzünk, az immunöregedés a cinkhiány egyik közvetlen következménye. Ez megmagyarázza, hogy az alacsony cinkszintűek miért hajlamosabbak a tüdőgyulladásra, a súlyosabb fertőzésre, a hosszabb antibiotikus kezelésre és a tüdőgyulladásból eredő halálra, mint az egészséges cinkszintűek (29).

Szerencsére a vizsgálatok szerint egyszerűen a cink normál szintre való beállítása segít megküzdeni az tüdőgyulladással, 41%-kal lecsökkentve az előfordulását, és felére csökkenti az antibiotikum használatot és lerövidíti a betegség idejét (30). Egy két éves, öregek otthonában végzett vizsgálatban 20 mg cink és 100 mikrogramm szelén a placebo csoporthoz képest lecsökkentette a légúti fertőzések számát (31).

Egy másik nagyobb vizsgálatban ugyanekkor cink és szelén adag javította a tüdőgyulladás elleni vakcinációra adott antitest választ (32).

A cink jótékony hatásúnak bizonyult az influenza ellen is. Ez egy másik, idős korban különösen veszélyes fertőzés. Az influenza vírus megfertőzi a tüdőszövetet és a gyulladáson és programozott sejthalálon keresztül gyors szövetpusztulást idéz elő (33). A cink képes közvetlenül megküzdeni az influenza ezen negatív hatásaival.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint a cinkpótlás a sejtkultúrákban gátolja a gyulladásos választ, leállítja a programozott sejthalált és lecsökkenti a fertőzött sejtekből kibocsájtott új vírusok számát (33, 34). Humán vizsgálatok megerősítik ezt az eredményt. A megelőzés szempontjából a legfontosabb, hogy a cinkpótlás időseknél markánsan megnöveli az influenza elleni oltásra adott immunválaszt (23, 32, 35). Az influenza ellenes antitestek a cinket szedők 87%-ban megjelentek, míg a cinket nem szedők közül csak 41%-ban volt megfigyelhető. A vakcina hatására a cinket szedőkben a fehérvérsejt szaporulat tízszerese volt a kontrolcsoporthoz képest (35).

Támogassa szervezete rákellenes védelmi rendszerét

Akár tud róla, akár nem, mindannyiunkban naponta tucatnyi rákra hajlamos sejt keletkezik. Hogy nem alakul ki bennünk nap mint nap valamilyen daganat, az a természetes ölő sejtjeinknek köszönhető, akik megkeresik és elpusztítják a rendellenes sejteket (36).

A cink alapvetően szükséges ennek az rákellenes rendszernek a működéséhez. Ezért, amikor a cinkszint lecsökken, megemelkedik a rákos megbetegedések száma, különösen a szájban, nyelőcsőben és gyomorban (37). Az emésztőrendszer e szövetei különösen érzékenyek, mivel nagyobb mértékben vannak kitéve mérgeknek, amiket elfogyasztunk.

Testünk cinkszintjének visszaállításával megelőzhetjük a természetes ölősejtek funkcióinak elvesztését, lecsökkentjük a rák kialakulását elősegítő gyulladást, és lecsökkentjük a ráksejtek újér képző képességét (36, 38-40). Végeredményként, a cinkpótlás a cinkhiányos állatokban lecsökkenti a nyelv, nyelőcső, gyomor és vastagbélrák kialakulását vagy progresszióját (8,37,41-45).

A cink további védelmet nyújt azáltal, hogy kiéhezteti a cukorra éhes tumorokat. A ráksejtek a normál sejtekhez képest nagy mennyiségben vesznek fel cukrot, feltehetőleg a gyorsan növekvő daganatok nagy energiaigénye miatt (46). A cinkpótlás lecsökkenti a tumorok cukorfelvételét, lecsökkentve ezzel a daganatok növekedését és terjedését (46).

A cink fontos az emésztőrendszeren kívüli daganatok ellen is. A magas cinkszintet mutatóknak az alacsony cinkszintűekhez képest 42%-kal kisebb a kockázata a gyakori vérrákra, a non-Hodgkin's lymfómára (47). És a nyak- és fejrákos betegek közel 65%-a cinkhiányos (39).

A prosztatarák szintén érzékeny a cinkre. Normálisan a prosztata más szövetekhez képest tízszer annyi cinket tartalmaz, de a prosztata cinktartalma rohamosan csökkenni kezd, amint kialakul a rákos elváltozás (48). A cinkpótlás visszaállítja a prosztata normál cinkszintjét és lecsökkenti a daganat fejlőrését serkentő IGF-1 szintjét (48). A pótlás támogatja a prosztatában a természetes antioxidáns enzimeket; ezeket az enzimeket a rákos elfajulás magas oxidatív hatása károsítja (49).

Még ha az Ön cinkszintje megfelelő is, a cinkpótlás további védelmet nyújthat a rákkal szemben. A normál cinkszintű állatokban a mesterségesen indukált tumorok 25%-al kisebbek, ha az állat cinkpótlásban is részesül (8).

Cukorbetegség és elhízás

A tudomány már igazolta, hogy a cink olyan fontos a diabétesz megelőzésében és kezelésében, hogy ma már széles körben elfogadott fontos étrendi kiegészítő azoknak, akiknél a diabéteszre fokozott hajlam mutatkozik, vagy még inkább azoknak, akik már cukorbetegek.

A cink részt vesz az inzulin szintézisében, tárolásában és kibocsájtásában. A cinkhiány kapcsolatban áll az inzulinrezisztenciáéval, a csökkent glukóztoleranciával és az elhízással. Egy vizsgálatban elhízott egyének napi 30 mg cinkpótlásban részesültek, és egy hónap alatt szignifikáns súlycsökkenést és trigliceridszint csökkenést tapasztaltak (50). A vizsgálatok azt mutatják, hogy a cink lecsökkenti az éhomi és az étkezés utáni vércukorszintet, és csökkenti a vércukorszintet hosszabb távon mérő HbA1c értékét is (51-55). A cinkpótlás javítja az inzulinérzékenységet is és csökkenti az inzulinszintet; ezek a főbb mutatói a prediabéteszes állapotnak (56-58).

A vérben a magasabb cinkszint a következőkkel áll kapcsolatban:

  • 10-15%-kal csökkenti a diabétesz kockázatát
  • 34-43%-kal csökkenti a glukóz intolerancia kockázatát
  • 12-13%-kal csökkenti a hasi elhízást
  • 23-43%-kal csökkenti a koszorúér betegség kockázatát (59)

Egy további vizsgálatban a testtömeg és a BMI csökkent napi 20 mg cink adására (58). ez különösen fontos, mert az elhízás szoros kapcsolatban áll a magas inzulinszinttel és a rákkal. A cinkpótlás jelentősen javította az idegek vezetési sebességét is, ami a diabéteszes idegi károsodás egyik mutatója szokott lenni (52).

Összegzés

A lényeg, hogy egy olyan egyszerű kiegészítő, mint a cink, képes lassítani vagy visszafordítani az immunöregedést. A vizsgálatok szerint a cinkpótlás lecsökkenti olyan súlyos fertőzések kockázatát, mint a tüdőgyulladás vagy az influenza. A laboratóriumi vizsgálatok igazolták a cink komoly rákmegelőző hatását is. Még az olyan együtt járó bajok, mint az elhízás és diabétesz is enyhülést mutat a cinkterápiára, mivel javul a vércukorszint, csökken a testtömeg, és ritkulnak a diabetikus komplikációk, mint ideg- és vesekárosodás.

Kiegészítés: A cink és a réz

A "Kiegyensúlyozó Hatás Kutatás" azt bizonyította, hogy a magasabb cinkdózis szignifikáns javulást eredményezett (86). Azonban a tartós, 50 mg napi adagot meghaladó cinkpótlás gátolja a réz hasznosulását és rézhiányhoz vezet (87). A nagy mennyiségű cinkbevitel fokozza a bélrendszerben a rezet megkötő fehérjének, a metallothionein-nek a szintézisét (87).A metallothionein foglyul ejti a rezet a bélsejtekben és megakadályozza a felszívódását. A rézhiány olyan tünetekhez vezethet, mint vérszegénység, a neutrofil (a legnagyobb számban keringő fehérvérsejt típus) szám csökkenése, csont abnormalitások, beleértve a csonttörést is (88). A réz alacsony szintje megemeli a koleszterin szintet, csökkenti a glukóz toleranciát és megváltoztatja a szívritmust (88). Folyamatos, 50 mg-nál magasabb dózisban történő cinkpótlást ezért ki kell egészíteni napi 2 mg rézzel is. A rövid ideig tartó fokozott cinkbevitel (menstruációs fájdalmak megelőzésére, vagy megfázáskor) nem befolyásolja a réz anyagcserét (87).

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Hivatkozások

 

  1. Prasad AS. Zinc deficiency. BMJ. 2003 March 22;326(7386):409-10.
  2. Chasapis CT, Loutsidou AC, Spiliopoulou CA, Stefanidou ME. Zinc and human health: an update. Arch Toxicol. 2012 Apr;86(4):521-34.
  3. Pae M, Meydani SN, Wu D. The role of nutrition in enhancing immunity in aging. Aging Dis. 2012 Feb;3(1):91-129.
  4. Kahmann L, Uciechowski P, Warmuth S, Malavolta M, Mocchegiani E, Rink L. Effect of improved zinc status on T helper cell activation and TH1/TH2 ratio in healthy elderly individuals. Biogerontology. 2006 Oct-Dec;7(5-6):429-35.
  5. Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, Collet H. Beneficial effects of oral zinc supplementation on the immune response of old people. Am J Med. 1981 May;70(5):1001-4.
  6. Putics A, Vodros D, Malavolta M, Mocchegiani E, Csermely P, Soti C. Zinc supplementation boosts the stress response in the elderly: Hsp70 status is linked to zinc availability in peripheral lymphocytes. Exp Gerontol. 2008 May;43(5):452-61.
  7. Prasad AS, Beck FW, Bao B, et al. Zinc supplementation decreases incidence of infections in the elderly: effect of zinc on generation of cytokines and oxidative stress. Am J Clin Nutr. 2007 Mar;85(3):837-44.
  8. Sun J, Liu J, Pan X, et al. Effect of zinc supplementation on Nnitrosomethylbenzylamine- induced forestomach tumor development and progression in tumor suppressor-deficient mouse strains. Carcinogenesis. 2011 Mar;32(3):351-8.
  9. Marcellini F, Giuli C, Papa R, et al. Zinc in elderly people: effects of zinc supplementation on psychological dimensions in dependence of IL-6 -174 polymorphism: a Zincage study. Rejuvenation Res. 2008 Apr;11(2):479-83.
  10. Available at: http://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/. Accessed December 12, 2013
  11. Ervin RB, Kennedy-Stephenson J. Mineral intakes of elderly adult supplement and non-supplement users in the third national health and nutrition examination survey. J Nutr. 2002 Nov;132(11):3422-7.
  12. Mocchegiani E, Romeo J, Malavolta M, et al. Zinc: dietary intake and impact of supplementation on immune function in elderly. Age (Dordr). 2012 Jan 6.
  13. Prasad AS, Fitzgerald JT, Hess JW, Kaplan J, Pelen F, Dardenne M. Zinc deficiency in elderly patients. Nutrition. 1993 May- Jun;9(3):218-24.
  14. Mocchegiani E, Malavolta M, Marcellini F, Pawelec G. Zinc, oxidative stress, genetic background and immunosenescence: implications for healthy ageing. Immun Ageing. 2006;3:6.
  15. Varin A, Larbi A, Dedoussis GV, et al. In vitro and in vivo effects of zinc on cytokine signalling in human T cells. Exp Gerontol. 2008 May;43(5):472-82.
  16. Sidler C, Wóycicki R, Ilnytskyy Y, Metz G, Kovalchuk I, Kovalchuk O. Immunosenescence is associated with altered gene expression and epigenetic regulation in primary and secondary immune organs. Front Genet. 2013 Oct 18;4:211.
  17. Mazzatti DJ, Malavolta M, White AJ, et al. Effects of interleukin- 6 -174C/G and metallothionein 1A +647A/C single-nucleotide polymorphisms on zinc-regulated gene expression in ageing. Exp Gerontol. 2008 May;43(5):423-32.
  18. Ongrádi J, Kövesdi V. Factors that may impact on immunosenescence: an appraisal. Immun Ageing. 2010 Jun 14;7:7.
  19. Wong CP, Song Y, Elias VD, Magnusson KR, Ho E. Zinc supplementation increases zinc status and thymopoiesis in aged mice. J Nutr. 2009 Jul;139(7):1393-7.
  20. Haase H, Rink L. The immune system and the impact of zinc during aging. Immun Ageing. 2009;6:9.
  21. Haase H, Mocchegiani E, Rink L. Correlation between zinc status and immune function in the elderly. Biogerontology. 2006 Oct- Dec;7(5-6):421-8.
  22. Ahmed T, Arifuzzaman M, Lebens M, Qadri F, Lundgren A. CD4+ T-cell responses to an oral inactivated cholera vaccine in young children in a cholera endemic country and the enhancing effect of zinc supplementation. Vaccine. 2009 Dec 11;28(2):422-9.
  23. Mocchegiani E, Malavolta M, Muti E, et al. Zinc, metallothioneins and longevity: interrelationships with niacin and selenium. Curr Pharm Des. 2008;14(26):2719-32.
  24. Rao VB, Pelly TF, Gilman RH, et al. Zinc cream and reliability of tuberculosis skin testing. Emerg Infect Dis. 2007 Jul;13(7):1101-4.
  25. Raqib R, Roy SK, Rahman MJ, et al. Effect of zinc supplementation on immune and inflammatory responses in pediatric patients with shigellosis. Am J Clin Nutr. 2004 Mar;79(3):444-50.
  26. Rahman MJ, Sarker P, Roy SK, et al. Effects of zinc supplementation as adjunct therapy on the systemic immune responses in shigellosis. Am J Clin Nutr. 2005 Feb;81(2):495-502.
  27. Zeba AN, Sorgho H, Rouamba N, et al. Major reduction of malaria morbidity with combined vitamin A and zinc supplementation in young children in Burkina Faso: a randomized double blind trial. Nutr J. 2008;7:7.
  28. Barnett JB, Hamer DH, Meydani SN. Low zinc status: a new risk factor for pneumonia in the elderly? Nutr Rev. 2010 Jan;68(1):30-7.
  29. Johnson AR, Munoz A, Gottlieb JL, Jarrard DF. High dose zinc increases hospital admissions due to genitourinary complications. J Urol. 2007 Feb;177(2):639-43.
  30. Fischer Walker C, Black RE. Zinc and the risk for infectious disease. Annu Rev Nutr. 2004;24:255-75.
  31. Girodon F, Lombard M, Galan P, et al. Effect of micronutrient supplementation on infection in institutionalized elderly subjects: a controlled trial. Ann Nutr Metab. 1997;41(2):98-107.
  32. Girodon F, Galan P, Monget AL, et al. Impact of trace elements and vitamin supplementation on immunity and infections in institutionalized elderly patients: a randomized controlled trial. MIN. VIT. AOX. geriatric network. Arch Intern Med. 1999 Apr 12;159(7):748-54.
  33. Onose A, Hashimoto S, Hayashi S, et al. An inhibitory effect of A20 on NF-kappaB activation in airway epithelium upon influenza virus infection. Eur J Pharmacol. 2006 Jul 17;541(3):198-204.
  34. Srivastava V, Rawall S, Vijayan VK, Khanna M. Influenza a virus induced apoptosis: inhibition of DNA laddering & caspase-3 activity by zinc supplementation in cultured HeLa cells. Indian J Med Res. 2009 May;129(5):579-86.
  35. Langkamp-Henken B, Bender BS, Gardner EM, et al. Nutritional formula enhanced immune function and reduced days of symptoms of upper respiratory tract infection in seniors. J Am Geriatr Soc. 2004 Jan;52(1):3-12.
  36. Chowdhury BA, Chandra RK. Effect of zinc administration on cadmium-induced suppression of natural killer cell activity in mice. Immunol Lett. 1989 Oct;22(4):287-91.
  37. Fong LY, Jiang Y, Riley M, et al. Prevention of upper aerodigestive tract cancer in zinc-deficient rodents: inefficacy of genetic or pharmacological disruption of COX-2. Int J Cancer. 2008 Mar 1;122(5):978-89.
  38. Ibs KH, Rink L. Zinc-altered immune function. J Nutr. 2003 May;133(5 Suppl 1):1452S-6S.
  39. Prasad AS. Zinc in human health: effect of zinc on immune cells. Mol Med. 2008 May-Jun;14(5-6):353-7.
  40. Prasad AS, Beck FW, Snell DC, Kucuk O. Zinc in cancer prevention. Nutr Cancer. 2009;61(6):879-87.
  41. Dani V, Goel A, Vaiphei K, Dhawan DK. Chemopreventive potential of zinc in experimentally induced colon carcinogenesis. Toxicol Lett. 2007 Jun 15;171(1-2):10-8.
  42. Malhotra A, Chadha VD, Nair P, Dhawan DK. Role of zinc in modulating histo-architectural and biochemical alterations during dimethylhydrazine (DMH)-induced rat colon carcinogenesis. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2009;28(4):351-9.
  43. Chadha VD, Dhawan DK. Ultrastructural changes in rat colon following 1,2-dimethylhydrazine-induced colon carcinogenesis: protection by zinc. Oncol Res. 2010;19(1):1-11.
  44. Chadha VD, Garg ML, Dhawan D. Influence of extraneous supplementation of zinc on trace elemental profile leading to prevention of dimethylhydrazine-induced colon carcinogenesis. Toxicol Mech Methods. 2010 Oct;20(8):493-7.
  45. Fong LY, Jiang Y, Rawahneh ML, et al. Zinc supplementation suppresses 4-nitroquinoline 1-oxide-induced rat oral carcinogenesis. Carcinogenesis. 2011 Apr;32(4):554-60.
  46. Chadha VD, Dhawan DK. In vitro (1)(4)C-labeled amino acid uptake changes and surface abnormalities in the colon after 1,2-dimethylhydrazine-induced experimental carcinogenesis: protection by zinc. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2011;30(2):103-11.
  47. Kelemen LE, Cerhan JR, Lim U, et al. Vegetables, fruit, and antioxidant-related nutrients and risk of non-Hodgkin lymphoma: a National Cancer Institute-Surveillance, Epidemiology, and End Results population-based case-control study. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6):1401-10.
  48. Prasad AS, Mukhtar H, Beck FW, et al. Dietary zinc and prostate cancer in the TRAMP mouse model. J Med Food. 2010 Feb;13(1):70-6.
  49. Banudevi S, Elumalai P, Sharmila G, Arunkumar R, Senthilkumar K, Arunakaran J. Protective effect of zinc on N-methyl-N-nitrosourea and testosterone-induced prostatic intraepithelial neoplasia in the dorsolateral prostate of Sprague Dawley rats. Exp Biol Med (Maywood). 2011 Sep 1;236(9):1012-21. Payahoo L, Ostadrahimi A, Mobasseri M, et al. Effects of zinc supplementation on the anthropometric measurements, lipid profiles and fasting blood glucose in the healthy obese adults. Adv Pharm Bull. 2013;3(1):161-5.
  50. Al-Maroof RA, Al-Sharbatti SS. Serum zinc levels in diabetic patients and effect of zinc supplementation on glycemic control of type 2 diabetics. Saudi Med J. 2006 Mar;27(3):344-50.
  51. Gupta R, Garg VK, Mathur DK, Goyal RK. Oral zinc therapy in diabetic neuropathy. J Assoc Physicians India. 1998 Nov;46(11): 939-42.
  52. Gunasekara P, Hettiarachchi M, Liyanage C, Lekamwasam S. Effects of zinc and multimineral vitamin supplementation on glycemic and lipid control in adult diabetes. Diabetes Metab Syndr Obes. 2011;4:53-60.
  53. Capdor J, Foster M, Petocz P, Samman S. Zinc and glycemic control: A meta-analysis of randomised placebo controlled supplementation trials in humans. J Trace Elem Med Biol. 2012 Nov 5.
  54. Jayawardena R, Ranasinghe P, Galappatthy P, Malkanthi R, Constantine G, Katulanda P. Effects of zinc supplementation on diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr. 2012;4(1):13.
  55. Marreiro DN, Geloneze B, Tambascia MA, Lerario AC, Halpern A, Cozzolino SM. Effect of zinc supplementation on serum leptin levels and insulin resistance of obese women. Biol Trace Elem Res. 2006 Aug;112(2):109-18.
  56. Hashemipour M, Kelishadi R, Shapouri J, et al. Effect of zinc supplementation on insulin resistance and components of the metabolic syndrome in prepubertal obese children. Hormones (Athens). 2009 Oct-Dec;8(4):279-85.
  57. Kelishadi R, Hashemipour M, Adeli K, et al. Effect of zinc supplementation on markers of insulin resistance, oxidative stress, and inflammation among prepubescent children with metabolic syndrome. Metab Syndr Relat Disord. 2010 Dec;8(6):505-10.
  58. Singh RB, Niaz MA, Rastogi SS, Bajaj S, Gaoli Z, Shoumin Z. Current zinc intake and risk of diabetes and coronary artery disease and factors associated with insulin resistance in rural and urban populations of North India. J Am Coll Nutr. 1998 Dec;17(6):564-70.
  59. Cortese MM, Suschek CV, Wetzel W, Kroncke KD, Kolb-Bachofen V. Zinc protects endothelial cells from hydrogen peroxide via Nrf2- dependent stimulation of glutathione biosynthesis. Free Radic Biol Med. 2008 Jun 15;44(12):2002-12.
  60. Foster M, Samman S. Zinc and regulation of inflammatory cytokines: implications for cardiometabolic disease. Nutrients. 2012 Jul;4(7):676-94.
  61. Reiterer G, MacDonald R, Browning JD, et al. Zinc deficiency increases plasma lipids and atherosclerotic markers in LDL-receptor- deficient mice. J Nutr. 2005 Sep;135(9):2114-8.
  62. Shen H, Arzuaga X, Toborek M, Hennig B. Zinc nutritional status modulates expression of ahr-responsive p450 enzymes in vascular endothelial cells. Environ Toxicol Pharmacol. 2008 Mar;25(2):197- 201.
  63. Shen H, Oesterling E, Stromberg A, Toborek M, MacDonald R, Hennig B. Zinc deficiency induces vascular pro-inflammatory parameters associated with NF-kappaB and PPAR signaling. J Am Coll Nutr. 2008 Oct;27(5):577-87.
  64. Wang J, Song Y, Elsherif L, et al. Cardiac metallothionein induction plays the major role in the prevention of diabetic cardiomyopathy by zinc supplementation. Circulation. 2006 Jan 31;113(4):544-54.
  65. Wang L, Zhou Z, Saari JT, Kang YJ. Alcohol-induced myocardial fibrosis in metallothionein-null mice: prevention by zinc supplementation. Am J Pathol. 2005 Aug;167(2):337-44.
  66. Ashworth A, Morris SS, Lira PI, Grantham-McGregor SM. Zinc supplementation, mental development and behaviour in low birth weight term infants in northeast Brazil. Eur J Clin Nutr. 1998 Mar;52(3):223-7.
  67. Brewer GJ. Copper excess, zinc deficiency, and cognition loss in Alzheimer's disease. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):107-13.
  68. Cope EC, Morris DR, Scrimgeour AG, Levenson CW. Use of zinc as a treatment for traumatic brain injury in the rat: effects on cognitive and behavioral outcomes. Neurorehabil Neural Repair. 2012 Sep;26(7):907-13.
  69. Cope EC, Morris DR, Scrimgeour AG, VanLandingham JW, Levenson CW. Zinc supplementation provides behavioral resiliency in a rat model of traumatic brain injury. Physiol Behav. 2011 Oct 24;104(5):942-7.
  70. Corona C, Masciopinto F, Silvestri E, et al. Dietary zinc supplementation of 3xTg-AD mice increases BDNF levels and prevents cognitive deficits as well as mitochondrial dysfunction. Cell Death Dis. 2010;1:e91.
  71. Maylor EA, Simpson EE, Secker DL, et al. Effects of zinc supplementation on cognitive function in healthy middle-aged and older adults: the ZENITH study. Br J Nutr. 2006 Oct;96(4):752-60.
  72. Merialdi M, Caulfield LE, Zavaleta N, Figueroa A, DiPietro JA. Adding zinc to prenatal iron and folate tablets improves fetal neurobehavioral development. Am J Obstet Gynecol. 1999 Feb;180(2 Pt 1):483-90.
  73. Saini N, Schaffner W. Zinc supplement greatly improves the condition of parkin mutant Drosophila. Biol Chem. 2010 May;391(5):513-8.
  74. Summers BL, Henry CM, Rofe AM, Coyle P. Dietary zinc supplementation during pregnancy prevents spatial and object recognition memory impairments caused by early prenatal ethanol exposure. Behav Brain Res. 2008 Jan 25;186(2):230-8.
  75. Szewczyk B, Kubera M, Nowak G. The role of zinc in neurodegenerative inflammatory pathways in depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011 Apr 29;35(3):693-701.
  76. Tupe RP, Chiplonkar SA. Zinc supplementation improved cognitive performance and taste acuity in Indian adolescent girls. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(4):388-96.
  77. Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD000254.
  78. Hyman L, Neborsky R. Risk factors for age-related macular degeneration: an update. Curr Opin Ophthalmol. 2002 Jun;13(3):171-5.
  79. Kokkinou D, Kasper HU, Bartz-Schmidt KU, Schraermeyer U. The pigmentation of human iris influences the uptake and storing of zinc. Pigment Cell Res. 2004 Oct;17(5):515-8.
  80. Moriarty-Craige SE, Ha KN, Sternberg P, Jr., et al. Effects of longterm zinc supplementation on plasma thiol metabolites and redox status in patients with age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol. 2007 Feb;143(2):206-11.
  81. Siepmann M, Spank S, Kluge A, Schappach A, Kirch W. The pharmacokinetics of zinc from zinc gluconate: a comparison with zinc oxide in healthy men. Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Dec;43(12):562-5.
  82. Wood JP, Osborne NN. Zinc and energy requirements in induction of oxidative stress to retinal pigmented epithelial cells. Neurochem Res. 2003 Oct;28(10):1525-33.
  83. Agren MS. Studies on zinc in wound healing. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1990;154:1-36.
  84. Suwendi E, Iwaya H, Lee JS, Hara H, Ishizuka S. Zinc deficiency induces dysregulation of cytokine productions in an experimental colitis of rats. Biomed Res. 2012 Dec;33(6):329-36.
  85. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001 Oct;119(10):1417-36.
  86. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/zinc/. Accessed December 19, 2013.
  87. Uauy R, Olivares M, Gonzalez M. Essentiality of copper in humans. Am J Clin Nutr. 1998 May;67(5 Suppl):952S-9S.