Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Mark Sisson:
Igaz-e, hogy a mesterséges édesítőszerektől megugrik az ember inzulinszintje?

Fordította: Czárán Judit

Forrás:Mark Sisson: Sugar Alcohols: Everything You Need to Know

Az elképzelés, miszerint a mesterséges édesítőszerek (és általában az édes íz) hatására megugrik az inzulinszintünk, egyike azoknak a ködös mémeknek, amelyek a különböző internetes blogokon terjednek, de amelyek valóságtartalmát eddig senki sem bizonyította.

 

 

Az egész akkor jutott eszembe, amikor Buddha kutyám egyszer megszerzett egy üveg "alternatív alvássegítő" szert, amely egyebek közt 5 HTP-t (az L-triptofán egyik változata) és xylitolt (cukoralkohol) is tartalmazott. Hosszú történet, a lényeg az, hogy kutyáknak nem szabad xylitolt adni, mert attól megugrik az inzulinszintjük, és ennek következtében veszélyesen lecsökken a vérükben a glukóz. (Ezenkívül a májat is súlyosan károsíthatja - Szerk. Megj.) Buddha szerencsére megúszta a dolgot annyival, hogy vasárnap este fél tizenegykor el kellett vinnem az állatorvoshoz, de a dolog szöget ütött a fejembe, és arra gondoltam, mi van, ha ez a dolog az embernél is hasonlóan működik.

Okoznak-e a mesterséges édesítőszerek inzulin kiválasztást (nincs-e esetleg inzulin kiválasztás már a a rágás fázisában, egyfajta megelőző csapásként az olyan ételekkel szemben, amelyekhez inzulinra lesz szükség)?

Az egyik ok, ami miatt erre a kérdésre nehéz egyértelmű választ adni az, hogy a kérdés rosszul van feltéve. A mesterséges édesítők ugyanis nem képeznek monolitikus egységet. Sokféle fajtájuk létezik, amelyek kémiailag mind különböznek egymástól. A kérdés helyesen úgy hangzana, hogy "Milyen hatással van ez vagy ez az édesítőszer az inzulin kiválasztásra?" Nos, akkor próbáljuk körbejárni ezt a problémát.

Befolyásolja-e az aszpartám (azaz az Equal és a Nutrasweet) az inzulinszintet?

Az aszpartám meglehetősen durva szer, aminek rémes az íze, és sok embernél súlyos következményekkel jár a fogyasztása, de minket most nem ez érdekel. Hanem az, hogy befolyásolja-e az aszpartám, és ha igen, milyen mértékben az inzulin kiválasztás. Nos, ezzel kapcsolatban számos vizsgálati eredmény áll rendelkezésünkre.

Az egyikben például azt mutatták ki, hogy a proteinek szignifikáns inzulinválaszt váltottak ki, míg az aszpartám nem befolyásolta az inzulinszintet.

Egy másik vizsgálat ugyancsak azzal az eredménnyel végződött, hogy az aszpartám emberben nem emeli meg az inzulinszintet, sem önmagában, sem szénhidrátokkal kombinálva.

Egy korábbi tanulmány arra a kérdésre kereste a választ, hogy az aszpartám befolyásolja-e a prolaktin, a kortizol és a növekedési hormon szintet, valamint az inzulin- és a vércukorszintet, és arra a megállapításra jutott, hogy nem. A szerzők a vizsgálat során olyan mennyiségű aszpartámot használtak, amennyi egy átlagos mesterségesen édesített üdítőitalban van, de semmilyen szignifikáns eltérést nem sikerült kimutatniuk a kísérletben résztvevők hormonszintjében.

Egy másik kísérletben negyvennyolc önkéntes vett részt, és itt sem sikerült kimutatni, hogy az aszpartám bármilyen módon befolyásolná az inzulinszintet.

Vagyis kimondhatjuk, hogy nincs rá bizonyíték, hogy az aszpartám fogyasztása megemelné az inzulinszintet.

Befolyásolja-e a szaharin (azaz a Sweet'N Low) az inzulinszintet?

Bár a szaharinnak az elmúlt évtizedekben elég rossz híre volt, és a legtöbben nem is hajlandók azt használni (ugyan ki vesz ma már Sweet'N Low-t?), nemrégiben az Amerikai Környezetvédelmi Hivatal (EPA) emberi fogyasztásra biztonságosnak minősítette ezt az édesítőszert. De most azt nézzük meg, vajon befolyásolja-e a szaharin az inzulinszintet?
Az egyik vizsgálatban a kísérletben résztvevő személyeknek éhgyomorra nyolc különböző ízű oldatot adtak, amelyeket 45 másodpercen keresztül forgathattak a szájukban, aztán ki kellett köpniük. Vagyis nem nyelhették le. A nyolcból mindössze két íz, a cukoré és a szahariné aktiválta az inzulin kiválasztás kefalikus fázisát.

Ám egy másik humán vizsgálat pont az ellenkező eredményre jutott: édes ízű oldatok (még a kalóriatartalmú cukrok) megízlelése és kiköpése nem váltott ki a CPIR hatást (az inzulin kiválasztás rágási fázisának angol rövidítése). Megint másik tanulmány arra mutat rá, hogy sem az éhgyomorra fogyasztott szaharin, sem az éhgyomorra fogyasztott aszpartám nem befolyásolja az inzulin kiválasztást sem cukorbetegek, sem egészséges emberek esetében (bár azoknak, akik aszpartámot kaptak, valamivel magasabb volt az inzulinszintjük, mint a kontroll csoporténak ill. a szaharin csoporténak, ám ez fiziológiai szempontból irreleváns, mivel a vércukorszintjük mindeközben semmit nem változott).

A szaharinnak az inzulinszintre gyakorolt hatásával kapcsolatban némileg ellentmondásosak az eredmények, de az biztosnak látszik, hogy komolyan nem befolyásolja azt.

Befolyásolja-e az aceszulfám-K (azaz a Sunett és a Sweet One) az inzulinszintet?

Az egyik vizsgálatban a kutatók azt tapasztalták, hogy aceszulfám-K-nak közvetlenül a vérbe történő befecskendezése patkányok esetében a bevitt adag függvényében megnövelte az inzulin kiválasztást. Ugyanezek a kutatók egy in vitro vizsgálatot is elvégeztek patkányok hasnyálmirigy-preparátumain aceszulfám-K-oldattal, és azt állapították meg, hogy a mesterséges édesítő önmagában is elindítja inzulin kiválasztást. Mindkét eredmény arra utal, hogy van összefüggés az aceszulfám-K és az inzulin kiválasztás között, ám az izolált hasnyálmirigy-sejtekkel végzett in vitro patkánykísérletek és az in vivo patkánykísérletek eredményeiből, mely utóbbinál közvetlenül a vérbe juttatták az édesítőt (és nem szájon keresztül adták be), nehéz következtetéseket levonni.

Egy másik vizsgálat során, ahol ugyancsak izolált hasnyálmirigysejteket használtak, a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy glukóz jelenlétében csak a keserű utóízű mesterséges édesítők (vagyis az aceszulfám-K, a szaharin, a sztívia és a ciklamát) váltanak ki fokozott inzulinválaszt. Az aszpartám, amelynek nincs keserű utóíze, nem változtatta meg az inzulinszintet. De ne felejtsük el, hogy itt lombik vizsgálatról volt szó, amelyet izolált sejteken végeztek, és ahol a glukóz jelenléte előfeltétele volt az inzulin kiválasztásnak. Természetesen a mesterséges édesítőszerek fogyasztói is többnyire más ételekkel együtt veszik magukhoz az édesítőszert, amelyek általában bőven tartalmaznak glukózt.

Az aceszulfám-K a jelek szerint hatással van az inzulinszintre, ám ez a hatás csak mesterséges körülmények között volt kimutatható: vagy izolált sejtekben glukóz jelenlétében (in vitro), izolált sejtekben glukóz jelenléte nélkül (lombikban) vagy közvetlenül a vérbe történő befecskendezéssel glukóz jelenléte nélkül (élő szervezetben). Olyan emberrel nem találkoztunk, akinek éhgyomorra, szájon át bevett az aceszulfám-K hatására megemelkedett volna az inzulinszintje. Legalábbis eddig.

Befolyásolja-e a szukralóz (azaz a a Splenda) az inzulinszintet?

A szukralóz aktiválja az ízlelőbimbók édes íz érzékelő receptorait, és néhány in vitro vizsgálat szerint stimulálja az inkretin hormonok termelését, ami megnöveli az inzulin kiválasztást a bélrendszerben található enteroendokrin sejtek édes íz érzékelő receptorain keresztül. Egy in vivo kísérletből azonban, melynek során közvetlenül juttattak be szukralózt a bélbe, az derül ki, hogy a GLP-1 és GLP-2 inkretin hormonokat, nem szabadít fel inzulint és nem lassítja a gyomor kiürülését.

Egy másik in vivo vizsgálat, ahol ezúttal egészséges emberek voltak a kísérlet alanyai, hasonló eredményre vezetett: a szukralóz szájon át történő bevitele nem váltott ki a rágás során inzulinválaszt és semmilyen hatással nem volt a GLP-1-re. Még az étvágyat sem befolyásolta.

A szukralóz kereskedelemben kapható formája, a Splenda, térfogatnövelő szerként dextrózt (szőlőcukrot) tartalmaz. A dextróz egy esszenciális cukor, amely egészen biztosan inzulinválaszra készteti a szervezetet, így a Splendánál egyértelműen megvan a lehetősége, hogy enyhe inzulinszint emelkedést idézzen elő, ám arra nemigen van bizonyíték, hogy a szukralóznak önmagában is lenne élő szervezetben hatása az inzulinszintre.

Egy nemrégiben megjelent tanulmányban, amely az in vivo vizsgálatok átfogó elemzését adja, a szerzők arra a következtetésre jutnak, hogy "az energiaszegény édesítők" nincsenek olyan hatással az inzulinszintre, az étvágyra vagy a vércukorszintre, "ahogy arra in vitro, in situ valamint génkiütött állatokon végzett kísérletek alapján számítani lehetne". Nos, a klinikai vizsgálatok eddigi eredményei alapján ezzel egyet kell értenem. Ám ha engem megkérdeznek, hogy én használnám-e ezeket a szereket, akkor azt mondanám, hogy nem, mivel a mesterséges édesítőknek vannak más potenciálisan káros hatásai, például a bélflórára, továbbá növelik az édes íztől való fiziológiai függőségünket, és akkor más hosszú távú kockázatokról még nem is beszéltünk. Mégis jobb, ha az ember tisztában van vele, hol tart jelenleg a tudomány az édesítőszerek és az inzulinszint közti összefüggések kérdésében. Márpedig amennyire ez ma a szakirodalomból megállapítható, a mesterséges édesítőszereknek nincs érzékelhető hatásuk az ember inzulinszintjére.

Mark Sisson elemzése némi kiegészítésre szorul.

Számos vizsgálat azt a furcsaságot találta, hogy a mesterséges édesítőszerek fokozzák az elhízást, miközben elvileg kalóriát spórol meg vele az, aki cukor helyett kalóriamentes édesítőszereket használ (Yang, 2010). A talányos hatást, hogy az édesítőszerek önmagukban inzulinválaszt nem, vagy alig váltanak ki, mégis fokozzák az elhízást, Suez és mtsi. (2014) kutatása magyarázta meg. Kimutatták, hogy az édesítőszerek a bélflóra megváltozása révén fokozzák az inzulinrezisztenciát, aminek viszont mégis csak magasabb inzulinszint, fokozott raktározás, azaz elhízás a következménye.

  • Yang Q. Gain weight by "going diet?" Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings: Neuroscience 2010. Yale J Biol Med. 2010 Jun;83(2):101-8.
  • Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, Israeli D, Zmora N, Gilad S, Weinberger A, Kuperman Y, Harmelin A, Kolodkin-Gal I, Shapiro H, Halpern Z, Segal E, Elinav E. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Oct 9;514(7521):181-6.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre