Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Okuyama és mtsi.:
A sztatinok súlyosbítják az érelmeszesedést és a szívelégtelenséget

Fordította, kivonatot készítette: Szendi Gábor

Forrás: Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99.

Megdöbbentő az a középkort idéző sötétség, ami a tekintélyelvű nyugati orvoslást koleszterin ügyben (is) jellemzi. Miközben a koleszterinhipotézis már régen megdőlt, az orvosok a napi praxisban minden kétely nélkül, továbbra is rutinosan írják fel a sztatinokat, megrövidítve ezzel betegeik életét. Mi fog ennek véget vetni? És utána ki hogyan fog elszámolni a lelkiismeretével?

 

 

Az 1990-es években megszületett a koleszterinhipotézis további "finomítása", amely szerint az LDL koleszterin a "rossz", a HDL koleszterin a "jó". Az LDL koleszterin a teória szerint azért rossz, mert ez szállítja szervezet szerte a koleszterint, a HDL meg azért jó, mert begyűjti a szervezetben a koleszterint, a májba szállítja, ahonnan az epesavak formájában a széklettel ürül. Valójában szó nincs erről: a HDL által összegyűjtött és májba szállított koleszterint átveszi az LDL és ismét szétteríti a szervezetben. Mára kifejlesztettek olyan gyógyszert is, amely gátolja ezt az átadást-átvételt, azaz sikerült drasztikusan csökkenteni az LDL szintet, de ez nem befolyásolta a szívbetegség és szívhalál kockázatát. Azaz, az LDL nem bizonyult "rossz" koleszterinnek.

A szervezet bölcsebb a kutatóknál. Mivel a koleszterin döntő többségét a szervezet a szükségletei kielégítésére maga termeli, botorság volna a kemény munkával megtermelt koleszterint epesavak formájában lehúzni a vécébe.

Csak a koleszterin témában kezdőknek ismétlem el, hogy az agy szárazanyagtartalmának a negyede koleszterin, a sejtek fala is részben koleszterinből áll, a hormonok jó része is koleszterin felhasználásával állítódik elő…szóval a koleszterin nem valami ártalmas anyag, amitől meg kell szabadulni, hanem a szervezet egyik alapvető építőeleme.

A 2004 előtt megjelent kutatási beszámolók és metaanalízisek (összevont elemzések) hamisan azt sugallták, hogy az LDL gyógyszeres csökkentése hatásos a szívbetegség megelőzésében vagy a kialakult szívbetegség romlásának lassításában. 2004-ben azonban a gyógyszeriparban elterjedt csalások miatt szigorú rendeletet hoztak a vizsgálatok adatainak elemzésével kapcsolatban, s csodák-csodája, a 2004 után végzett vizsgálatok már nem tudták bizonyítani, hogy a sztatinok - annak ellenére hogy csökkentik az LDL szintet - hatásos fegyverek volnának a szívbetegség megelőzésében és kezelésében.

A sztatinok a sejtek energiagyárát teszik tönkre

A mitokondriumok a sejtek energiatermelő kis üzemei. Apró kis sejtszervecskék, amelyekben a cukor és a zsírsavak ATP-vé (adenozin trifoszfát) alakulnak. Az ATP a szervezet energiamolekulája, minden sejt ebből nyer energiát a működéséhez. Az ATP termeléséhez szükség van a jól ismert Q10-re és a kevésbé ismert Heme A-ra. Mivel a sztatinok gátolják a Q10 és a Heme A termelődését, ezáltal gátolják az ATP termelődését. Mivel ATP nélkül a szívizom, az izmok és minden más szövetünk működésképtelen, ezért a sztatinokat sejtméregnek tekinthetjük. Nagyon sok embernek a sztatinok szedésétől izomgyengeség és izomfájdalmak alakulnak ki, súlyosabb esetben izomsejt szétesés (és halálos veseleállás) következik be; mindez az ATP és a Q10 hiányából fakadnak. Könnyű elképzelni, hogy mi történhet a szívizomzattal, ha már a vázizomzat is kezd csődöt mondani. A szív sokkal több ATP-t igényel, hiszen folyamatosan dolgozik.

A sztatinok károsítják a cukoranyagcserét

Ha összehasonlítjuk a sztatint szedők átlagos vércukor és inzulinszintjét, akkor a sztatincsoportban a vércukorszint átlagosan 10%-kal magasabb, és glukózterheléses próbában a vércukorszint 25%-kal, az inzulinszint 30%-kal magasabb. Azaz, a sztatinok szedése inzulinrezisztenciát okoz, ami kifejezetten rontja a szívbetegséget, hiszen fokozza a szervezet gyulladásszintjét.

A sztatinok szelénhiányt okoznak

Kína Keshan tartományában a szívtágulás, azaz a szívkamrák és pitvarok kóros megnagyobbodása (ami a szív erőtlenné válását eredményezi) elterjedt betegség, amit a tartományra jellemző szelénhiány okoz. Szelénhiányt azonban más módon is elő lehet idézni: például a sztatinok gátolják a szelént szállító fehérjék szintézisét, azaz, hiába fogyaszt valaki akár megfelelő mennyiségű szelént is, nem termelődnek azok a fehérjék, amelyek a szelént a sejtekbe szállítanák. A szelénhiány problémáját jól ismerik a "pajzsmirigyesek", hiszen a szelén hiánya pajzsmirigy alulműködést is okoz. De a másik fő probléma, hogy szelén hiányában nem termelődik a szervezet két fontos antioxidánsa (a glutathion és a szuperoxid diszmutáz/kataláz), ami fokozott érelmeszesedéshez, rákos megbetegedéshez és öregedéshez vezet. A sztatinok okozta szelénhiány károsítja a cukoranyagcserét is, részben ez magyarázza az előző szakaszban említett cukoranyagcsere eltéréseket is.

A sztatinok gátolják a K2-vitamin szintézisét és felgyorsítják az érelmeszesedést

Valamennyi K2 vitamin K1-vitaminból azoknak a szervezetében is előállítódik, akik nem szednek K2-vitaminpótlást. Ha nem így lenne, csontozatunk fejlődésünk során nem is épülne fel. Ez a szegényes K2 ellátmány azonban ahhoz már kevés, hogy elejét vegye a már harmincas éveinkben elinduló érelmeszesedésnek és csontritkulásnak (lásd. a K2-vitaminról szóló írásokat). A sztatinok ettől a kevéske, szervezet által termelt K2-vitamintól is megfosztják a betegeket, mivel gátolják annak az enzimnek a működését, amely a K1-ből a K2-vitamint előállítja. Így a sztatinok fokozzák az érelmeszesedést, a lágyszöveti meszesedést (pl. a veséét), és fokozzák a csontok lebomlását.

Egy vizsgálatban 2400 sztatint szedőt hasonlítottak össze 4260 sztatint nem szedővel. A sztatint szedők közt jóval nagyobb és kiterjedtebb mészlerakódásokat találtak a szívkoszorúerekben, mint a sztatint nem szedőkben.

A klinikai vizsgálatok szerint a sztatinok fokozzák az érelmeszesedést és súlyosbítják a szívelégtelenséget

A Japán Lipid Kezelési Vizsgálatban amilyen mértékben csökkent a koleszterinszint, olyan mértékben nőtt a szív- és az agyi keringés eredetű halálozás, a rákhalálozás és az összhalálozás.

Egy amerikai szívbeteg veteránokat követő vizsgálatban a sztatint szedők közt a sztatinszedés idejével arányosan nőtt a szívhalálozás és a cukorbetegség gyakorisága. Egy dán, 15 éves követéses vizsgálatban ugyancsak a sztatinszedők közt volt nagyobb a szívhalálozás, s a halálozás kockázata arányos volt a szedett gyógyszeradaggal.

Ezek az eredmények teljes mértékben ellentmondanak a 2004 előtti vizsgálatok által sugallt eredményeknek, melyek szerint a sztatinok 30%-kal csökkentenék a szívhalálozást. A csalás nyilvánvaló, erre alapozva írják fel világszerte millió szám a sztatinokat.

Bizonyíték arra, hogy a sztatinok szívelégtelenséget okoznak

Az első beszámoló 1990-ben jelent meg 5 szívbetegről, akik a sztatinszedés hatására leromlott szívműködésük miatt kritikus állapotba kerültek, de miután abbahagyták a sztatin szedését, állapotuk visszatért a szedést megelőző stabil állapotba.

2004-ben arról számoltak be, hogy 14-ből 10 betegnél 3-6 havi, napi 20 mg sztatin adagra a szív elernyedési fázisának zavara lépett fel. Ez a pangásos szívelégtelenség korai jele. Hat év sztatinszedés után ezeknél a betegeknél gyakran alakult ki szívelégtelenség.

Egy 2005-ös vizsgálatban 50 olyan beteget követtek 28 hónapon át, akik sztatinszedés hatására fáradékonyságra, izomfájdalomra, memóriaproblémákra, neuropátiára, nehézlégzésre panaszkodtak. A betegek negyedénél szívelégtelenség tünetei mutatkoztak. Mindegyik betegtől elvették a sztatint és két éven keresztül átlagosan napi 240 mg Q10-et kaptak. A betegek tünetei látványosan javultak, a szívelégtelenséget mutatók felénél javult a szívműködés. Egy betegnél sem okozott a sztatin megvonás infarktust vagy sztrókot.

Sztatin okozta szívizombetegség

A sztatinok károsítják a szívizmot, ezáltal a szív munkája romlik. Ez gyakori következménye a tartós sztatinszedésnek, de a klinikusok nem ismerik fel, mert egyszerűen a betegség rosszabbodásának és az életkornak tulajdonítják. Amiként Robertson Davies mondta, "A szem csak azt képes meglátni, amit az elme kész megérteni". A szívizomzat károsodása a mitokondriumok működési zavara, a Q10 és a Heme A, valamint a szelént szállító fehérjék hiányának tulajdonítható. A sztatinok elhagyása, és a Q10 pótlása gyakran jelentős javulást idéz elő a betegek állapotában. A szívelégtelenség lassan már járványos méreteket ölt, és ebben jelentős tényező lehet a sztatinok kiterjedt alkalmazása.

Összefoglaló

A világon kevés klinikus van, aki tisztában van azzal, hogy a sztatinok nem javítanak, hanem rontanak a szívbetegek állapotán. Ennek oka az, hogy a legtöbb klinikus a 2004 előtti, hamisított vizsgálatokkal arról lett meggyőzve, hogy a sztatinok életet mentenek. A klinikusoknak azonban nem volna szabad a gyógyszeripar által szolgáltatott információkra alapozni.

A sztatinok a K2-vitamin szintézisét gátolva fokozzák az érelmeszesedést. A sztatinok szívelégtelenséget okoznak a Q10 szintézis és Heme A szintézis gátlása miatt, melynek következtében a mitokondriumok tönkremennek, s nem tudnak többé a szívizom működéséhez elengedhetetlenül fontos ATP-t termelni.

Következésképpen a sztatinok nem megelőzik a szívbetegséget és a nemkívánatos szíveseményeket, hanem előidézik azokat.

Az orvosoknak, akik sztatinokat írnak fel, erkölcsi kötelességük volna a betegeket tájékoztatni a sztatinok mellékhatásairól.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

További írások a sztatinokról és a koleszterin hipotézisről