Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

William Faloon:
A túl magas ösztrogénszint veszélyei az idősödő férfiben

Fordította: Szendi Gábor

Forrás: William Faloon Dangers of Excess Estrogen In the Aging Male. LEF Magazine, 2008 Nov.

Az alábbi áttekintés 2008-ból származik, azonban máig érvényes eredményeket foglalt össze. Férfiaknál az idősebb kori túl magas, vagy éppen túl alacsony ösztrogénszint számos probléma gyökere. Azt is megtudhatja, miként csökkentheti ösztrogénszintjét.

Az oldalon található orvosi információk általános tanácsok, nem helyettesítik az orvos személyes és a beteg aktuális állapotához igazodó javallatát.

 

 

Több mint kétszeres sztrókkockázat

A sztrók a harmadik vezető halálok, s ebből származok a legtöbb korral járó rokkantság is. A sztrókok gyakori formája az agyi erekben képződő vérrögből alakul ki. A magas ösztrogénszint fokozza a vérrög képződést.(1)

Egy 2007-és vizsgálatban 2197 hetvenegy és kilencvenhárom éves kor között férfit vizsgáltak. A követés idő alatt a magas ösztradiol (egy ösztrogénváltozat) szintet mutatók közt 2.2.szer gyakoribb volt a sztrók, mint az alacsony ösztradiolszintűek közt.(2)

A vizsgálatból kiderült, hogy akiknek 34.1 pg/ml-nél magasabb az ösztrogénszintjük, azok a fokozottan veszélyeztetettek. A Life Extension Foundation ajánlása szerint 30 pg/ml alatt kell legyen a férfiak ösztrogénszintje.

Túl magas ösztrogénszint a középkorú férfiakban

Az artériák állapotának felmérésének egy szokásos módja, hogy ultrahanggal megmérik az artériafal belső és középső rétegének vastagságát.

Egy viszonylag friss vizsgálatban 313 férfit vizsgáltak meg ezzel a módszerrel. Életkoruk átlaga 58 éve volt. A vizsgálat indulásakor megmérték a nyaki-verőér belső és középső rétegének vastagságát, valamint az ösztrogénszintet. Három év múlva a magasabb ösztrogénszintűeknek jóval vastagabb volt ez a két réteg (azaz szűkebbek voltak az artériák).

A vizsgálatot azért indították el, mert azt tapasztalták, hogy az ösztrogénnel kezelt prosztatarákos férfiakban gyakoribbá vált a szív- és érrendszeri halálozás.

A szívrohamot elszenvedett férfiakban magasabb az ösztradiolszint

Egy 2007-és vizsgálatban összehasonlították az akut szívrohamon átesettek, a korábban szívrohamot elszenvedettek és az egészséges szívkoszorúerű férfiak tesztoszteron és ösztradiol szintjét.

Mind az aktuálisan, mind a korábban infarktust elszenvedettek ösztradiolszintje szignifikánsan magasabb volt, míg a tesztoszteronszintjük alacsonyabb volt az egészséges koszorúerű férfiakhoz képest (4).

Az idősebb férfiakban azért magas az ösztradiol/ösztrogénszint, mert szervezetük egyre kevesebb tesztoszteront termel, és ami termelődik, annak is egy része átalakul ösztrogénné és ösztradiollá (5). Ez a folyamat ösztrogéndominanciához vezet (5). A magas ösztrogén és alacsony tesztoszteronszint gyakran figyelembe nem vett oka a kardiovaszkuláris betegségeknek.

Szerencsére van egyszerű mód arra, hogy blokkoljuk az aromatáz enzimet, amely a tesztoszteront ösztrogénné alakítja, s ezzel egyben megnöveljük a tesztoszteronszintet is.

A szívkoszorúér atheroszklerózisban szenvedő férfiakban magas az ösztrogénszint

A koronária angiogramm megmutatja, milyen fokú az atheroszklerozis a szívet tápláló koszorúerekben.

Kutatók 40-60 éves embereknél nézték, miként hat a szív koszorúereinek állapotára a nemi hormonok szintje.

Egészséges férfiakkal összehasonlítva az szívkoszorúér atheroszklerózisban szenvedő férfiakat azt találták, hogy alacsony volt a tesztoszteronszintjük, viszont magas volt az ösztradiol és ösztron (két ösztrogénváltozat) szintjük (6).

A kutatók arra következtettek, hogy az alacsony tesztoszteronszint párosulva a magas női hormonszintekkel (ösztrogén, ösztron, ösztradiol) a metabolikus szindrómával együtt a kardiovaszkuláris megbetegedések kockázati tényezője.

Egy másik vizsgálat hasonló következtetésre jutott: "eredményünk azt jelzi, hogy az ösztradiolnak szerepe lehet a az atheroszklerózist előidéző lipidmilliő elősegítésében" (7).

A perifériás artériák megbetegedése és a nemi hormonok

A perifériás artéria betegség azt jelenti, hogy a lábban vagy a karban az artériák beszűkülnek vagy eldugulnak. Ez rontja a végtag keringését, és a láb esetén fáradékonyságot, fájdalmat, a járási távolság csökkenését okozza.

Egy 3000 fős, átlagosan 75 éves férfiakból álló betegcsoport vizsgálata szerint mind az alacsony tesztoszteron, mind a magas ösztradiolszint független kockázati tényezője volt a lábartériák megbetegedésének (8).

A gyógyszeripar jól megél abból, hogy ilyen betegségben vércukorszint-, koleszterinszint-csökkentőket, vérrögképződést gátlókat, vérnyomáscsökkentőket kínál. Valószínű, hogy a nemi hormonok szintjének rendezése után ezen gyógyszerek jó része elhagyható volna.

Magas ösztradiolszint mutatható ki a gyulladásos betegségekben szenvedő férfiaknál

A Rheumatoid arthritis egy krónikus gyulladásos betegség, amely megnövekedett kockázattal jár szívbetegségre, rákra, sztrókra. Rheumatoid arthritisben szenvedő férfiakat hasonlítottak össze a nemi hormonok szintje vonatkozásában egészséges férfiakkal (9).

A Rheumatoid arthritisben szenvedőknél magas volt az ösztradiol és alacsony a DHEA-szint (dehydroepiandroszteron - a mellékvese által termelt előhormon) az egészséges személyekkel, akik nem szenvedtek krónikus gyulladásban. Ez egybevág azokkal a vizsgálatokkal, amelyek szerint a magas ösztrogénszint nőknél magas a CRP szintje (C-reaktív protein; a szervezet gyulladásszintjének egy jelzője) (10-12). A magas CRP független előrejelzője a szívbetegségnek.

A túl magas ösztrogénszint egy újabb halálos hatása

Az ösztrogén hajlamosít a trombózisra. Ha a vérrög életfontosságú szerv vérellátását akadályozza, az halálos is lehet.

Az szívinfarktussal kórházba szállított férfiakban alacsony a tesztoszteron és magas az ösztrogénszint (13). Ezt egy vizsgálatban mutatták ki. Az infarktusos betegekben a kontrollokhoz képest 180%-kal magasabb volt az ösztradiolszint, és a tesztoszteronszint viszont csak a harmada volt (14).

Ösztrogén és prosztatarák

Az ösztrogén és a prosztatarák kapcsolata ellentmondásosnak tűnik. A vizsgálatok egy része azt mutatja, hogy az ösztrogén és bomlástermékei prosztatarákot okoznak (15, 16). Ugyanakkor, ha már kialakult a rák, bizonyos ösztrogénfajták rákellenes hatásúak (valóban az ösztradiol két fajtájáról van szó, az egyik fokozza a rákos elváltozásokat, ez játszik szerepet a mellrák kialakulásában is, a másik viszont jótékony hatású). Bizonyos ösztrogének kifejezetten DNS károsodást okoznak a prosztatában (17), és a prosztatarák sejtek, ha már kialakultak, maguk is ösztrogéneket kezdenek termelni. Egy vizsgálatban patkányoknak ösztrogént adva jelentősen megnőtt a prosztatarákos megbetegedés előfordulása. (18).

Sok vizsgálat azonban nem mutat kapcsolat a vérben mért ösztradiol és a prosztatarák között (19). A ráksejtekben külön mechanizmus biztosítja azt, hogy a védőhatású ösztradiol változatot a sejt eltávolítja magából. A prosztatarákos sejtek maguk gondoskodnak a számukra megfelelő ösztrogénról azáltal, hogy aromatáz enzimet, sőt ösztradiolt is előállítanak (16). Azaz a prosztatában termelődő ösztrogének az igazán veszélyesek, ezért nincs összefüggés a vérben keringő ösztrogének szintje és a rák között. Ebből az következik, hogy -túl a vérben keringő ösztrogénszint csökkentés védőhatásán- a lokális, prosztatában termelődő ösztrogének gátlása az igazán hatásos védelem a prosztatarák ellen.

Egy vizsgálat igazolta, hogy az ösztrogén a prosztatában rákos elfajulást indít el (15). Az ösztrogénhatás csökkentése a vérben és a prosztatában hatásos rákmegelőző módszer volna, amit a hivatalos orvostudomány egyelőre negligál. (Mi több, kialakult prosztatarák esetén ösztrogént adnak a betegnek, hogy gátolják a rák fejlődését. Ezzel azonban -joggal tarthatunk tőle - nem javítanak, hanem rontanak a beteg állapotán. -Sz. G. megjegyzése)

A kutatások azért sem találnak kapcsolatot a vérben keringő magas ösztrogénszint és a prosztatarák között, mert ezek az emberek előbb halnak meg szívbetegségben, mintsem, hogy lassan fejlődő prosztatarákjuk tüneteivel felhívná magára a figyelmet. Ezek az emberek előbb halnak meg szívbetegségben, mintsem hogy beválogatásra kerülhetnének egy időseke vizsgáló csoportba.

Az ösztrogén szerepe a jóindulatú prosztata megnagyobbodásban

Az ösztrogén szerepe a prosztata megnagyobbodás kialakulásában és a prosztata folyamatos növekedésében mára jól megalapozott tény. Az állatkísérletek is egyértelműen bizonyítják, hogy az ösztrogén serkenti a prosztata növekedését (15, 20, 29-32).

Az ösztrogén a prosztata kötőszövetének növekedését serkenti, ez okozza a vizelési nehézségeket (15). Egy 2008-as vizsgálat igazolta, hogy az ösztrogénhatás blokkolása gátolja a prosztata megnagyobbodás kialakulását (20).

Egy 2007-és vizsgálatban 230 60 éves vagy ennél idősebb férfinél vizsgáltak a prosztata megnagyobbodás ismert tüneteinek fennállását (gyakori éjszakai vizelés/amit a vizelet mennyisége nem indokol!/, a vizelés nehéz beindulása, a hólyag nem teljes ürülése, gyenge vizeletsugár) és a nemihormon szinteket.(33)

A prosztata megnagyobbodásban szenvedő férfiaknak szignifikánsan magasabb volt az ösztrogén és a dihidrotesztoszteron szintje. A magas ösztrogénszint 1.8-szer tette valószínűbbé a prosztata megnagyobbodást.

A Life Extension Foundation 1994 óta ajánlja az ösztrogén és dihidro-tesztoszteronszint csökkentését a prosztataproblémák megelőzésére.

Miért alakul ki magas ösztrogénszint a korosodó férfiben?

Férfiakban az ösztrogének biológiailag aktív formája elsősorban az ösztradiol.. ennek fő forrása a tesztoszteron enzimatikus átalakításából származik. A kor előre haladtával a férfiakban csökken a mellékvesében és a herékben termelődő tesztoszteron mennyisége. A tesztoszteron ösztradiollá alakulása megmarad, ráadásul a zsírsejtekben is folyik a tesztoszteron ösztrogénné alakulása, így kialakul az ösztradiol túlsúly és az alacsony androgén hormonok (DHEA, tesztoszteron) szintje (34). Leginkább a hasi zsírsejtekben folyik ez a nemkívánatos átalakulás (5). Az ösztradiol szint szoros kapcsolatot mutat a bőr alatti hasi zsírral és általában a test zsírtömegével. A férfiak körében a járványos méreteket öltő hasi elhízás összefüggést mutat a degeneratív betegségekkel, beleértve a szívbetegséget, a cukorbetegséget és a rákot (9, 35-38). A bőr alatti hasi zsír egyfajta mirigyként működik, amely ösztradiolt bocsájt ki a vérbe (39).

A túl sok ösztrogén jelen a férfiaknál a mellnövekedés, a túlzott hasi elhízás, a fáradtságérzés, az izomtömeg vesztés, és az érzelmi zavarok. Ezek a tünetek megfelelnek egyben a tesztoszteronhiánynak is (41).

Ne csökkentse le az ösztrogén szintjét túlságosan!

Amikor az ember szembesül a túl magas ösztrogénszint hatásaival, hajlamos azt gondolni, hogy az ösztrogénszintet érdemes minél alacsonyabb szintre csökkenteni. Nem szerencsés ezt tenni, mert az ösztrogénnek fontos szerepe van a férfiaknál is, pl. a csonttömeg megtartásában, a normál szellemi működésben és az artériák belső falának megfelelő működésében is.(42)

Ezért ajánlatos az ösztrogénszintet 20 és 30 pg/ml között tartani. 18 pg/ml alatt fokozódhat a csontritkulás, 30 felett pedig a kardiovaszkuláris kockázat nő meg.

Ösztrogén és a férfi csontozata

A csontritkulás nem csak a nőket fenyegeti. Amikor a férfiak csontritkulásból fakadó csonttörést szenvednek, a halál kockázata sokkal nagyobb, mint a nőknél (43, 44).

Egy vizsgálatban a medencecsont törés azoknál a férfiaknál háromszor gyakoribb volt, akiknek az ösztradiolszintje 2 és 18.1 pg/ml között volt. (45) Viszont, akiknek az ösztradiol szintje 34.3 pg/ml felett volt, már egy kicsit gyakoribb volt a medencecsont törése, mint a 18.2 és 34.2 pg/ml közötti szintet mutatóknak. Akiknek viszont mind az ösztradiol, mind a tesztoszteron szintje alacsony volt, azoknak 6.5-szer valószínűbben következett be a medencecsont törés.(45)

Ha tehát az ösztrogénszint túl alacsony vagy túl magas, be kell avatkozni.

Folytatás a következő oldalon:

Hogyan csökkentse túl magas ösztrogén szintjét?

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Colmou A. Estrogens and vascular thrombosis. Soins Gynecol Obstet Pueric Pediatr. 1982 Sep;(16):39-41.

2. Abbott RD, Launer LJ, Rodriguez BL, et al. Serum estradiol and risk of stroke in elderly men. Neurology. 2007 Feb 20;68(8):563-8.

3. Tivesten A, Hulthe J, Wallenfeldt K, et al. Circulating estradiol is an independent predictor of progression of carotid artery intima-media thickness in middle-aged men. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Nov;91(11):4433-7.

4. Mohamad MJ, Mohammad MA, Karayyem M, Hairi A, Hader AA. Serum levels of sex hormones in men with acute myocardial infarction. Neuro Endocrinol Lett. 2007 Apr;28(2):182-6.

5. Vermeulen A, Kaufman JM, Goemaere S, van Pottelberg, I. Estradiol in elderly men. Aging Male. 2002 Jun;5(2):98-102.

6. Dunajska K, Milewicz A, Szymczak J, et al. Evaluation of sex hormone levels and some metabolic factors in men with coronary atherosclerosis. Aging Male. 2004 Sep;7(3):197-204.

7. Wranicz JK, Cygankiewicz I, Rosiak M, et al. The relationship between sex hormones and lipid profile in men with coronary artery disease. Int J Cardiol. 2005 May 11;101(1):105-10.

8. Tivesten A, Mellstrom D, Jutberger H, et al. Low serum testosterone and high serum estradiol associate with lower extremity peripheral arterial disease in elderly men. The MrOS Study in Sweden. J Am Coll Cardiol. 2007 Sep 11;50(11):1070-6.

9. Tengstrand B, Carlstrom K, Fellander-Tsai L, Hafstrom I. Abnormal levels of serum dehydroepiandrosterone, estrone, and estradiol in men with rheumatoid arthritis: high correlation between serum estradiol and current degree of inflammation. J Rheumatol. 2003 Nov;30(11):2338-43.

10. Stork S, Bots ML, Grobbee DE, van der Schouw YT. Endogenous sex hormones and C-reactive protein in healthy postmenopausal women. J Intern Med. 2008 Mar 12.

11. Zegura B, Guzic-Salobir B, Sebestjen M, Keber I. The effect of various menopausal hormone therapies on markers of inflammation, coagulation, fibrinolysis, lipids, and lipoproteins in healthy postmenopausal women. Menopause. 2006 Jul;13(4):643-50.

12. Hemelaar M, Kenemans P, Schalkwijk CG, Braat DD, van der Mooren MJ. No increase in C-reactive protein levels during intranasal compared to oral hormone therapy in healthy post-menopausal women. Hum Reprod. 2006 Jun;21(6):1635-42.

13. Tripathi Y, Hegde BM. Serum estradiol and testosterone levels following acute myocardial infarction in men. Indian J Physiol Pharmacol. 1998 Apr;42(2):291-4.

14. Pugh PJ, Channer KS, Parry H, Downes T, Jone TH. Bio-available testosterone levels fall acutely following myocardial infarction in men: association with fibrinolytic factors. Endocr Res. 2002 Aug;28(3):161-73.

15. Singh PB, Matanhelia SS, Martin FL. A potential paradox in prostate adenocarcinoma progression: oestrogen as the initiating driver. Eur J Cancer. 2008 May;44(7):928-36.

16. Ellem SJ, Risbridger GP. Aromatase and prostate cancer. Minerva Endocrinol. 2006 Mar;31(1):1-12.

17. Cavalieri E, Rogan E. Catechol quinones of estrogens in the initiation of breast, prostate, and other human cancers: keynote lecture. Ann NY Acad Sci. 2006 Nov;1089:286-301.

18. Bosland MC. Sex steroids and prostate carcinogenesis: integrated, multifactorial working hypothesis. Ann NY Acad Sci. 2006 Nov;1089:168-76.

19. Roddam AW, Allen NE, Appleby P, Key TJ. Endogenous sex hormones and prostate cancer: a collaborative analysis of 18 prospective studies. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 6;100(3):170-83.

20. Ho CK, Nanda J, Chapman KE, Habib FK. Oestrogen and benign prostatic hyperplasia: effects on stromal cell proliferation and local formation from androgen. J Endocrinol. 2008 Jun;197(3):483-91.

21. Lowsley OS. The development of the human prostate gland with reference to the development of other structures at the neck of the urinary bladder. Am J Anat. 1912;13:299-348.

22. Prins GS. Development of the prostate. In: Haseltine F, Paulsen C, Wang C, editors. Reproductive Issues and the Aging Male. New York: Embryonic, Inc;1993: 101-12.

23. Prins GS, Birch L, Couse JF, et al. Estrogen imprinting of the developing prostate gland is mediated through stromal estrogen receptor alpha: studies with alphaERKO and betaERKO mice. Cancer Res. 2001 Aug 15;61(16):6089-97.

24. Prins GS, Birch L, Tang WY, Ho SM. Developmental estrogen exposures predispose to prostate carcinogenesis with aging. Reprod Toxicol. 2007 Apr;23(3):374-82.

25. Prins GS, Tang WY, Belmonte J, Ho SM. Perinatal exposure to oestradiol and bisphenol A alters the prostate epigenome and increases susceptibility to carcinogenesis. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2008 Feb;102(2):134-8.

26. Ho SM, Tang WY, Belmonte de Fausto J, Prins GS. Developmental exposure to estradiol and bisphenol A increases susceptibility to prostate carcinogenesis and epigenetically regulates phosphodiesterase type 4 variant 4. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5624-32.

27. Rajfer J, Coffey DS. Effects of neonatal steroids on male sex tissues. Invest Urol. 1979 Jul;17(1):3-8.

28. Henderson BE, Bernstein L, Ross RK, Depue RH, Judd HL. The early in utero oestrogen and testosterone environment of blacks and whites: potential effects on male offspring. Br J Cancer. 1988 Feb;57(2):216-8.

29. Giton F, de la Taille A, Allory Y, et al. Estrone sulfate (E1S), a prognosis marker for tumor aggressiveness in prostate cancer (PCa). J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Mar;109(1-2):158-67.

30. Prins GS, Korach KS. The role of estrogens and estrogen receptors in normal prostate growth and disease. Steroids. 2008 Mar;73(3):233-44.

31. Scarano WR, Cordeiro RS, Goes RM, Carvalho HF, Taboga SR. Tissue remodeling in Guinea pig lateral prostate at different ages after estradiol treatment. Cell Biol Int. 2005 Sep;29(9):778-84.

32. Matsuda T, Abe H, Suda K. Relation between benign prostatic hyperplasia and obesity and estrogen. Rinsho Byori. 2004 Apr;52(4):291-4.

33. Rohrmann S, Nelson WG, Rifai N, et al. Serum sex steroid hormones and lower urinary tract symptoms in Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Urology. 2007 Apr;69(4):708-13.

34. Vermeulen A. Androgen replacement therapy in the aging male-a critical evaluation. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jun;86(6):2380-90.

35. Choi BG, McLaughlin MA. Why men's hearts break: cardiovascular effects of sex steroids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Jun;36(2):365-77.

36. Kaneda Y, Ohmori T. Relation between estradiol and negative symptoms in men with schizophrenia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005;17(2):239-42.

37. Zou B, Sasaki H, Kumagai S. Association between Relative Hypogonadism and Metabolic Syndrome in Newly Diagnosed Adult Male Patients with Impaired Glucose Tolerance or Type 2 Diabetes Mellitus. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2(1):39-48.

38. Abu-Abid S, Szold A, Klausner J. Obesity and cancer. J Med. 2002;33(1-4):73-86.

39. Kula K, Walczak-Jedrzejowska R, Slowikowska-Hilczer J, et al. Important functions of estrogens in men-breakthrough in contemporary medicine. Przegl Lek. 2005;62(9):908-15.

40. Anderson LA, McTernan PG, Barnett AH, Kumar S. The effects of androgens and estrogens on preadipocyte proliferation in human adipose tissue: influence of gender and site. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):5045-51.

41. Lund BC, Bever-Stille KA, Perry PJ. Testosterone and andropause: the feasibility of testosterone replacement therapy in elderly men. Pharmacotherapy. 1999 Aug;19(8):951-6.

42. Gooren LJ, Toorians AW. Significance of oestrogens in male (patho)physiology. Ann Endocrinol (Paris). 2003 Apr;64(2):126-35.

43. Seeman E. The dilemma of osteoporosis in men. Am J Med. 1995 Feb 27;98(2A):76S-88S.

44. Center JR, Nguyen TV, Schneider D, Sambrook PN, Eisman JA. Mortality after all major types of osteoporotic fracture in men and women: an observational study. Lancet. 1999 Mar 13;353(9156):878-82.

45. Amin S, Zhang Y, Felson DT, et al. Estradiol, testosterone, and the risk for hip fractures in elderly men from the Framingham Study. Am J Med. 2006 May;119(5):426-33.