Dr. Loren Cordain:
A burgonyafélék fogyasztása, az egészség és az autoimmun betegségek

 

 

1. rész: A burgonyák

 

A burgonyafélék a Solancaceae családba tartozó virágos növények összefoglaló neve. Ez a család több mint 75 nemet és 2000 fajt számlál¹. Néhány, ide tartozó, mérgező növény a dohány, a petúniák, az angyaltrombita, a mandragóra és a mérgező nadragulya. Olyan, jól ismert fajok is ide sorolhatóak, mint a burgonyafélék, a paradicsomok, a zöldpaprikák, a csilipaprikák, a padlizsán, vagy a tomatilló. Csilipaprikának nevezzük a capsicum nem számos fajtáját, ilyenek például a kaliforniai paprikák, a jalapeno, a cayenne-i paprika, a habanero paprika, az Anaheim paprika, a thai, tabasco, a csereszenyepaprika, a pepperoncini, a serrano és mások. Ezeket leginkább fűszerként, paprikapor formájában vagy erős szószokban fogyasztjuk, mint például a tabasco szósz és a szalsza.

 

A 2. sz táblázat lent font súlyegységben mutatja a leggyakoribb burgonyafélék mai, egy főre jutó fogyasztását az Egyesült Államokban. Első helyen a burgonya szerepel, ezt követik a paradicsomok, a paprikák és a padlizsán. Ezek az adatok világosan mutatják, hogy a burgonyafélék alap élelmiszernek számítanak, és általánosan elfogadottak az amerikai étrendben. Ez rögtön felveti a kérdést: vajon ekkora mennyiségű burgonyaféle fogyasztása nem jelent veszélyt az egészségre?

2. sz táblázat.  Az egy főre jutó burgonyaféle fogyasztás az Egyesült Államokban. Adat: USDA Economic Research Service².

 

 

Vizsgáljuk meg a burgonyákat! A burgonya az egyik legmagasabb glikémiás indexű és telítettségű élelmiszer^3-6. A magas glikémiás indexű szénhidrátok elhízást, és olyan betegségeket okozhatnak, amilyen például az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség, a szív- és érrendszeri problémák, abnormális vérzsír értékek, köszvény, az akné, a policisztás ovárium szindróma, a mell, vastagbél és prosztata rákok, az acanthosis nigricans (egy bőrbetegség), vagy a férfi tonzúrás kopaszodás. Éppen ezért könyveimben a burgonyát a kerülendő ételek közé soroltam a paleo táplálkozást követők számára. Az Egyesült Államokban fogyasztott burgonyák többsége mindezeken felül (ahogyan azt a 2. sz. táblázatban láthatjuk) erősen feldolgozott állapotban kerül az asztalra. Ilyenek például a sültburgonya, a krumplipüré, a szárított burgonyaszirmok, a chipszek. A feldolgozott burgonyatermékek jellemzően számos adalékanyagot (só, növényi olajok, transzzsírok, finomított cukrok, tejtermékek, gabonafélék, tartósítószerek és más adalékok) is tartalmaznak, amelyek sokféleképpen árthatnak az egészségnek.

A burgonyák egyik jellegzetessége, amellyel nem igazán foglalkoztak az egészség szempontjából, a szaponin tartalmuk. A szaponin név onnan származik, hogy amikor ez az anyag vízzel keveredik, akkor szappanszerű habot alkot. Kémiai szempontból a szaponinokat vagy a szteroid glükozidok vagy a triterpenoid glükozidok közé lehet sorolni. Glükozidoknak nevezzük a növényekben előforduló szerves összetételek azon csoportjait, amelyek hidrolízis (kémiai lebomlás, amelynek során víz hatására egy vegyületből más vegyületek keletkeznek) során egy cukor- és egy vagy több nem-cukor alapú anyagot termelnek. A szteroid glükozidokat glükoalkaloidoknak is nevezik.

 

A szaponinok mindkét csoportja számos növényfajban megtalálható; a kultúrnövényekben is. A szaponinok elsődleges szerepe, hogy feloldva az ellenséges élőlények sejtjeit, megvédjék a növényt a mikróbák és rovarok támadásaitól. Azokban az emlősökben (az emberben is), akik rendszeresen fogyasztják a szaponin tartalmú növényeket, ezek az anyagok a bélfalban gyakran réseket hoznak létre, növelve ezáltal a bél áteresztő képességét. Amikor megfelelő mennyiségben a véráramba jutnak, hemolízist (a sejtmembrán pusztulását) okozzák a vörösvértestekben^8-10.

 

Az 1. számú ábra azt mutatja, hogyan rombolják le a szaponinok a sejtmembránt, amely áteresztő bél jelenséget eredményezhet. A szaponin a bél sejtmembránjában először megköti a koleszterin molekulákat. Ez annak köszönhető, hogy a szaponin egyik összetevője (az aglycone) hasonló a membrán szteroljához (koleszterin) ⁹. A következőkben láthatjuk, hogyan rongálja meg a szaponin a sejtmembrán részeit, majd végül hogyan tör át rajta, pórust, vagyis lyukat hagyva  a membránon.

 

1. ábra: "Az áteresztő bél" kialakulásának elképzelt mechanizmusa, amelynek során az élelmi szaponinok pórusokat vágnak a sejtekben.( 9-ből átvéve)

A burgonyák két glükolalkaloid szaponint, az α-kakonint és az α-szolanint tartalmaznak. Ezek növelhetik a bél áteresztő képességét, és bélgyulladást válthatnak ki^{11, 12}. Egy adag elfogyasztott burgonyapüré még egészséges felnőtteknél is az α-kakonin és az α-szolanin hirtelen megjelenését eredményezi a vérben¹³. E két glükoalkaloid mérgező hatása mennyiségfüggő: minél nagyobb koncentrációban vannak jelen a vérben, annál mérgezőbb a hatásuk. Eddig legalább 12, egymástól eltérő, emberi mérgezéses esetet regisztráltak, amelyeket burgonyafogyasztás okozott. Az esetek csaknem 2000 embert érintettek, akik közül 30-an belehaltak a mérgezésbe¹⁰. A burgonyák szaponin tartalma halálos is lehet, ha megfelelő mennyiségben a véráramba jut, mert ezek a glükoalkaloidok rendelkeznek egy fontos enzimmel (az AChE-vel), ami az acetilkolin, egy idegi vivőanyag szintéziséhez szükséges. A vivőanyag az idegi impulzusok továbbjuttatásáért felelős¹⁰.

 

A 3. számú táblázat megmutatja, a különböző burgonyaételekben milyen koncentrációban van jelen az α-kakonin és a α-szolanin. E mérgező glükoalkaloidok legnagyobb koncentrációban azokban a burgonyás ételekben jelennek meg, amelyeknél a héj is a burgonyán marad.

 

3. sz táblázat. Összes glükoalkaloidák (α-kakonin és a α-szolanin) a különböző burgonyaételekben (átvéve: 10)

 

 

A következő logikus kérdés persze ez lehetne: vajon érdemes olyan növényt fogyasztanunk, amely két, a véráramba gyorsan bejutó, a bél áteresztővé válásáért felelős, és valószínűleg az idegrendszert is rongáló mérget tartalmaz?

 

Egyes szerzők véleménye szerint: ". . . ha a burgonyát új élelmiszerként most ismernénk meg, valószínű, hogy a benne lévő, mérgező anyagok miatt nem engedélyeznék." ¹¹

 

Más kutatások így vélekedtek: "A rendelkezésre álló információ alapján az ember meglehetősen érzékeny a glükoalkaloidok mérgező hatására, ám ez egyénileg változó: a szájon át bevitt, testsúly kilogrammonként 1-5 mg mennyiség emberekben az enyhétől egészen komoly formájú mérgezést is okozhat, míg a 3 - 6 mg/testsúly kilogrammnyi mennyiség akár már halált is jelenthet. A mérgező és halálos közötti igen szűk határ komoly probléma. Noha a súlyos glükoalkaloid mérgezés embereknél ritka, a szakemberek arra gyanakodnak, hogy az enyhe mérgezés gyakoribb, mint gondolnánk." ¹⁰

 

Az általánosan elfogadott biztonságos mennyiséghatár az összes α-kakonineból és α-szolaninból a burgonyaételekben 200 mg/testúlykilogramm. Ezt a szintet több mint 70 éve határozták meg. Újabb bizonyítékok ellenben azt sugallják, hogy a biztonságos mennyiséget 60 - 70 mg/kg-ra kellene csökkenteni¹⁰. A 2-es számú táblázatból nyilvánvaló, hány burgonyaétel lépi túl ezt az ajánlást.

 

Véleményem szerint a glükoalkaloidok okozta, lehetséges mérgezésnél sokkal nagyobb aggodalomra ad okot a bélfal áteresztőképességének növekedése az évek folyamán. Különösen a krónikus gyulladással küzdő emberek esetében (rák, autoimmun betegség, szív-és érrendszeri megbetegedések, inzulinrezisztenciával összefüggő problémák) kell aggódni. Nemrégiben napvilágot látott tanulmány az áteresztő bélfalat okolta az autoimmun betegségek általános kiváltójaként¹⁴ - ezzel a következtetéssel magam is egyet értek¹⁵ - akárcsak a szív- és érrendszeri betegségekért^{16, 17}  vagy az inzulinrezisztenciával összefüggő problémákért¹⁸. Amikor a bél áteresztővé válik, az nem túl szerencsés, mivel a bél tartalma attól kezdve könnyen eléri az immunrendszert, és aktiválja azt. Mindez krónikus, alacsony szintű, szisztémás gyulladást, más néven endotoxémiát okoz^{16 - 18}. A bélben található gram negatív baktérium sejtfalának az egyik összetevője, a lipopoliszaharid (LPS) igen gyulladékony.  Bármely LPS-t, amely átjut a bélfalon, azonnal háromfajta immunrendszeri sejt vesz körbe (makrofágok és dendrit sejtek). Miközben ezek az immunsejtek körülvették, az LPS hozzákötődik a sejtek egy receptorához (TLR-4). Ez egy sor olyan hatást eredményez, amely a vérben gyulladást okozó citokinok (helyi hormonok) emelkedéséhez vezet, amilyen például az interferon gamma (INF-γ),az interleukin 1 (IL-1), IL-6, IL-8 és a tumor necrosis factor alpha (TNF-α) ^{16, 19}. Nemrégiben két, embereken végzett kísérlet igazolta, hogy a burgonyában igen gazdag étrend emeli a vér gyulladás markerjét, az IL-6-ot^{20, 21}. A krónikus, alacsony szintű, szisztémás gyulladás nélkül az olyan klasszikus civilizációs betegségek, mint a rák, a szív- és érrendszeri betegségek, az autoimmun betegségek és az inzulinrezisztencia, nem volnának képesek felülkerekedni és kifejteni halálos hatásukat. (Mint a Boldogtalanság és evolúció könyvemben bemutatom, a depresszió gyulladás eredetű betegség, melynek kialakulásában az  IL-6-nak nagy szerepe van. - Sz.G. megj.)

 

Végül még egy megjegyzés a burgonyával kapcsolatban - csak, hogy olajat öntsünk a tűzre. Ez a széles körben fogyasztott élelmiszer az élelmi lektineknek is komoly forrása. Az átlagos krumpli kilogrammonként 65 mg lektint tartalmaz. Ahogyan a többi lektin esetében, ennek emberekre gyakorolt hatását is alig tanulmányozták, ezért nincs a birtokunkban adat, milyen hatással lehet ez a lektin az ember egészségére. Ennek ellenére, előzetes szövettanulmányok azt mutatják, hogy a burgonyalektin ellenáll a bélenzimek bontásának, átjut a sejtfal akadályain, és különböző szövetekhez kötődik hozzá^{22, 23}. Úgy találták, a burgonyalektinek irritálják az  immunrendszert, és étel túlérzékenységi tüneteket válthatnak ki mind allergiás, mind nem allergiás betegekben²⁴.

Mondj nemet a burgonyára!

 

Következik: a cikk második része: A paradicsomok.

Hivatkozások:

1. Heiser CB. Nightshades, the Paradoxical Plants. W.H. Freeman and Company, San Francisco, CA, 1969.
2. USDA, Economic Research Service. http://www.ers.usda.gov/
3. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):5-56.
4. Leeman M, Ostman E, Björck I. Glycaemic and satiating properties of potato products. Eur J Clin Nutr. 2008 Jan;62(1):87-95.
5. Fernandes G, Velangi A, Wolever TM. Glycemic index of potatoes commonly consumed in North America. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):557-62.
6. Henry CJ, Lightowler HJ, Strik CM, Storey M. Glycaemic index values for commercially available potatoes in Great Britain. Br J Nutr. 2005 Dec;94(6):917-21.
7. Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2003 Sep;136(1):95-112.
8. Francis G, Kerem Z, Makkar HP, Becker K. The biological action of saponins in animal systems: a review. Br J Nutr. 2002 Dec;88(6):587-605.
9. Keukens EA, de Vrije T, van den Boom C, de Waard P, Plasman HH, Thiel F, Chupin V, Jongen WM, de Kruijff B.. Molecular basis of glycoalkaloid induced membrane disruption. Biochim Biophys Acta 1995;1240: 216-228.
10. Smith DB, Roddick JG, Jones JL. Potato glycoalkaloids: some unanswered questions. Trends in Food Sci Technol 1996;7:126-131.
11. Patel B, Schutte R, Sporns P, Doyle J, Jewel L, Fedorak RN. Potato glycoalkaloids adversely affect intestinal permeability and aggravate inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2002 Sep;8(5):340-6.
12. Iablokov V, Sydora BC, Foshaug R, Meddings J, Driedger D, Churchill T, Fedorak RN. Naturally occurring glycoalkaloids in potatoes aggravate intestinal inflammation in two mouse models of inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2010 Mar 3. [Epub ahead of print]
13. Hellenäs KE, Nyman A, Slanina P, Lööf L, Gabrielsson J. Determination of potato glycoalkaloids and their aglycone in blood serum by high-performance liquid chromatography. Application to pharmacokinetic studies in humans. J Chromatogr. 1992 Jan 3;573(1):69-78.
14. Fasano A. Surprises from celiac disease. Sci Am. 2009 Aug;301(2):54-61.
15. Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):207-17.
16. Stoll LL, Denning GM, Weintraub NL. Endotoxin, TLR4 signaling and vascular inflammation: potential therapeutic targets in cardiovascular disease. Curr Pharm Des. 2006;12(32):4229-45.
17. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet. 2000 Sep 9;356(9233):930-3.
18. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72.
19. Sweet MJ, Hume DA. Endotoxin signal transduction in macrophages. J Leukoc Biol 1996;60: 8-26.
20. Kallio P, Kolehmainen M, Laaksonen DE, Pulkkinen L, Atalay M, Mykkänen H, Uusitupa M, Poutanen K, Niskanen L. Inflammation markers are modulated by responses to diets differing in postprandial insulin responses in individuals with the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1497-503.
21. Naruszewicz M, Zapolska-Downar D, Koœmider A, Nowicka G, Kozłowska-Wojciechowska M, Vikström AS, Törnqvist M. Chronic intake of potato chips in humans increases the production of reactive oxygen radicals by leukocytes and increases plasma C-reactive protein: a pilot study. Am J Clin Nutr. 2009 Mar;89(3):773-7.
22. Gabor F, Stangl M, Wirth M. Lectin-mediated bioadhesion: binding characteristics of plant lectins on the enterocyte-like cell lines Caco-2, HT-29 and HCT-8. J Control Release. 1998 Nov 13;55(2-3):131-42.
23. Qaddoumi M, Lee VH. Lectins as endocytic ligands: an assessment of lectin binding and uptake to rabbit conjunctival epithelial cells. Pharm Res. 2004 Jul;21(7):1160-6.
24. Pramod SN, Venkatesh YP, Mahesh PA. Potato lectin activates basophils and mast cells of atopic subjects by its interaction with core chitobiose of cell-bound non-specific immunoglobulin E. Clin Exp Immunol. 2007 Jun;148(3):391-401.