Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Előzze meg, vagy fordítsa vissza az ér-, a vese- és a lágyszöveti meszesedést!

A szervezet különféle szöveteinek meszesedését a mai napig korral járó, elkerülhetetlen problémának tekintik. Kiderült azonban, hogy az erek, a vese, a lágyszövetek meszesedése azért olyan általános, mert a K-vitamin hiány általános. Tegyen azért, hogy a friss tudományos eredményeket saját egészsége szolgálatába állíthassa!

 

 

Kalcium paradoxonnak nevezzük azt a jelenséget, hogy a nyugati embernél több kalciumot senki nem fogyaszt a világon, mégis a csontritkulás a nyugati világban a leggyakoribb.

(Hegsted, 1986)

A grafikonon látható, hogy minél több kalciumot fogyasztanak egy országban, annál több a medencetörések aránya.
A nyugati orvoslásnak erre két válasza van. Az egyik: a csontsejtek működésének leállítása, a másik: tovább növelni a kalciumbevitelt. Mindkét módszer mechanikus, primitív és katasztrófához vezet.

A csontsejtek működésének leállítását a biszfoszfonátok szedetésével érik el. Mivel a csontsejtek folyamatosan lebontják és felépítik a csontozatot, működésük megbénítása azt eredményezi, hogy csontsérülés esetén a csontok képtelenek regenerálódni. Idősebb korban, amikor a biszfoszfonátokat adják, különösen gyakori a foghúzás. A foghely azonban nem tud begyógyulni, hanem elhal, és a csontszövet elhalása alattomban szétterjedve az egész állkapocscsont elhalásához vezethet. (Lásd. Fosamax cikkem) Az Állkapocscsont Elhalás mára külön szindrómát jelöl. Sok betegnek el kell távolítani az egész állcsontját, vagy legjobb esetben is súlyos deformitások maradnak vissza az elhalt részek kivésése után. A gyógyszeripar azt állította, hogy ilyen kockázatnak csak biszfoszfonátokat a csontrák miatt infúzióban kapó betegeknél fordul elő kis százalékban, de mára már világos, hogy a szájon át szedett ilyen típusú szerek is sok embernek okozhatnak ilyen problémákat (Sedghizadeh és mtsi., 2009). További súlyos következménye e szerek szedésének a megnövekedett nyelőcsőgyulladás, fekély és nyelőcsőrák kockázat (de Groen és mtsi., 1996; Wysowski, 2009). Végül a biszfoszfonátok, mivel a csontsejtek működésének leállításával valójában gyengítik a csontozatot, több éves szedés után spontán töréseket okozhatnak (Neviaser és mtsi., 2008).

A kalciumpótlás növelését mindenféle élelmiszer kiegészítőkkel az orvoslás is támogatja, de a köznapi gondolkodásba is befészkelte magát, hogy a csontritkulás fokozott kalciumpótlással előzhető meg vagy orvosolható. Egy 61 000 nő 13 éves követéséből származó eredmény szerint az összes kalciumbevitel és a medencecsont törés kockázata a következőképen alakult:

(Michaëlsson és mtsi. 2003)

A grafikonon jól látszik, hogy kb. 5-600 mg napi összes kalciumbevitelig fokozatosan csökken a medencetörés kockázata, utána viszont a kalciumbevitel növekedésével folyamatosan nő a kockázat. A természeti népek napi kalciumbevitele még ennél is alacsonyabb, de csontjaik jóval erősebbek a nyugati ember csontozatánál.

Kalcium pótlás - olaj a tűzre

A fokozott kalciumbevitelnek azonban több káros következménye is van, s hatása olybá tűnhet, mint amikor olajjal locsoljuk a tüzet. Az utóbbi években számos összefoglaló jelent meg, amely arról tudósított, hogy a kalciumpótlás önmagában, de D-vitaminnal kombinálva is, fokozza a szív és érrendszer elmeszesedését és a 24%-kal a szívhalálozás és 15%-kal a sztrók kockázatát (Bolland és mtsi., 2011). Egy újabb elemzés a napi 1400 mg összes kalcium bevitel fölött 2.5-szeres összhalálozási kockázatot mutatott ki (Michaëlsson és mtsi., 2013). A kalcium ugyanis nem csupán az erekben, hanem a lágyszövetekben is lerakódik, és ezért sokféle problémát okozhat.
A meszesedésre válaszul a nyugati orvoslás kitalálta, hogy "óvatosan a D-vitaminnal", mert az okozza a kalcium lerakódást. Kétségtelen, hogy a D-vitamin serkenti a belekben a kalciumfelszívódást, de önmagában a D-vitamin kórosan emelkedett kalciumszintet olyan brutális dózisban okozna csak, amennyit emberek csak balesetből kifolyólag fogyaszthatnának. Felvilágosult orvosok tehát kezdik a D-vitamint ajánlani, jóval nagyobb dózisban, mint azt a hivatalos ajánlások megfogalmazzák. A D-vitamin szerencsére kezd divatba jönni. A jó hír, hogy ettől összességében csökkenni fog a rákos halálozás, javulhat a kardiovaszkuláris halálozás, később alakulhatnak ki a degeneratív idegrendszeri betegségek (lásd D-vitamin a tartalomjegyzékben). De rossz hír, hogy jottányit sem fog változni a csontritkulás gyakorisága és súlyossága.

Egy vizsgálatban 61 ezer nő adatait elemezve arra következtettek, hogy a D-vitamin és kalciumpótlás semmit nem javított a csonttörés kockázatán (Michaëlsson és mtsi., 2003). Más adatok azonban azt támasztják alá, hogy a D-vitamin csökkenti a csonttörés kockázatát. Az ellentmondást a következő okfejtés képes feloldani. Ha alacsony a szervezetben a D-vitaminszint, a kalciumfelvétel a belekben csökkent hatékonyságú, ezért a vérben lecsökkenhet a kalciumszint. Erre válaszként a mellékpajzsmirigy hormon serkenti kezdi a csontállomány bontását, hogy így stabilizálja a vérben a szükséges kalciumszintet. A mellékpajzsmirigy csontlebomlást serkentő hatását tehát a magas D-vitaminszint gátolja. Azonban az aktívan felszívódó kalcium ettől még nem épül be automatikusan a csontozatba, azaz a D-vitamin önmagában nem erősíti meg a már meggyengült csontokat (Szendi, 2012).
A kérdés az, hogyan is épül fel az emberi csontozat, és mi okozza végső soron a csontritkulást, ha sem a kalcium, sem a D-vitaminpótlás nem elégséges a csontozat állagának megőrzéséhez.

A K-vitaminhiány szerepe az érelmeszesedésben

A K-vitamint sokáig egyszerűen véralvadásfaktornak tekintették, s ezért is kísérletezték ki azokat a warfarin és kumarin hatóanyagú véralvadásgátlókat, amelyek a K-vitamin hatását gátolták. Ilyen a Syncumar, Warfarin, Marfarin, stb.. Mára kiderült, hogy a K-vitaminnak nem csak a csontképződésben van döntő szerepe, hanem az érrendszer és a lágyszövetek meszesedésének megakadályozásában is. A cikk írása közben arra gondoltam, megkérem a Vitaminkirály illetékeseit, indítsanak hírlevél olvasóimnak egy K-vitamin akciót. Megküldték az bannerüket, a csodálkozva láttam, hogy az érelmeszesedésről mit sem írnak.

Vajon a Vitaminkirály miért nem hirdeti ezzel is a K-vitaminját? A válasz engem is meglepett, de így utólag jellemzőnek tartom. Van egy lista arról, mi állítható az étrend kiegészítőkről, és azon a listán az elmeszesedés nem szerepel, tehát büntetés járna érte, ha a Vitaminkirály közzétenné, hogy "Emberek, mentsétek meg az ereiteket és a veséteket K-vitaminnal". Nyilván hasonló okokból nem lehet azt sem állítani, hogy a warfarin- és kumarintartalmú vérhígítókkal csak fokozzák a kardiovaszkuláris betegek bajait. Mert bár tudjuk, hogy így van, de még nem került fel a "listára", addig pedig szakember nem állíthat ilyet. A tudomány és a napi élet közt a szakadékot tehát mesterségesen teremtik.

De mi is a baj a warfarinnal és a kumarinnal?

Sok millió ember szed a világon K-vitaminhatást gátló vérhígítót, azaz warfarin ill. kumarin hatóanyagú tablettát, amely nagymértékben felgyorsítja náluk a meszesedést és a csontritkulást. Ráadásul az újabb elemzések rendre azt bizonyítják, hogy a K-vitamin blokkolásán alapuló vérhígítók használata nem javítja a betegek túlélését, sőt fokozza a különféle belső vérzések (pl. agyvérzés) kockázatát. 24 500 friss infarktuson átesett beteg esetében a warfarin nem bizonyult jobbnak az aszpirinnél, de kétszer gyakoribb volt a komoly belső vérzések száma (Haq és mtsi., 2010). Egy 11 ország 168 kardiológiai centrumában lefolytatott vizsgálatban szívelégtelenségben szenvedőkön vizsgálták a warfarin és az aszpirin védőhatását, de összességében a warfarin nem bizonyult jobbnak az aszpirinnél (Homma és mtsi., 2012). A warfarin és kumarin tartalmú szerek kétes rövidtávú előnyeiért a betegek súlyos árat fizetnek hosszú távon. A warfarinról és kumarinról, mint már annyi gyógyszerről, ismét bebizonyosodni látszik, hogy hosszú távon azt (f)okozzák, ami ellen rövidtávon használják őket: a kardiovaszkuláris halálozást.

Aki ilyen szert szed, joggal kérdezheti, mi akkor a teendő? Semmiképpen nem az, hogy önkényesen elhagyja a szer szedését. Azonban a nagy baj az, hogy nem nagyon van elérhető alternatíva. Léteznek újfajta véralvadásgátlók, pl. a dabigatran (Pradaxa), a rivaroxaban (Xarelto), a ticlopidin (Ticlid, Aclotin, Ticlopidin-Chinoin), a clopidogrel (Plavix) vagy a ditazol (Ventavis), továbbá az acetilsav tartalmúak (Colfarit, Astrix, Corpyrin, Kardiren, Aspirin Protect, Kardegic, Thrombo ASS-EP), amelyek nem a K-vitaminhatás gátlásán keresztül fejtik ki véralvadásgátló hatásukat. Sajnos ezen szerek némelyikét csak szűk körben írhatják fel az orvosok, és természetesen mindegyiknek van hátránya is, az előnyei mellett. A warfarin/kumarin problémát ennek ellenére meg kell oldani, kérdés, hogy partnerre talál-e a beteg ebben orvosában. Ahogy én látom, az aszpirin és az omega-3 lehetne alternatíva, a paleolit életmódra váltásról nem is beszélve.

Az érelmeszesedés folyamatát régóta korral járó természetes folyamatnak tekintették. Mára azonban kiderült, hogy valójában ez a K-vitamin hiányának tulajdonítható. A nemrég sokat idézett vizsgálat, amelyben egyiptomi és perui múmiákon, valamint vadászó-gyűjtögető emberek maradványain igazolták, hogy az életkorral arányosan meszesedés mutatható ki náluk. Ebből igazából nem a mezőgazdaságból élők múmiáin kapott eredmények a meglepők, hanem csak a vadászó-gyűjtögetőknél kimutatott érelmeszesedés. A szerzők diadalmasan levonták a következtetést, hogy az érelmeszesedés nem modern jelenség, hanem az emberi nem velejárója (Thompson és mtsi., 2013). Ennek azonban alapvetően ellentmondanak a 19-20. században természeti embereken végzett boncolásos vizsgálatok, amelyek nem találtak meszesedés az artériákban, és a 19. században még az isémiás (koszorúér szűkülettel járó) szívbetegség igen ritka kórkép volt. Valószínűsíthető, hogy a vizsgált négy mintában a különböző okokból fennálló K-vitaminhiány okozta a meszesedést. Ez a sok gabonát és kukoricát fogyasztó népeknél (egyiptomiak, peruiak) sok magyarázatot nem igényel. A vadászó-gyűjtögető nép az Unangan volt, akikről tudjuk, hogy gyakorlatilag halat és egyéb tengeri élőlényeket fogyasztottak. Ezek az élelmi anyagok azonban jellegzetesen kevés K-vitamint tartalmaznak. Ezt a magyarázatot támogatja, hogy az Unanganokkal azonos életmódot élő inuitoknál ugyancsak kifejezett - bár tünetmentes - érelmeszesedést lehet kimutatni (Pedersen és mtsi., 2003).

A K-vitamin érelmeszesedésben betöltött szerepét a következő összefüggésekből lehet jól megérteni. A K-vitamin szükséges ahhoz, hogy az un. Gla-fehérjék (gamma-carboxyglutamátok) kialakuljanak. Ezek nélkülözhetetlenek a csontképződésben. Ilyen fehérje az osteocalcin, amely viszont nagy mennyiségben található az artériákban is, ott, ahol a meszesedések kialakulnak. A meszesedést viszont gátolja a szintén az artériák falában található, és K-vitaminra aktiválódó MGP (matrix Gla-protein). Következésképpen a kevés K-vitamint fogyasztóknál gyakori és súlyos lesz az érelmeszesedés és gyakrabban fognak szívbetegségben meghalni. A warfarint vagy kumarint szedőknél annyival súlyosabb a helyzet, hogy náluk egyáltalán nincs K-vitaminhatás, hiszen a warfarint/kumarint a K-vitaminhatás gátlására szedik. A klinikai vizsgálatok mind a szív és aortabillentyűk, mind az artériák esetén komoly meszesedést mutattak ki a warfarin szedőknél (Lerner és mtsi., 2009; Chatrou és mtsi., 2012). A meszesedési folyamatot különösen felgyorsítja a cukorbetegség és a veseelégtelenség. Állatkísérletekben hathetes warfarin adásra érelmeszesedés alakult ki. A következő hat hétben a csoport felének továbbra is warfarint adtak, a másik fele viszont nagy dózisban K-vitamint kapott. A warfarint kapókban tovább fokozódott a meszesedés, a K-vitamint kapókban viszont hat hét alatt 50%-kal csökkent a már kialakult meszesedés mérete (Schurgers és mtsi., 2007).
Humán klinikai vizsgálatban is a warfarin szedésének idejével találták arányosnak a meszesedést (Schurgers és mtsi., 2012).

(forrás: Schurgers és mtsi., 2012)

K-vitamin védőhatása

A Rotterdam vizsgálatban 4800 embert követtek 10 éven át, és a K1 és K2 vitamin hatását vizsgálták a szívhalálozás és az érelmeszesedés vonatkozásában (Geleijnse és mtsi., 2004). Az egyik fontos hatás, amit ki kell emelnünk, hogy a K1 vitamin, ami zöld növényekben található, nem mutatott védőhatást. A K2 vitaminfogyasztás mennyisége alapján három csoportot képeztek. A legtöbb K2 vitamint fogyasztók körében a legkevesebbet fogyasztókhoz képest 57%-kal volt kisebb a szívhalálozás, és 52%-kal volt kisebb mértékű az érelmeszesedés.

(forrás:Geleijnse és mtsi., 2004).

Egy másik vizsgálatban ugyancsak megerősítést nyert, hogy a K1 vitamin nem, de a K2 fogyasztása csökkenti az érelmeszesedést. Ebben a vizsgálatban a K2 vitaminból többet fogyasztóknál 20%-kal kisebb mértékű volt a meszesedés (Beulens és mtsi., 2009).
Az aorta szűkület az aorta billentyűk elmeszesedése. Ezt eddig ismeretlen eredetű, befolyásolhatatlan betegségnek tekintették, amely a bal kamra megnagyobbodásához, majd szívelégtelenséghez és halálhoz vezet. Az újabb vizsgálatok azt igazolják, hogy ez is az MGP meszesedést gátló hatásának a következménye. Az MGP-t viszont a K-vitamin aktiválná, azaz az aortaszűkület szintén a K-vitamin hiányának a következménye. Az alábbi grafikon azt mutatja, hogy a vizsgálatba bevont 150 aorta szűkületben szenvedő beteg közül azok haltak meg a vizsgálat alatt leginkább, akik K-vitaminhiányban szenvedtek, pl. warfarin szedése következtében (Ueland és mtsi., 2010)

(forrás:Ueland és mtsi., 2010)

A grafikonon azt láthatjuk, hogy a K-vitaminhiányban szenvedők 37%-a meghalt a vizsgálat közel 40 hónapja alatt, míg a K-vitaminnal jobban ellátottaknak csak 5%-a halt meg.

Vesebetegség és K-vitaminhiány

Mivel a K-vitamin hiánya (vagy pláne a K-vitamin hatásának blokkolása) fokozza a meszesedést, ez különösen életbevágó kérdés olyan nélkülözhetetlen funkciójú szervek esetén, mint pl. a vese. A vese elmeszesedése és működésképtelenné válása folyamatos dialízist, csökkent életminőséget és megrövidült életet jelent. Ha valaki mellette még cukorbeteg is, a probléma hatványozottan jelentkezik.
Krónikus vesebetegek általában D- és K-vitaminhiányban szenvednek, s mindkettő rontja a vese működését, ill. fokozza a meszesedést (Holden és mtsi., 2010).
Vesebetegek körében fokozottabb mértékű a meszesedés általában is, és gyakoribb a meszesedéssel összefüggésben a kardiovaszkuláris eredetű halálozás is (Drüeke és mtsi., 2010).


(Forrás: Drüeke és mtsi., 2010)

A GFR (a vese kiválasztását mérő szám) normál értéke: 100-130 ml/min/1.73m. A grafikonról leolvasható, hogy a vesefunkció károsodása jól visszatükrözi az erek állapotát, minél jobban leromlott a vese működése, annál súlyosabb a szív és artériák elmeszesedése. Még végállapotú vesebetegeknél is sikerült a folyamat továbbromlását megállítani nagy mennyiségű K2 vitamin adásával (Schlieper és mtsi., 2011; Dalmeijer és mtsi., 2012).
Bár vizsgálatok még nem erősítették meg, de erősen valószínűsíthető, hogy -annak mintájára, ahogy az erekben lecsökken a meszesedés K2 vitamin adására-, a vesefunkciók is javulhatnak K2 vitaminra.
Ami biztosnak tűnik, hogy a további meszesedés megállítható.

Összefoglaló

A szívbillentyűk, az aorta és az artériák elmeszesedését, valamint a vese meszesedését sokáig egyszerűen a korral járó problémának tekintették, ami ismeretlen okokból egyik embert jobban sújtja, mint a másikat. A sokféle teóriából mára világossá vált, hogy elsősorban a K-vitamin hiánya felelős a meszesedésért. A Különféle K vitaminokból a K2 vitamin emelkedik ki, mint a K1 (növényi eredetű) vitaminnál jóval hatásosabb típus. K-vitamint elvileg a bélflóra is termel, ám a nyugati ember táplálkozása révén rossz irányba változtatta meg bélflórája összetételét. Ezzel is összefügghet az, hogy a bélflóra által termelt és a túlságosan szénhidrátokra épülő nyugati étrend által biztosított kevéske K-vitamin együttesen is elégtelen, s így a népességben a folyamatos K-vitaminhiány a jellemző. Külön súlyosbító tényező, hogy a kardiovaszkuláris problémáktól szenvedőknek gyakorta írnak fel warfarin ill. kumarin típusú, a K-vitaminhatást gátló vérhígítókat, amelyek az addig lassúbb meszesedési folyamatokat jelentősen felgyorsítják.
Mindenkinek ajánlott tehát a K2 vitamin szedése, akár megelőzésként, akár a már kialakult patológiás folyamatok visszafordítására. A minimális adag naponta kb. 100 mikrogramm, de komolyabb elváltozás esetén érdemesebb nagyobb dózist használni.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Felhasznált irodalom

  • Beulens JW, Bots ML, Atsma F, Bartelink ML, Prokop M, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, van der Schouw YT. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis. 2009 Apr;203(2):489-93.
  • Bolland MJ, Grey A, Avenell A, Gamble GD, Reid IR. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women's Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. BMJ. 2011 Apr 19;342:d2040
  • Chatrou ML, Winckers K, Hackeng TM, Reutelingsperger CP, Schurgers LJ. Vascular calcification: the price to pay for anticoagulation therapy with vitamin K-antagonists. Blood Rev. 2012 Jul;26(4):155-66.
  • Dalmeijer GW, van der Schouw YT, Magdeleyns E, Ahmed N, Vermeer C, Beulens JW. The effect of menaquinone-7 supplementation on circulating species of matrix Gla protein. Atherosclerosis. 2012 Dec;225(2):397-402.
  • de Groen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ, Daifotis A, Stephenson W, Freedholm D, Pryor-Tillotson S, Seleznick MJ, Pinkas H, Wang KK. Esophagitis associated with the use of alendronate. N Engl J Med. 1996 Oct 3;335(14):1016-21.
  • Drüeke TB, Massy ZA. Atherosclerosis in CKD: differences from the general population. Nat Rev Nephrol. 2010 Dec;6(12):723-35. doi: 10.1038/nrneph.2010.143. Epub 2010 Oct 26.
  • Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5.
  • Haq SA, Heitner JF, Sacchi TJ, Brener SJ. Long-term effect of chronic oral anticoagulation with warfarin after acute myocardial infarction. Am J Med. 2010 Mar;123(3):250-8.
  • Hegsted, D. M.: Calcium and Osteoporosis1 J. Nutr.1986, 116:2316-2319,
  • Holden RM, Morton AR, Garland JS, Pavlov A, Day AG, Booth SL. Vitamins K and D status in stages 3-5 chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Apr;5(4):590-7.
  • Homma S, Thompson JL, Pullicino PM, Levin B, Freudenberger RS, Teerlink JR, Ammon SE, Graham S, Sacco RL, Mann DL, Mohr JP, Massie BM, Labovitz AJ, Anker SD, Lok DJ, Ponikowski P, Estol CJ, Lip GY, Di Tullio MR, Sanford AR, Mejia V, Gabriel AP, del Valle ML, Buchsbaum R; WARCEF Investigators. Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm. N Engl J Med. 2012 May 17;366(20):1859-69.
  • Lerner RG, Aronow WS, Sekhri A, Palaniswamy C, Ahn C, Singh T, Sandhu R, McClung JA. Warfarin use and the risk of valvular calcification. J Thromb Haemost. 2009 Dec;7(12):2023-7.
  • Michaëlsson K, Melhus H, Bellocco R, Wolk A. Dietary calcium and vitamin D intake in relation to osteoporotic fracture risk. Bone. 2003 Jun;32(6):694-703.
  • Michaëlsson K, Melhus H, Bellocco R, Wolk A. Dietary calcium and vitamin D intake in relation to osteoporotic fracture risk. Bone. 2003 Jun;32(6):694-703.
  • Michaëlsson K, Melhus H, Warensjö Lemming E, Wolk A, Byberg L. Long term calcium intake and rates of all cause and cardiovascular mortality: community based prospective longitudinal cohort study. BMJ. 2013 Feb 12;346:f228.
  • Neviaser, Andrew S MD; Lane, Joseph M MD; Lenart, Brett A BS; Edobor-Osula, Folorunsho MD, MPH; Lorich, Dean G MD, Low-Energy Femoral Shaft Fractures Associated With Alendronate Use. J Orthop Trauma 2008;22:346-350.
  • Pedersen HS, Mulvad G, Newman WP 3rd, Boudreau DA. Atherosclerosis in coronary arteries and aorta among Greenlanders: an autopsy study. Atherosclerosis. 2003 Sep;170(1):93-103.
  • Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Brandenburg VM, Djuric Z, Damjanovic T, Ketteler M, Vermeer C, Dimkovic N, Floege J, Schurgers LJ. Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2011 Feb;22(2):387-95.
  • Schurgers LJ, Joosen IA, Laufer EM, Chatrou MLL, Herfs M, et al.: Vitamin K-Antagonists Accelerate Atherosclerotic Calcification and Induce a Vulnerable Plaque Phenotype. PLoS ONE, 2012, 7(8): e43229. doi:10.1371/journal.pone.0043229
  • Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.
  • Sedghizadeh PP, Stanley K, Caligiuri M, Hofkes S, Lowry B, Shuler CF. Oral bisphosphonate use and the prevalence of osteonecrosis of the jaw: an institutional inquiry. J Am Dent Assoc. 2009 Jan;140(1):61-6.
  • Szendi G: Napfény vitamin. Jaffa, Budapest, 2012.
  • Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP, Wann LS, Sutherland ML, Sutherland JD, Soliman MA, Frohlich B, Mininberg DT, Monge JM, Vallodolid CM, Cox SL, Abd el-Maksoud G, Badr I, Miyamoto MI, el-Halim Nur el-Din A, Narula J, Finch CE, Thomas GS. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations. Lancet. 2013 Apr 6;381(9873):1211-22.
  • Ueland T, Gullestad L, Dahl CP, Aukrust P, Aakhus S, Solberg OG, Vermeer C, Schurgers LJ. Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. J Intern Med. 2010 Nov;268(5):483-92.
  • Wysowski DK. Reports of esophageal cancer with oral bisphosphonate use. N Engl J Med. 2009 Jan 1;360(1):89-90.