Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor
A Bipoláris (mániás-depressziós) betegség és a nyugati táplálkozás

A bipoláris vagy mániás-depressziós betegség, hasonlóan más mentális zavarokhoz, a 18. századig szinte ismeretlen volt. Az ipari forradalom hatására megváltozott táplálkozás és életmód hatására kezdett rohamosan nőni a mentálisan betegek száma. A legújabb kutatások alapján úgy tűnik, a paleolit táplálkozás új reményt adhat az e betegségben szenvedőknek, vagy akiknél a családi halmozódás miatt fokozott a kockázat a kialakulásra.

 

 

Régóta szerettem volna a bipoláris betegség okaival kicsit mélyebben foglalkozni, mert elég sokan kértek tanácsot az évek során ebben a kérdésben, és mindig sajnáltam, hogy nem tudok mit tanácsolni. Az alábbi összefoglaló ezért számomra is, de valószínűleg sokak számára is hiánypótló munka.

Az alábbiakban természetesen csak felvillantani tudok szempontokat, de talán ez is érdekes lehet mind a civilizációs betegségek általánosabb evolúciós elmélete, mind a betegségben érintettek sikeresebb kezelése szempontjából.
Több nyomós okunk van feltételezni, hogy az elmebetegségek és mentális zavarok megváltozott életkörülményeinknek és táplálkozásunknak tulajdonítható. A 16. századig becslések szerint 2000 emberre jutott 1 elmebeteg. Elmebetegek mindig voltak, mert fertőzés, agysérülés, agydaganat okozhat ilyen betegségeket. A 18. századtól azonban fokozatosan növekedni kezdett az elmebetegek száma, ez keltette fel igényt az elmekórházak felállítására. A növekedés a 19. század végére felgyorsult, majd a 20. század közepére a növekedés lassult. Nyilván van igazság abban, hogy a kialakuló pszichiátriai szakma növekvő buzgalma növelhette a betegek számát, de ez önmagában nem változtatja meg a trendeket. Az elmebetegek számának növekedése valós jelenség. A növekedésre sokféle teória született, az egyik a genetikai magyarázat. Kétségtelen, hogy a bipoláris betegség családi halmozódást mutat, s ikrek esetén az egyik tag bipoláris megbetegedése 80%-os megbetegedés kockázatot jelent a másik számára. A speciális "bipoláris" génnel szemben azonban az egyik nyilvánvaló ellenérv, hogy ilyet a mani napig nem találtak, viszont egy rakás gén gyanúba keveredett. A másik, hogy a "nagy bezárások" idején a bipoláris (és más) betegek fogvatartásuk miatt nem szaporodhattak, azaz a népességből a "bipoláris gének" mesterségesen ki lettek vonva. A bipoláris betegek száma mégis tovább növekedett. Az a tény, hogy az emberi faj genomja az utóbbi 40-50 ezer évben lényegében nem változott, s mivel az iparosodással és az urbanizációval párhuzamosan kezdett a bipoláris (és más elmebetegségek) aránya növekedni, ez a környezeti hatást igazolja (Torrey és Miller, 2007).

Számomra az első érdemleges adat, miszerint a bipoláris betegség és a táplálkozás valamiképp összefügg, Hibbeln kutatásaiból származik, aki kimutatta, hogy a bipoláris betegségcsoport (I.-es és II.-es bipoláris betegség) gyakorisága fordítottan aránylik a halfogyasztással, azaz az omega-3 védőhatást jelent a bipoláris betegséggel szemben (Noaghiul és Hibbeln, 2003).


(forrás: Noaghiul és Hibbeln, 2003)

Egyesek rögtön arra gondoltak, hogy az omega-3 az agyban valószínűleg olyan hatású lehet, mint a lítium, azaz valamiképp stabilizálja a neuronok működését. Ez a remény nem igazolódott be, igen nagy dózisban adott omega-3 (6.2 g/nap EPA és 3.4 g/nap DHA) sem befolyásolta a mánia kialakulásának kockázatát, egyedül a depresszión javított (Stoll és mtsi., 1999). Más vizsgálatoknak sem sikerült az omega-3 mániaellenes hatását igazolni (Ross és mtsi., 2007).

Impulzivitás és omega-3

Az omega-3 vérben mért szintje szoros kapcsolatot mutat az öngyilkossági kockázattal. Egy kínai vizsgálatban a legalacsonyabb vörös vérsejtekben kimutatott EPA tartalmat mutató személyek a legmagasabb EPA tartalmúakhoz képest nyolcszor valószínűbben követtek el öngyilkosságot (Huan és mtsi., 2004). Egy másik vizsgálatban a vér DHA szintje és az omega-6/omega-3 arány együtt előre bejósolta, kik fognak öngyilkosságot elkövetni (Sublette és mtsi, 2006).


(forrás: Sublette és mtsi, 2006)

Az omega-3 fogyasztás szoros kapcsolatot mutat az impulzivitás egy másik formájával is, a gyilkossággal (Hibbeln , 2001):


(forrás: Hibbeln , 2001)

Tanulságosak azok az adatok is, amelyek az omega-6-nak impulzivitást növelő hatását bizonyítja, eszerint az omega-6 növekvő fogyasztásával nő a gyilkosságok száma is.


(forrás: Hibbeln és mtsi., 2004)

Mivel bipoláris betegségben kiugróan gyakori az öngyilkosság és egyéb agresszív cselekmények, e vizsgálatokból önmagában gyakorlatban használható tanácsok adódnak: növelni az omega-3 fogyasztást és minimalizálni az omega-6 fogyasztást. A szükséges mennyiségű omega-6 bevitelét bőven biztosítja a húsokban, zsírokban, növényi magvakban megtalálható omega-6.

Lítium és omega-3

Az agresszív cselekmények és az öngyilkossági kockázatot a lítium is csökkenti. A lítiumot az 1950-es évektől alkalmazzák bipoláris betegségben a ciklusváltások, ill. a mánia kialakulásának gátlására, és a tapasztalatok szerint jelentősen csökkenti a betegeknél az öngyilkosság kockázatát. Egy 1990-es vizsgálatban Schrauzer és Shrestha 27 texasi vízellátó rendszerben mérték meg a lítiumszintet és vetették össze az agresszív cselekményekkel és öngyilkossággal, és az ivóvíz lítium tartalmával fordítottan volt arányos az agresszív cselekmények (nemi erőszak, rablás, öngyilkosság, gyilkosság) száma (Schrauzer és Shrestha, 1990). Egy japán kutatásban 18 helyen mérték a csapvíz lítium tartalmát, és minél magasabb volt az ivóvíz lítiumtartalma, annál alacsonyabb a körzetben az öngyilkossági halálozás (Ohgami és mtsi., 2009).
Az összefüggést igazolta több más vizsgálat is (Kapusta és mtsi., 2011; Helbich és mtsi., 2012)


(Forrás: Ohgami és mtsi., 2009)

Hogy a lítium miért csökkenti az agresszív késztetéseket és így az öngyilkosságot is, sokféleképen lehet magyarázni. Az egyik lehetséges magyarázat, hogy a lítium, hasonlóan az omega-3-hoz, gyulladáscsökkentő hatású, ill. bonyolult folyamatokon keresztül hasonló módon befolyásolja az agresszióért felelős transzmitterek, így a szerotonin szintjét is. Ez azonban azonos az antidepresszánsok feltételezett hatásával, mert az antidepresszánsok éppen hogy fokozzák az öngyilkossági kockázatot, az agresszív késztetéseket (az amerikai iskolai támadásokat általában antidepresszánsok és antipszichotikumok hatása alatt álló személyek követik el) (Szendi, 2005), és ma már ismert, és a kezelések során kötelező volna figyelembe venni, hogy az antidepresszánsok mániás fázist válthatnak ki. Valószínűleg nem egy ember az antidepresszáns szedésének hatására vált bipoláris beteggé. Ilyenkor azt szokták mondani, hogy addig "rejtett" bipoláris volt.

Gyulladás és bipoláris betegség

Az omega-3 zsírsavaknak hatása van a sejtek membránszerkezetére, másfelől komoly gyulladáscsökkentő hatásuk van (Haag, 2003). Mivel népesség szinten úgy tűnik, védőhatása van, elképzelhető, hogy a már kialakult betegséggel szemben hatástalan, de a betegség kialakulását más tényezőkkel való kölcsönhatásban gátolja.

A civilizációs betegségek kapcsán a 20. századot a gyulladás századának neveztem, mert szinte valamennyi civilizációs betegségben a gyulladásnak kiemelkedő szerepe van. Tekintve, hogy a depresszió gyulladásos természetű betegség (Szendi, 2010) és a depresszió gyakorisága szintén fordítottan aránylik az omega-3 fogyasztáshoz, felmerül a kérdés, van-e szerepe a gyulladásnak a bipoláris betegségben?

A gyulladásfaktorok magas szintjét rengeteg vizsgálat igazolja. Goldstein és mtsi. 2009-es szisztematikus áttekintésükben 27 tanulmányt leltek fel, amelyek bipoláris betegségben vizsgálták és emelkedettnek találták a gyulladásfaktorok szintjét (TNF-alfa, IL-6, CRP, sIL-2R, stb.), ill. némely vizsgálatban a gyulladáscsökkentésért felelős faktorok (mint IL-10) szintjét (Goldstein és mtsi. 2009). Némely vizsgálatban a normál affektív fázisban a gyulladásfaktorok szintje rendeződött.
Munkholm és mtsi. (2013) metaanalizisükben 13 vizsgálat együttes analízisével igazolták, hogy mániás szakaszban a TNF-alfa, az sTNF-R1 és a sIL-2R gyulladásra utaló faktorok szintje emelkedett.
Igen érdekesek azok a vizsgálatok, amelyek a bipoláris betegségben a fokozott gyulladáshajlam genetikai alapjait keresték. Bizonyos gyulladásfaktorok génjeinél fokozott aktivitást lehetett kimutatni, ami arra utal, hogy a bipoláris betegségre esetleg az hajlamosít, hogy könnyebben alakul ki egyes emberekben magas gyulladásszint.
Könyvemben (Szendi, 2010) idézem Chourbaji és mtsi. (2006) vizsgálatát, amelyben olyan egerek, akiket arra tenyésztettek ki, hogy egy fontos gyulladásfaktort, az IL-6-ot ne legyenek képesek termelni, nem váltak depresszióssá olyan ingerek hatására, amelyre normál egerek depresszióval reagáltak. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a gyulladáshajlam, ill. a valamilyen okból kialakuló bizonyos típusú gyulladás lehet az oka nemcsak a depressziónak, hanem a bipoláris betegségnek is.

A bipoláris betegség gyulladáshipotézisét támasztják alá azok az adatok is, amelyek azt bizonyítják, hogy a hangulatstabilizálók, mint a lítium, vagy a valproát, karbamazepin, lamotrigin mind gyulladáscsökkentő hatásúak (is).

Bipoláris betegség és gyulladásos betegségek

Könyvemben részletesen bemutattam, hogy a depresszió és más gyulladásos betegségek, mint a szív- és érrendszeri betegségek azért járnak együtt, mert mindegyikben közös a gyulladásfaktorok magas szintje. Ugyanez a jelenség figyelhető meg bipoláris betegségben is, a szív és érrendszeri halálozás 2-2.5-szerese az átlagnépességének (Goldstein és mtsi., 2009). Hasonlóképen a depresszióhoz, amelyre az elhízás, inzulinrezisztencia, cukorbetegség fokozottan hajlamosít, ugyanez megfigyelhető bipoláris betegségben is. Ugyan bipoláris betegségben gyakran adnak antipszichotikumokat, amelyek szintén fokozzák a cukoranyagcsere zavar valószínűségét, de azokban a vizsgálatokban, ahol ezt hatást kiszűrték, azokban is az elhízás-cukoranyagcserezavar és bipoláris betegség összefüggött. Más gyulladásos jelenségek is sokkal gyakoribbak, mint ízületi gyulladás, hátfájás, fejfájás.

Logikus gondolat (volna) gyulladáscsökkentőket kipróbálni bipoláris betegségben. Depresszióban is igen gyérek, de ígéretesek a próbálkozások, ugyanez mondható el bipoláris betegségben is. Ugyanakkor a modern nem szteroid gyulladáscsökkentők nem veszélytelen szerek. A Celebrexszel végzett vizsgálatokban jó eredmények születtek.

Glutén és bipoláris betegség

Jól ismert, hogy schizofrének egy alcsoportjában a gluténnek megbetegítő hatást tulajdonítunk, erről részletesen írtam a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei (Szendi, 2011) könyvem schizofrénia fejezetében. Mivel a glutén idegrendszeri hatása, hogy pszichotikus tüneteket tud okozni, vizsgálták a glutén szerepét bipoláris betegségben is.
Jól tudjuk, hogy a gluténnel kapcsolatban a fő probléma, hogy az ismert labortesztek csak a gluténérzékenyek egy részét azonosítják be. Dickerson és mtsi. (2011) 102 bipoláris beteget 175 egészséges személlyel vetettek össze, és bipoláris betegekben gyakoribbnak találták a gliadinnal (glutén összetevője) szembeni ellenanyagot.

Dickerson és mtsi. (2012) egy következő vizsgálatukban 60 akut mániás betegnél mutatták ki, hogy az akut tünetek során emelkedett a gliadinnal szembeni antitest szintje, amely a tünetek rendeződése után a betegek egy részénél már nem különbözött az egészséges kontrollokhoz képest. Hat hónapig követtek 38 beteget, és azt találták, hogy akiknek tartósan emelkedett volt a gliadinnal szembeni ellenanyag szintje, azok valószínűbben kerültek ismét kórházba.

Következtetések

Bipoláris betegségben megbetegítő tényezőnek tűnik a magas gyulladásszint, amely mániás szakaszban tovább emelkedik. A gyulladásos betegségek a bipoláris betegséggel is szoros együttjárást mutatnak, akárcsak a depresszióval. Mivel depresszióban már bizonyított, hogy a nyugati típusú táplálkozás jelentősen fokozza a depresszió kockázatát, logikus feltételezés, hogy ez érvényes a bipoláris betegségre is. A civilizációs betegségekben a gyulladásfaktorok emelkedett szintjét a finomított szénhidrátok fogyasztásából fakadó inzulinrezisztencia, emelkedett inzulinszint és a viszcerális elhízás okozza. A bipoláris betegséghajlam egyik genetikai közvetítője a fokozott gyulladáskészség lehet.
Mivel a bipoláris betegségben gyakori a pszichotikus tünet, a schizofréniához hasonlóan felmerült a glutén szerepe. Az eddig végzett vizsgálatok megerősítették a feltevést, mániás szakaszban emelkedett a gliadinnal szembeni ellenanyag szintje, ill. a tartósan magas ellenanyagszint fokozott kockázatot jelent a tünetek kiújulására.
Mindebből számos következtetés adódik. Az egyik, hogy a paleolit táplálkozás valószínűsíthetően csökkenti a bipoláris betegség kialakulásának kockázatát, ill. a már kialakult betegségben a visszaesések valószínűségét vagy a tünetek súlyosságát. Mivel a szervezetszintű gyulladást a sport is jelentősen csökkenti (lásd. boldogtalanság és evolúció könyvemet), fontos lenne a táplálkozás megváltoztatásán túl a mozgást is megelőző tevékenységnek tekinteni.

Ezek a vizsgálatok alátámasztják azt a feltevést is, hogy a bipoláris betegséget is a nyugati életmód következménye. Ez általában is igaz az elmebetegségekre, amelyek az 1800 évek előtt igen ritkák voltak, s csak az ipari forradalom okozta táplálkozásváltozások és életkörülmény változások növelték meg drámai mértékben a gyakoriságukat.
Általános konklúzióként azt is megfogalmazhatjuk, hogy a pszichiátria betegségelmélete téves, a gyógyszerek vélt hatásosságára épít, holott mindegyik nagy pszichiátriai kórképben a táplálkozásnak, ill. schizofréniában a magzati D-vitamin hiánynak van patogén szerepe. A jövőben újra kell fogalmazni a pszichiátriai kórképek patomechanizmusát és a kutatásoknak a valódi okok felderítésére és kezelésére kéne irányulnia.

Ajánlott olvasmányok

Szendi Gábor: Paleolit és korunk betegségei
Szendi Gábor: Boldogtalanság és evolúció

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Felhasznált irodalom

  • Chourbaji, S; Urani, A; Inta, I; Sanchis-Segura, C; Brandwein, C; Zink, M; Schwaninger, M; Gass, P: IL-6 knockout mice exhibit resistance to stress-induced development of depression-like behaviors. Neurobiol Dis, 2006, 23(3):587-594.
  • Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Vaughan C, Khushalani S, Alaedini A, Yolken R. Markers of gluten sensitivity and celiac disease in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2011 Feb;13(1):52-8.
  • Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Vaughan C, Khushalani S, Yolken R. Markers of gluten sensitivity in acute mania: a longitudinal study. Psychiatry Res. 2012 Mar 30;196(1):68-71.
  • Goldstein BI, Kemp DE, Soczynska JK, McIntyre RS. Inflammation and the phenomenology, pathophysiology, comorbidity, and treatment of bipolar disorder: a systematic review of the literature. J Clin Psychiatry. 2009 Aug;70(8):1078-90.
  • Haag M. Essential fatty acids and the brain. Can J Psychiatry. 2003 Apr;48(3):195-203.
  • Helbich M, Leitner M, Kapusta ND. Geospatial examination of lithium in drinking water and suicide mortality. Int J Health Geogr. 2012 Jun 13;11:19. doi: 10.1186/1476-072X-11-19.
  • Hibbeln JR, Nieminen LR, Lands WE. Increasing homicide rates and linoleic acid consumption among five Western countries, 1961-2000. Lipids. 2004 Dec;39(12):1207-13.
  • Hibbeln JR. Seafood consumption and homicide mortality. A cross-national ecological analysis. World Rev Nutr Diet. 2001;88:41-6.
  • Huan M, Hamazaki K, Sun Y, Itomura M, Liu H, Kang W, Watanabe S, Terasawa K, Hamazaki T. Suicide attempt and n-3 fatty acid levels in red blood cells: a case control study in China. Biol Psychiatry. 2004 Oct 1;56(7):490-6.
  • Kapusta ND, Mossaheb N, Etzersdorfer E, Hlavin G, Thau K, Willeit M, Praschak-Rieder N, Sonneck G, Leithner-Dziubas K. Lithium in drinking water and suicide mortality. Br J Psychiatry. 2011 May;198(5):346-50.
  • Munkholm K, Vinberg M, Vedel Kessing L. Cytokines in bipolar disorder: A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2013 Jan 10;144(1-2):16-27.
  • Noaghiul S, Hibbeln JR. Cross-national comparisons of seafood consumption and rates of bipolar disorders. Am J Psychiatry. 2003 Dec;160(12):2222-7.
  • Ohgami H, Terao T, Shiotsuki I, Ishii N, Iwata N. Lithium levels in drinking water and risk of suicide. Br J Psychiatry. 2009 May;194(5):464-5;
  • Ross BM, Seguin J, Sieswerda LE. Omega-3 fatty acids as treatments for mental illness: which disorder and which fatty acid? Lipids Health Dis. 2007 Sep 18;6:21.
  • Schrauzer GN, Shrestha KP. Lithium in drinking water and the incidence of crimes, suicides and arrests related to drug addictions. Biol Trace Elem Res 1990; 25: 105- 13.
  • Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, Cress KK, Marangell LB: Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1999, 56:407-412.
  • Sublette ME, Hibbeln JR, Galfalvy H, Oquendo MA, Mann JJ. Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid status as a predictor of future suicide risk. Am J Psychiatry. 2006 Jun;163(6):1100-2.
  • Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, 2010
  • Szendi G: Depresszióipar. Sík kiadó, 2005.
  • Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, 2011.
  • Torrey, EF; Miller, J: Invisible plague: the rise of mental illness from 1750 to the present. Rutgers University Press, New Brunswick, 2007.