Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Sayer Ji:
A búza árnyoldalai II. rész

Forrás: GREENMEDlNFO.COM
Fordította: Csontos Erika
Belepiszkált: Szendi Gábor

 

 

A BÚZA: AZ EGÉSZSÉGRE ÁRTALMAS GABONA

A búza különleges eset, mivel a vadon élő és a szelektív termesztés olyan változatokat produkál, amelyek magukban foglalják a 3 genomnyi 6 kromoszómakészletet, amelyek képesek rengeteg fehérjét generálni, melyek mindegyike potenciálisan antigén. A közönséges étkezési búza (Triticum aestivum) esetében például, több mint 23.788 fehérje van katalogizálva. ( 13) Tény, hogy a közönséges kenyérbúza genomja valójában 6,5-szer nagyobb, mint az emberi génállományé! (14)
Az egyes búzafajtáknál akár 50%-kal is emelkedhet a gluténtartalom, és ezért elképesztő, hogy továbbra is a "ragasztó-evést" tartjuk normális viselkedésnek, míg a búza kerülését a cöliákiásokra hagyják; a cölákiát az orvoslás még mindig egy önmagától értetődően egészséges anyag fogyasztására adott beteg reakciónak tekinti. Szerencsére már nem kell az intuíciónkra támaszkodunk, sőt a "józan paraszti ész" alapján következtetéseket levonni a búza eleve egészségtelen jellegéről. Számos vizsgálat történt az elmúlt évtizedben, melyek feltárják a problémákat a búza gliadin (a glutén egyik alkotóeleme) néven ismert, alkoholban oldható fehérje összetevőjéről, a lektinként (búzacsíra agglutininként) ismert glikoproteinről (szénhidrát és fehérje együttese), a gliadomorfinként ismert exorfinról (külső forrásból származó morfinszármazékok neve), és a búza erős idegméreg hatású aszpartát- és glutaminsav tartalmáról is. Ráadásul a magvakban tápanyag felszívódást gátló anyagok is találhatók, a fitátok, enzim-gátlók is stb., így ésszerű volna megfontolás tárgyává tenni a gabonának, ennek az egészségesnek aligha nevezhető anyagnak a fogyasztását.

A cikk hátralévő részében demonstráljuk a búza káros hatásait a cöliákiában szenvedő, és nem szenvedő populáció egyéneire egyaránt:

  1. a búza károsítja a beleket
  2. a búza károsítja a bél áteresztőképességét
  3. a búza farmakológiailag aktív tulajdonságai
  4. a búza kárt okoz a "bélen kívüli" távoli szervekben
  5. a búza molekuláris "mimikrit" vált ki
  6. a búza magas koncentrációban tartalmaz mérgező hatású idegi izgató anyagokat (excitotoxinokat)

1) A BÚZA-GLIADIN IMMUN-KÖZVETÍTÉS ÚTJÁN KÁROSODÁST OKOZ A BELEKBEN

A gliadin egy gabonafehérje, mely a búzában található, sok prolint és glutamint (aminosavak) tartalmaz, alkoholban oldódik. A gliadin, miután kicsit átalakul az emésztés során, elsődleges oka annak a speciális T-sejtes immunválasznak, amely a bélbolyhok autoimmun roncsolódásához vezet. Ráadásul, a gliadin nem is vált ki szükségképen autoimmun választ, ez volna a cöliákia betegség, hanem e nélkül is képes roncsoló hatás kifejteni a belekben.

Egy 2007-ben közzétett tanulmányban egy kutatócsoport tette fel a kérdést: "Valóban biztonságos-e a gliadin a nem-lisztérzékeny egyének számra?" Annak érdekében, hogy teszteljék a feltételezést, miszerint velünk született a gliadinnal szembeni immunválasz mind a cöliákiában szenvedő, mind a nem lisztérzékenyeknél, bél-biopszia mintát vettek mindkét csoporttól, és lombikban gliadinnal kezelték a szövetmintákat. Az eredmények azt mutatták, hogy minden cöliákiás vagy nem cöliákiás vizsgálati személynél a gliadin különböző formái azonos immunválaszt (interleukin-15-mediált választ) produkáltak. A kutatók arra a következtetésre jutottak: "A nyert adatok alátámasztják azt a feltételezést, hogy a glutén által kiváltott káros hatás mindenkinél veleszületett IL-15 immunválaszt vált ki [kiemelés a szerzőtől]." (15)

Az elsődleges különbség a két csoport között az volt, hogy a cöliákiás betegek természetes és adaptív immunválaszt is adtak a gliadinra, míg a nem-cöliákiásoknál csak a velünk született választ tapasztalták. A kutatók abból a feltételezésből indultak ki, hogy a két csoport közötti különbség több tényezőnek is tulajdonítható: egyrészt a HLA-DQ lókusz miatt adott megfelelő immunválasz; az immunrendszer fokozott érzékenysége; a belek nagyobb áteresztőképessége. Elképzelhető az erősebb genetikai hajlamon túlmenően annak lehetősége is, hogy a legtöbb különbség az epigenetikus tényezőkből fakad, amelyeket az étrendünk bizonyos tápanyagainak megléte vagy hiánya befolyásol. Más tényezők, mint a nem-szteroid gyulladáscsökkentők, például a Naproxen vagy az Aszpirin szedése is a nem-cöliákiásoknál is roppant módon fokozza a bél áteresztőképességét, hajlamossá téve őket a gliadin által jellemzően kiváltott másodlagos adaptív immunválasz aktiválására. Ez megmagyarázná, hogy a klasszikus cöliákiás betegek 5%-ában nem mutathatók ki a cöliákiában jellegzetes HLA-DQ génfajták. Azonban a lényeg, hogy a gliadin eleve mérgező hatású mindenkire nézve, ehhez képest másodlagos kérdés, ki mennyire érzékeny rá.

2) A BÚZAGLIADIN FOKOZZA A BÉL ÁTERESZTŐ-KÉPESSÉGÉT

A gliadin serkenti a zonulin nevű fehérje előállítását, ami módosítja a bél áteresztőképességét. A zonulin túlzott termelődése hozzájárul számos autoimmun betegség keletkezéséhez, beleértve a cöliákiát és az 1-es típusú cukorbetegséget. Kutatók vizsgálták, hogy gliadin hatására fokozódott zonulin termelődés és a későbbi bél-permeabilitás mind a cöliákiás, mind a nem-cöliákiás személyek belében, és megállapították, hogy "a gliadin aktiválja a zonulint függetlenül az megjelenésétől, ami ráadásként csak tovább növeli a bél makromolekulákat áteresztő képességét". (16) Ezek az eredmények megint csak azt mutatják, hogy a búzagluténra adott "kóros" válasz normális humán, azaz fajspecifikus válasz, és nem valamiféle egyéni genetikai érzékenységen múlik. Mivel a bél áteresztőképesség sokféle betegséggel jár, beleértve a szív-és érrendszeri betegségeket, májbetegségeket és számos autoimmun betegséget, úgy vélem, ez a kutatás azt jelzi, hogy a gliadint (és ezért a búzát) elvi okokból el kell kerülni.

3) A búza-gliadin farmakológiai tulajdonságai

A gliadint különböző hosszúságú aminosavakra vagy peptidekre lehet bontani. A gliadomorfint egy 7 aminosav hosszúságú peptid, amely akkor alakul ki, amikor a gyomor-bél rendszer károsodik. Amikor az emésztőenzimek nem képesek lebontani a gliadomorfint 2-3 aminosav hosszúságú vegyületekre és a sérült bélfalon át lehetővé válik a teljes 7 aminosav hosszúságú fehérjetöredék szivárgása a vérbe, a gliadomorfin átjut az agyba az agykamra körüli agyi magvakon keresztül, és aktiválja az opiátreceptorokat, ami megzavart agyműködést eredményez.

Több gluténeredetű exorfint (külső eredetű morfiumszerű anyagok, más néven opiátok) már azonosítottak: a glutén exorfin A4, A5, B4, B5 és C-t, közülük soknál feltételezték már, hogy szerepet játszanak az autizmushoz, a skizofréniához, az ADHD-hoz (figyelemhiányos-hiperaktív zavarhoz) kapcsolódó neurológiai állapotok esetében. Hasonló módon, ahogy a "cöliákia-jéghegy" hasonlat azt az illúziót kelti, hogy a búza-intolerancia kivételesen ritka, akkor lehetséges, sőt valószínű, hogy a búzának drogszerű hatása van mindenkire nézve. A skizofrén vagy autista egyént az különbözteti meg a funkcionális búzafogyasztótól, hogy milyen mértékben hat rá a búza. A "glutén-jégyhegy" csúcsa alatt talán ezeket az opiátszerű peptideket találhatjuk, amelyek felelősek a kenyér, mint "komfortot biztosító étel" általános népszerűségért, és az olyan fordulatok, "mint imádom a kenyeret", vagy " meghalok egy kis kenyérért " a jelei lehetnek a búza kábító tulajdonságának. Úgy vélem, erős érv, hogy azt a mezőgazdasági forradalmat, amely körülbelül 10-12,000 évvel ezelőtt következett be, amikor átkerültünk a paleolitból a neolit korszakba, legalább annyira siettették a környezeti szükségletek és az emberi találékonyság, mint amennyire a búzaszemekben található pszichoaktív peptidek függőséget okozó tulajdonságai.

A társadalom, a kultúra és a tudat világtörténelmi-átszerveződése, amely a gabonával való szimbiotikus kapcsolaton keresztül valósult meg, legalább annyira kapcsolatos azzal a képességünkkel, hogy uralni tudjuk a mezőgazdaságot, mint azzal, hogy a mezőgazdaság ural bennünket. A droghatású peptidek jelenléte tovább édesítette az alkut, ami megnehezítette volna, hogy elhatárolódjunk attól, ami a búza globális csáberejévé vált.

A búza addiktív jellegére vonatkozó egyik érdekes példa a római hadsereggel kapcsolatos. A Római Birodalomban, egykori nevén a "Búzabirodalomban" a katonákat búzaadagokkal fizették. Róma egész háborús gépezetét, és hatalmas terjeszkedését meghatározta a rendelkezésre álló búza. Az erődök ténylegesen magtárak voltak, s akár egy évi gabonatermést is tároltak bennük annak érdekében, hogy kitartson az ellenség ostroma esetén. A történészek szerint úgy büntették a katonákat, hogy megfosztották őket búzaadagjuktól, árpát adva nekik helyette. A Római Birodalom megkönnyítette a búza termesztés globális terjedését, amely elősegítette egy olyan imperializmus kialakulását, amely legalább annyira kulturális, mint biológiai gyökerekkel rendelkezett.

A búza római felértékelődésének, akárcsak annak, hogy mi is felértékeljük, kevesebb köze van ezen "egészséges étel" tápértékéhez, mint azon képességéhez, hogy sajátos kábító reakciót hozzon létre. Kielégítheti az éhségünket, miközben ismétlődő, szüntelen vágyat generál, hogy még többre sóvárogjunk, és ennek révén lehetővé teszi az emberi viselkedés burkolt ellenőrzését. Más kutatók is hasonló következtetésre jutottak. Greg Wadley és Angus Martin biológusok szerint: a "gabonaféléket fontos tulajdonságok különböztetik meg a legtöbb más drogtól. Egyszerre tekinthetők élelmiszer-forrásnak és kábítószernek, valamint könnyen tárolhatók és szállíthatók. Gyakran, kis adagot kell 'bevinni' belőlük (egy nagy, alkalmi adag helyett), és a legtöbb ember munkateljesítményét nem akadályozzák. A drog utáni sóvárgást vagy a megvonási tüneteket össze lehet keverni az éhséggel. Ezek a tulajdonságok teszik a gabonaféléket a civilizáció ideális megkönnyítőivé (és ez is hozzájárulhatott farmakológiai tulajdonságainak megkésett felismeréséhez.)." (17)

4) A BÚZA-LEKTIN (WGA) KÁROSÍTJA A SZÖVETEKET

A búza egy olyan lektint tartalmaz (a WGA-t - a búzacsíra agglutinint), amely felelős a belek közvetlen, nem-immun közvetítéssel történő károsításáért. A lektin a későbbiekben bejut a véráramba, s így károsítja a testünk távolabbi szerveit. A lektinek cukor-megkötő fehérjék, amelyek szelektíven kötődnek a cukrokhoz. Feltételezik, hogy a búzalektin, amely kötődik a monoszaharid N-acetil-glükózaminhoz (NAG), védelmet nyújt a baktériumok, rovarok és állatok "támadásai" ellen. A baktériumoknak NAG-ból van a sejtfaluk, a rovarok külső váza (az úgynevezett kitin) polimerekből épül fel, amelyek szintén NAG-ból vannak, és az emlősök hámszövetének (például a tápcsatornában) van egy sejtköpenynek hívott "cukor-rétege", amelyet részben szintén NAG alkot. Ez a védőköpeny a bélbolyhok külső felszínén található.

Tény, hogy a WGA többféle módon is károsítja a bélbolyhokat.(18) A WGA sejtszinten utánozza az epidermisz (felhám) növekedési faktor (EGF) hatását, jelezve, hogy a cöliákiában megfigyelhető rejtett sejtburjánzás a WGA által kiváltott sejtosztódást serkentő hatásnak tudható be (19) (Cöliákiában ezért gyakoribb a rák.- Sz.G. megj.) A WGA szerepet játszik az elhízásban és a leptin-rezisztencia kialakulásában, mivel gátoljaa a hipotalamuszban a jóllakottságért felelelős leptin hormonok receptorait. (20) WGA-ról kimutatták, hogy az inzulin-mimetikus hatásai potenciálisan hozzájárulnak a testtömeg-gyarapodáshoz és az inzulin-rezisztenciához .(21) És ahogy korábban tárgyaltuk, a búzalektinről kimutatták, hogy indukálja az IgA közvetítette vesekárosodást, jelezve, hogy a nefropátia (a vese kisereinek károsodása, mely fehérjevizelést, magas vérnyomást, végül veseelégtelenséget eredményezhet - a for.d megj.) és a veserák összefüggésbe hozható a búzafogyasztással.

5.) A BÚZA MOLEKULÁRIS "MIMIKRIJE"

(A molekuláris mimikri azt jelenti, hogy egy idegen vegyület a szervezet számára saját anyagként ismerődik fel, és olyan funkciókat kezd betölteni, mint az az saját vegyület, amelyre hasonlít. Molekula mimikri az, amikor pl. a műanyagpalackból kioldódó vegyületek hormonszerű hatást gyakorolnak a szervezetre.-Sz.G. megj.)

A gliadomorfin és a glutén exorfinok egyfajta molekuláris mimikrit "játszanak", hogy hassanak az idegrendszerre, de egyéb búzafehérjék is befolyásolhatják a különböző szervrendszereket. A gliadin emésztése során létrehoz egy 33 aminosav hosszú peptidet (33-mer), amely feltűnően hasonló a pertaktinhoz, a Bordetella pertussis baktérium (szamárköhögés) nagy immunválaszt kiváltó részéhez. A pertaktint nagy immunválaszt kiváltó hatása miatt vakcinákban használják az adaptív immunválasz felerősítésére. Lehetséges, hogy az immunrendszer összetéveszti ezt a 33-mert egy kórokozóval, s ennek következtében a saját szövetek ellen indít támadást.

6) A BÚZA MAGAS KONCENTRÁCIÓBAN TARTALMAZ MÉRGEZŐ HATÁSÚ IDEGI IZGATÓ ANYAGOKAT (EXCITOTOXINOKAT)

John B. Symes, D.V.M. hívta fel a figyelmet a búza, tej-, szója potenciális mérgező hatására, amit a magas nem-esszenciális aminosav - glutaminsav és aszparaginsav - tartalmuk okozhat. Az excitotoxicitás olyan kóros folyamat, melyben a glutaminsav és az aszparaginsav túlzott aktivizálódására készteti az idegsejt receptorokat (pl. AMPA és NMDA receptorok), és kalcium kiváltotta idegi és agyi sérüléshez vezetve. Az összes gabona közül a gyakran fogyasztott búza tartalmazza a legtöbb glutaminsavat és aszparaginsavat. A glutaminsav nagymértékben felelős a búza különleges ízéért. A japánok az umami szót találták ki arra a rendkívüli "finomság-élményre", melyet a glutaminsav gyakorol a nyelvre és a szájpadlásra, és feltalálták a nátrium-glutamátot (MSG), amely fokozza ezt az élményt. (Az MSG az élelmiszeripar kedvence, ízfokozónak nevezik és súlyos idegméreg. -Sz.G. megj.) Bár a japánok által elsőként szintetizált MSG-t tengeri hínárból nyerték, a búzát is fel lehetne használni e célra, mert magas a glutaminsav tartalma. Valószínű, hogy a búza népszerűségéhez ópiát-szerű mivolta mellett köze van annak is, hogy e természetes íz-fokozók már megtalálhatók benne. Ezek az aminosavak hozzájárulhatnak a neurodegeneratív állapotokhoz is, például a szklerózis multiplexhez, Alzhemier-kórhoz, a Huntington-kórhoz és más idegrendszeri betegségekhez, mint például az epilepsziához, figyelemhiányos zavarhoz és a migrénhez.

VÉGKÖVETKEZTETÉSEK

Ebben a cikkben arra tettem javaslatot, hogy a cöliákiát nem egy ritka "genetikailag meghatározott" zavarnak kellene tekinteni, hanem extrém példának arra, ahogy testünk kommunikálja felénk az egykoron egyetemes, fajspecifikus problémát: a búzával szembeni súlyos összeférhetetlenséget. A cöliákia mintegy reflexió arra, hogy milyen mélységesen eltávolodtunk étrendünkben attól, amit régen ettünk, amíg fel nem merült a közelmúltban a gabonamentes, sőt újabban a búzamentes étrend. Mi annyira mélyen eltávolodtunk már ettől a Neolit-kori drámai átmenet "kulturális idejétől", hogy "hiányzik annak a megérzése is, hogy valami hiányzik." A testünk - más szempontból viszont - nem tud segíteni, csupán emlékeztetni tud minket arra az időszakra, amikor a gabona még nem szerepelt az étlapunkon, mert ez a "biológiai idővel" mérve szinte pillanatokkal ezelőtt volt csak.

Ha a búzát elhagyjuk az étrendünkből, (vagy éppenséggel az összes gabonafélét), és visszatérünk a kétszikűekhez vagy az olyan ál-gabonákhoz, mint a quinoa, a hajdina és amaránt, ez segítségünkre lehet, hogy visszaállítsuk a "biológiai" és "kulturális időnk" órájának mutatóját, s eljöhet a tisztánlátás, az egészség és életerő ideje, amit sokan közülünk soha nem tapasztaltunk meg. Amikor valaki elhagyja a búzát és helyette gyümölcsöket, zöldségeket, jó minőségű húsokat eszik, valamint olyan élelmiszereket, amelyek megfelelnek biológiai szükségleteinknek, életerősnek kezdi majd érezni magát - ami sokak számára nehezen képzelhető el. Ha a búza valóban inkább kábítószer, mint élelmiszer, és testünkre való rossz hatásával szemben érzéketlenné tesz minket, akkor nehéz lesz számunkra megérteni, hogy fogva tart minket, mindaddig, amíg el nem tüntetjük az étrendünkből. Mindenkit bátorítok, hogy ne úgy tekintsen a cöliákiásokra, mint akiknek az állapota idegen a miénkétől. Ehelyett a cöliákában szenvedők ajándékoznak meg minket annak a megsejtetésével, hogy a búza alapvetően rongálhatja egészségünket, ha továbbra is kitesszük magunkat a káros hatásainak. Remélem, e cikk arra inspirálja azokat is, akik nem szenvednek cöliákiában, hogy kipróbálják a búzamentes étrendet, és aztán ítéljék meg maguk, hogy valóban érdemes volt-e elhagyni.

1.rész | 2. rész

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Irodalomjegyzék:

  1. Celiac disease: an emerging global problem Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002 Oct; 35 (4): 472-4
  2. Richard Logan is responsible for first introducing the "Celiac Iceberg" metaphor in 1991
  3. Antibody testing for gliadin, tissue transglutaminase and endomysium indicates that "silent" or "latent" celiac disease is up to a 100 times more frequent than represented by the classical form.
  4. Frontiers in Celiac Disease by Alessio Fasano, R. Troncone, D. Branski Published by Karger Publishers, pg. 242
  5. See: www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.html for Medline citations.
  6. Cystic Fibrosis: a perinatal manifestation of selenium deficiency. Wallach JD, Germaise B. In: Hemphill DD, ed. Trace substances in environmental health. Columbia: University of Missouri Press, 1979; 469-76
  7. Genetic dissection between silent and clinically diagnosed symptomatic forms of coeliac disease in multiplex families. Digestive and Liver Disease 2002 Dec;34(12):842-5.
  8. "Coelionomics": towards understanding the molecular pathology of coeliac disease. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2005;43(7):685-95.
  9. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Gut 2007;56:889-890; doi:10.1136/gut.2006.
  10. "Do Dietary Lectins cause disease?" David L J Freed, BMJ 1999;318:1023-1024
  11. "Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy." International Journal of Cancer 2007 Feb 1;120(3):681-5.
  12. Unglued: The Sticky Truth About Wheat, Dairy, Corn and Soy. Scott-Free Newsletter, Autumn 2008
  13. Exploring the Plant Transcriptome through Phylogenetic Profiling. Plant Physiology Vol. 137, 2005; pg. 33
  14. An Introduction to Genetic Engineering. By Desmond S. T. Nicholl, Cambridge University Press, 2002, pg. 24
  15. Footnote 7, supra.
  16. "Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines." Scandinavian Journal of Gastroenterology Apr;41(4):408-19.
  17. "The origins of agriculture ? a biological perspective and a new hypothesis" by Greg Wadley & Angus Martin, Australian Biologist 6:96- 105, June 1993
  18. In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins. Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48.
  19. Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatric Allergy Immunology 1995 May;6(2):98-102.
  20. Agrarian diet and diseases of affluence - Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance BMC Endocrine Disorders 2005, 5:10
  21. Insulin-mimetic actions of wheat germ agglutinin and concanavalin A on specific mRNA levels. Archives of Biochemistry and Biophysics 1987 Apr;254(1):110-5.