Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

 

Christine Gorman, Alice Park és Kristina Dell
A belső tűz

Forrás: Christine Gorman, Alice Park And Kristina Dell:The Fires Within. Time, Monday, Feb. 23, 2004

A Tények-tévhitek számára fordította:Szendi Gábor

Az alábbi cikk egyfelől jól összefoglalja, hogy a gyulladás milyen központi szerepet játszik a mai civilizációs betegségekben, másfelől jól tükrözi azt a korlátolt orvostudományi szemléletet, amely nem a gyulladás okát keresi, és nem azt akarja megszüntetni, hanem a gyulladást magát akarja kezelni. A küzdelem eleve reménytelen, de a gyógyszeriparnak ez remekül hoz a konyhára. A legnagyobb üzlet mindig a krónikus betegségek gyógyítása. A nyugati ember állandósult szervezetszintű gyulladását a nyugati táplálkozás és a mozgáshiány okozza. A gyulladás keletkezését és fenntartóit alaposan végigelemeztem a Boldogtalanság és evolúció könyvemben.
A paleolit táplálkozás egyik lényeges hatása a gyulladás szinte azonnali csökkentése, ezért gyakorlatilag minden olyan betegségben jelentős javulást vagy éppen gyógyulást várható, amelyben a gyulladás szerepet játszik. Ilyenek a cikkben említett szívbetegség, cukorbetegség, rák, allergiák, autoimmunbetegségek, Alzheimer kór, stb.
Az eddigi "diéták", ha az olvasó követi ezeket, mindig valami téves végső okot tételeztek fel a betegségek okaként. Az "elsavasodást", a nem "vércsoport szerinti" táplálkozást, stb. Az igazi fő ellenség a gyulladás és az ezt létrehozó metabolikus szindróma. A nyugati táplálkozás megkérdőjelezése azonban a nyugati életmód megkérdőjelezése. Ez népesség szinten nem járható út. A mai ember életmódja és táplálkozása helyett szeretné betegségeiért a végzetet hibáztatni, s megoldást az orvoslástól várja. Még sok ember fog meghalni, mire rájön a nyugati világ, hogy egészsége hanyatlását az orvoslás nem fogja megállítani.

 

 

Mi köze van a beütött lábujjnak, vagy az ujjba fúródott szálkának az Alzheimer betegség, az infarktus vagy a vastagbélrák kockázatához? Sokkal több, mint gondolná. Ahogy a kutatók egyre közelebb jutnak ezeknek és más betegségeknek az alapvető okához, úgy kezdik megérteni, hogy a közös bennük az az ősi gyulladásos védekező válasz, amit a szervezet válaszként ad az ütésre vagy a szálkára. Ha igazuk van - és a bizonyítékok alapján nagyon úgy néz ki - akkor ez radikálisan megváltoztatja az orvosok felfogását arról, mi tesz minket beteggé. Ez a gyógyszeriparnak pedig egy újabb kezelési lehetőséget és egyben egy bombaüzletet kínál.

A legtöbb esetben a gyulladás életmentő, mert lehetővé teszi, hogy a szervezetünk megküzdjön számos kórokozó baktériummal, vírussal, parazitával. (Bizony, még ebben a modern világban is folyamatosan bombáznak minket különféle kórokozók). E potenciálisan halálos kórokozók ellen a szervezet azonnal gyulladásos választ generál, amely elpusztítja a kórokozókat és minden megfertőzött szövetet. Aztán amilyen gyorsan keletkezett, a folyamat lelohad és megkezdődik a gyógyulás.

De olykor a lázas folyamat nem áll le a megfelelő időben. Olykor a probléma a genetikai hajlam, máskor a dohányzás vagy a magas vérnyomás tartja fenn tovább a gyulladásos folyamatot. Akárhogy is, a gyulladás nem átmeneti, hanem krónikus lesz. Amikor ez előfordul, akkor a test önmaga ellen fordul, mint amikor egy makacs kisgyerek nem hagyja abba a varr leszedését, s így ez az utóhatás megalapoz egy csomó betegséget.

Hirtelenjében a gyulladást vált az orvostudományi kutatások legégetőbb kérdésévé. Alig telik el hét, hogy egyik tanulmányt ne kövesse egy másik arról, miként okoz a krónikus gyulladás testi betegségeket. Megbolygatja az erek falában a koleszterin lerakódásokat, ami szívinfarktushoz és sztrókhoz vezethet. Tönkreteszi az Alzheimer betegek agyában az idegsejteket. Serkentheti az abnormális ejtek osztódását és rákos sejtekké alakulását. Más szavakkal, a gyulladás az a motor, amely hajtóereje a közép- és időskorúak legtöbb rettegett betegségének.

Ez az elgondolás rendkívül izgalmas, mert egy új és sokkal egyszerűbb útját jelentheti a betegségek leküzdésének. Mondjuk a szívbetegségnek, az Alzheimer betegségnek, a vastagbélráknak egyetlen közös gyulladáscsökkentő gyógyszer lehet a megelőzője.

A krónikus gyulladást azért is meglepi a kutatókat, mert azt jelzi, hogy a testünk, evolúciós nézőpontból, saját sikere áldozatává válik. "Olyan fajtává fejlődtünk, aki képes megküzdeni az őt támadó mikrobákkal", mondja Dr. Peter Libby a bostoni Brigham és Nők Kórháza kardiológiai osztályának vezetője. "Azok a stratégiák, amelyeket a szervezetünk a túlélés érdekében alkalmazott, amikor még nem dolgoztuk fel a növényeket és nem tisztítottuk a vizet és nem volt szennyvíz elvezetés sem, fontosak voltak a maguk idejében"

De most, amikor tovább élünk, ugyanazok a gyulladásos folyamatok valószínűbben csúsznak ki a kontrol alól. A helyzetet tovább rontja, hogy a nyugati életmód megannyi sajátossága - mint a magas cukor és zsírtartalmú étrend, csekély mozgással párosulva - ugyancsak hajlamossá teszi a testet arra, hogy gyulladttá váljon.

Legalábbis ez a teória. Jelenleg a legtöbb bizonyíték közvetett. (Némely kutatás szerint a krónikus gyulladás bizonyos esetekben kifejezetten jó nekünk.) De az orvosok folyamatosan tesztelik a már ismert gyulladáscsökkentő szereket, hátha szélesebb körben is használhatónak bizonyulnak. Amit találtak, az igen bátorító:

2000-ben a kutatók arra következtettek, hogy az izületi gyulladásra a Pfizer által kifejlesztett Celebrex hatására csökkent a belekben kialakuló, később rákossá elfajulható polipok kialakulásának kockázata. Tucatnyi klinikai vizsgálatba tesztelték a Celebrexet, vajon a gyógyszer képes-e megelőzni a mellrákot, képes-e késleltetni a memóriaromlást, vagy képes-e lassítani egy súlyos neurodegeneratív betegség, a Lou Gehrig's betegség lefolyását. (A Celebrex nem a legalkalmasabb gyógyszer ilyesmire, hiszen 50%-kal növeli az infarktus kockázatát. A gyógyszeripar mindig a már kifejlesztett gyógyszereit próbálja más kórképekben is eladni, holott az nem specifikusan alkalmas abba a kórképben, csak kéznél van, hát kipróbálja. -Sz. G. megj.)

A kardiológusok a koleszterinszint csökkentők kapcsán arra jöttek rá, hogy ezek a szerek nem csak a koleszterinszintet csökkentik, hanem a gyulladást is. (Valójában ez az egyetlen valódi hatásuk, hisz a koleszterinnek nem sok köze van a szív és érrendszeri betegségekhez. Azonban itt is az figyelhető meg, hogy egy rendkívül veszélyes gyógyszercsoport véletlen kiderült gyulladáscsökkentő mellékhatása miatt kezdik mindenféle gyulladásos betegségben ajánlani. Sz. G. megj.) Így a sztatinokat tesztelni kezdték Alzheimer betegségben és sarlósejtes vérszegénységben.

A DeCode genetikai kutató intézet 2004-ben bejelentette, hogy elővizsgálatot indított annak tesztelésére, vajon egy fejlesztés alatt álló asztma ellenes gyulladáscsökkentő szer alkalmas-e az infarktus megelőzésére.

Természetesen az összes gyulladáscsökkentő nagyszülőjét, az aszpirint amerikaiak millió szedik a szívroham megelőzésére. De egyre több bizonyíték áll a rendelkezésünkre, amely szerint az aszpirin segít megelőzni a vastagbélrákot és az Alzheimer betegséget is, csökentve a gyíulladást a belekben és az agyban.

A gyulladás új felfogása megváltoztatja az orvostudományi kutatásokat is. "Gyakorlatilag az egész kutatási és fejlesztési erőfeszítéseink a gyulladásra és a rákra irányulnak", mondja Dr. Robert Tepper a massachusetts-i Cambridgeben székelő Millennium Pharmaceuticals fejlesztési igazgatója. Szerte Amerikában, az orvosegyetemeken kardiológusok, reumatológusok, onkológusok, allergológusok és neurológusok hirtelen kommunikálni kezdtek egymással, mert felfedezték, hogy mindannyian ugyanannak a problémának különféle oldalaival foglalkoznak.

Az a gyorsaság, amellyel a kutatók rávetették magukat a gyulladástémára, lélegzetelállító. "Csak alig néhány éve még senkit nem érdekelt ez a kérdés", mondja Dr. Paul Ridker a Brigham és Nők Kórházának kardiológusa, aki úttörő munkát végzett e téren. "Most a gyulladáskutatás egész területe robbanásszerű fejlődésben van."

Hogy jobban megértsük a gyulladás körüli izgatottság okát, érdemes kicsit megismerkednünk azokkal az alapvető immunológiai válaszokkal, amelyek elindulnak a test sérülésére vagy traumájára. Amint egy szálka az ujjunkba fúródik, speciális őrszemsejtek sietnek értesíteni az immunrendszert arról, hogy baktériumok jelentek meg a szervezetben.

Némely sejt, melyeket bazofil sejteknek neveznek, hisztamint bocsátanak ki, amelyek áteresztővé teszik a közeli ereket. Ez lehetővé teszi, hogy kismennyiségű vérplazma jusson ki, elárasztva a baktériumokat, előkészítve azt, hogy távolabbi immunsejtek beszálljanak a küzdelembe. Ezalatt az őrsejtek egy másik csoportja, a falósejtek ellentámadásba lendülnek és még több kémiai anyagot, a cytokineket bocsátják ki, amelyek jelzés az erősítésért. Hamarosan hullámokban érkeznek az immunsejtek a helyszínre, megsemmisítve a patogéneket és a károsodott szöveteket - itt nem szedik össze és szállítják el a sebesülteket a csatatérről. (Nem véletlen hasonlították az ókori rómaiak a gyulladást, mintha az ember tűzön sütögetnék.)

Az orvosok ezt a bármilyen károsodásra fellépő kiterjedt általános választ veleszületett immunitásnak nevezik. Még az olyan primitív élőlények, mint a tengeri csillag teste is így működik. De a magasabb rendű szervezetek sokkal precízebben irányított védekező rendszert is kifejlesztettek, amely segít irányítani és intenzívebbé tenni a veleszületett immunválaszt, valamit specializálódott antitesteket hoztak létre a speciális baktériumok és vírusok ellen. Ez az un. Tanult immunitás teszi lehetővé, hogy a gyógyszercégek vakcinákat fejlesszenek ki olyan betegségek ellen, mint a himlő vagy az influenza. A veleszületett és szerzett immunitás váll-vállvetve folytat elkeseredett harcot mindaddig, amíg meg nem semmisíti a betolakodó kórokozókat. Az utolsó rohamban egy végső cytokin hullám bocsátódik ki, majd a gyulladásos folyamat visszafejlődik és megkezdődik a gyógyulás.

A probléma ott kezdődik, amikor ilyen vagy olyan okból a gyulladásos folyamat állandósul, krónikussá válik; a végső hatás attól függ, hogy az elszabadult folyamat hol történik. Az elsők közt a globálisabb következményeket a kardiológusok ismerték fel, amikor észrevették, hogy a gyulladás kulcsszerepet játszik a szív és érrendszeri betegségekben.

A szíve lángokban áll?

Nem is olyan régen az orvosok még azt gondolták, a szívroham elsősorban dugulási probléma. Éveken át úgy képzelték, hogy a főbb koszorú erekben a zsírlerakódás egyre vastagodik, míg csak olyan méretűvé nem válik, hogy elvágja a szív létfontosságú területeinek a vérellátását. Egy összetett molekula, az LDL, amit rossz koleszterinnek is neveznek, adná a lerakódáshoz az anyagot. Mindenkinek világos, hogy a magas LDL szint nagyobb kockázatot jelnt a szívbetegség kialakulására.

Éppen csak egy gond van ezzel a magyarázattal: olykor ez totálisan hamis. Valójában a szívrohamok felében az embereknek normális a koleszterinszintje. Ahogy a képalkotó eljárások fejlődtek, világossá vált, hogy a legveszélyesebb lerakódások nem szükségképpen nagyok. Valami, amit még akkor nem azonosítottak, olykor szétrepesztette ezt a lerakódást, s ezáltal keletkezett egy nagy vérrög, ami elvágta a vérellátás útját. Az 1990-es években Ridkerben kialakult az a meggyőződés, hogy bizonyos fajta gyulladásos folyamatok a felelősek a plakkok megrepedéséért, és meg is próbálta ezt igazolni.

Hogy bizonyítsa sejtését, Ridkernek szüksége volt egy egyszerű vértesztre, amely képes jelezni a krónikus gyulladást. A C reaktív fehérjére (CRP) támaszkodott, amelyet a máj bocsát ki a gyulladásos jelzések hatására. Egy akut betegség, mint pl. egy komolyabb bakteriális fertőzés során a CRP szintje gyorsan megnövekszik a szokásos 10 mg/l -ről 1000 mg/l-re. De Ridkert még jobban érdekelte az alacsony CRP szint - kevesebb, mint 10 mg/l -, amit a máskülönben egészséges emberekben talált és amely alacsony szintű gyulladásra utalt. Valójában a normális és az emelkedett CRP szint közt a különbség oly kicsi, hogy speciális, un. magas érzékenységű CRP teszt szükséges a kimutatásához.

Ridker és kollégái 1997-ben a Brigham és Nők Kórházában kimutatták, hogy a következő hat évben az egészséges középkorú férfiakban a legmagasabb CRP szint háromszor nagyobb kockázatot jelent a szívrohamra, mint az alacsony CRP szint. Végső soron, mint azt a gyulladás szakértők megállapították, a 3 mg/l, vagy annál magasabb CRP szint megháromszorozza a szívbetegség kockázatot. A kockázat nőkben még nagyobb is, mint a férfiakban. Ezzel szemben azoknál az embereknél, akikben a CRP szint kisebb, mint 0.5 mg/l, igen ritka a szívroham.

Az orvosok pillanatnyilag nem tudják pontosan, hogyan repeszti meg a gyulladás a plakkokat. De elméletük van rá. Eszerint a magas LDL szint hatására a koleszterin lerakódik az érfalakban, mire megjelennek a makrofágok, amelyek el akarják távolítani onnan azt, ami nem oda való. Ha ennek következtében kialakul egy gyulladásos válasz, a plakk instabillá válik. "Ez nem váltja le a koleszterint, mint kockázati faktort", mondja Ridke. "A koleszterin lerakódások, a magas vérnyomás, a dohányzás mind hozzájárul a plakkok kialakulásához. Amivel a gyulladás hozzájárul, az az, hogy hajlamosít a plakkok felszakadásához, és ez okozza a szívrohamot. "Ha csak gyulladás volna, de nem volna szívbetegség, akkor nem volna probléma". (Ez a spekuláció tipikusan azt célozza, hogy a koleszterinelméletet ne kelljen kétségbe vonni, mert az hatalmas érdekeket sértene. Ha a szívrohamot a CRP jelzi előre, a koleszterin pedig nem, akkor fölösleges továbbra is ragaszkodni a koleszterin teóriához. Valójában a középkorú férfiak 70%-a hirtelen szívhalált hal, amely a szív ritmuszavarából fakad, s a koleszterin, vagy eldugult koronária semmilyen szerepet nem játszik benne. A szívritmuszavar kialakulását a gyulladás segíti elő. -Sz.G. megj. Lásd a koleszterinről előadásomat!)

Jelen pillanatban a kardiológusok nem ajánlják a népesség szintű gyulladásszint mérést. De növekvő egyetértés van abban, hogy a CRP-t mérni kell azokban, akiknél közepesen emelkedett a szív és érrendszeri betegség kockázata. Végülis a magas CRP szint azt jelzi, hogy a gyulladást még agresszívebben kell kezelni.

A cukorbetegség új szemlélete

Mielőtt Dr. Frederick Banting és kollégái a Toronto Egyetemen izolálták az inzulint az 1920-as években, az orvosok a cukorbetegséget nagy dózisú szalicilátokkal, azaz aszpirinszerű összetevőkkel próbálták kezelni. (Kétségbeesésükben a morfiumot és a heroint is kipróbálták.) annyi bizonyos, hogy a szalicilát-megközelítés lecsökkentette a vércukorszintet, de ennek nagy ára volt: a mellékhatások közt szerepelt az állandó fülcsöngés, fejfájás és szédülés. A mai kezelések sokkal biztonságosabbak és általában működnek is: pótolják az inzulint, fokozzák annak termelődését vagy segítik a szervezetet abban, hogy hatékonyabban használja fel a termelődő inzulint. De a kutatók az utóbbi években újravizsgálták a szalicilát megközelítést, hogy új elképzeléseket alakítsanak ki a cukorbetegség kialakulásáról.

Amit felfedeztek, az a gyulladás, az inzulin és a szervezetben lerakódott zsír közötti bonyolult összjáték. (Valójában a zsírsejtek immunsejtekként működnek, gyulladásos cytokineket bocsátanak ki, különösen, ha az ember elhízott.) Hogy milyen szerepet játszik a gyulladás ebben a folyamatban, egyelőre nem tiszta. De hogy a gyulladásnak központi szerepe van, az egyre bizonyosabb.

Dr. Steve Shoelson, vezető kutató a bostoni Joslin Cukorbetegség Központban, kitenyésztett egy olyan egértörzset, akikben a zsírsejtek intenzíven ontják magukból a gyulladásfaktorokat. Az egerek ettől csökkent hatékonysággal tudják az inzulint felhasználni és cukorbetegekké válnak. "Az egész cukorbetegség-szindrómát elő tudjuk állítani pusztán azzal, hogy létrehozzuk a gyulladást", mondja Shoelson

Ez azt sugallja, hogy az időben történt beavatkozás a gyulladás csökkentésére visszafordíthatja a cukorbetegség egyes következményeit. A magas CRP szint nagyobb cukorbetegség kockázatot jelent. De túl korai volna azt kijelenteni, hogy a CRP szintjének csökkentése kordában tartaná a cukorbetegséget. (Valóban nem, hiszen a CRP csak jele a gyulladásnak, nem kiváltó oka. -Sz.G. megj.

Rák: a seb, ami sohasem gyógyul be

Az 1860-as években a híres patológus, Rudolf Virchow arról elmélkedett, hogy a rákos daganatok a krónikus gyulladás talaján fejlődnek ki. Száz évvel később az onkológusok sokkal nagyobb figyelmet szenteltek azoknak a különféle genetikai mutációknak, amelyek az abnormális növekedést, majd a rákot okozhatják. Manapság a kutatók annak a lehetőségét kutatják, hogy a mutációk és a gyulladás egymást kölcsönösen erősítve a normál sejteket potenciálisan halálos tumorrá tudják alakítani.

Hogy történhet mindez? A falósejtek és más gyulladást keltő sejtek egyik leghatékonyabb fegyvere az un. szabad gyökű oxigén. Ez a rendkívül reaktív molekula mindent elpusztít, ami az útjába kerül - különösen a DNS-t. Egy pillanatnyi fuvallat, amely nem elroncsolja, csak károsítja a sejtet vezethet a genetikai mutációhoz, amely lehetővé teszi a növekedést és az osztódást. A rendellenes növekedés még nem rákos tumor, mondja Lisa Coussens, a san franciscoi Általános Rákkutatási Centrum rákbiológusa. De az immunrendszer számára ez úgy néz ki, mint egy seb, amit meg kell gyógyítani. "Amikor az immunsejtek harcba hívódnak, növekedési faktorokat és egy rakás fehérjét is visznek magukkal, amelyek más gyulladáskeltő sejteket is odahívnak", magyarázza Coussens. "Ezek a dolgok jönnek és bejutnak a sejtekbe, hogy 'gyógyulj, gyógyulj, gyógyulj'. De gyógyulás helyett 'növekedj, növekedj, növekedj' a következmény."

Olykor a kezdeti gyulladásos ciklus oka nyilvánvaló, mint pl. A krónikus gyomorégésnél (refluxnál), amikor is a nyelőcső fala folyamatosan fürdik a gyomorsavban, hajlamosítva a személyt a nyelőcső rákra. Máskor az ok nem ilyen nyilvánvaló. A kutatók vizsgálják a cyclo-oxygenase 2 enzim (COX-2) szerepét a vastagbélrák kialakulásában. A COX-2 egy másik fehérje, amit a szervezet gyulladás során termel.

Az elmúlt években a kutatók kimutatták, hogy azokban az emberekben, akik naponta szednek aszpirint -ami köztudottan a COX-2 receptorokat blokkolja, megakadályozva a COX-2 hatását - kisebb valószínűséggel alakulnak a vastagbél polipjai rákká. Az aszpirinnel azonban az a probléma, hogy belső vérzést okozhat. 2000-ben a kutatók kimutatták viszont, hogy a Celebrex, egy másik COX-2 gátló, amely kevésbé okoz belső vérzéseket, szintén lecsökkenti a polipok számát a vastagbélben. (Csakhogy a Celebrexről kiderült, hogy komoly infarktus kockázattal bír. Sz.G. megj.)

Nos tehát, akkor szedjünk Celebrexet a vastagbélrák megelőzésére? Ezt túl korai volna kijelenteni. Világos, hogy a COX-2 az egyik tényezője a vastagbélráknak. "De nem gondoljuk, hogy ez a kizárólagos válasz", mondja Ray DuBois a nashville-i Vanderbilt-Ingram Rákkutatási Központ igazgatója. "Még egy csomó összetevő van, amit kutatnunk kell".

Aszpirinnel az Alzheimer kór ellen?

Amikor az Alzheimer betegeket kezelő orvosok azt kezdték vizsgálni, ki az, aki inkább ellent tud állni e betegségnek, egy meglepő dolgot vettek észre: akik évek óta gyulladáscsökkentő szereket szedtek izületi gyulladásra vagy szívbetegségre, azoknál a betegség később alakult ki. Meglehet, hogy az immunrendszer a betegséget jellemző agyi plakkokat tévesen úgy észleli, mintha azok sérült szövetek volnának és el akarja őket távolítani. Ha ez így van, akkor a immunaktivitás következtében kialakuló gyulladás több ártalmat okoz, mint hasznot. A gyulladáscsökkentőkkel legátolt folyamat korlátozhatja, vagy legalábbis késleltetheti a gondolkodási és memória folyamatok romlását.

Mostanság a legvalószínűbb felelősök a glia sejtek, amelyek feladata az idegsejtek táplálása. A kutatók felfedezték, hogy a glia sejtek úgy tudnak viselkedni, mint a bőrben található bazofil sejtek, amelyek gyulladáskeltő cytokineket bocsátanak ki, amelyek további immun sejteket aktiválnak. "A glia sejtek vissza akarják téríteni az agyat a normál működési állapotába", mond a chicagói Északnyugati Feinberg Egyetem Orvosi Karának neurobiológusa, Linda van Eldik. "D e bizonyos okokból kifolyólag, bizonyos degeneratív betegségekben, mint pl. Az Alzheimer is, a folyamatok kiszabadulnak a kontroll alól. Krónikus gliaaktivitás alakulhat ki, amely gyulladásos állapotot eredményez".

Úgy tűnik, némely ember fokozottabban érzékeny a plakkok és lerakódások kialakulására mint mások. Talán nekik fokozott genetikai hajlamuk van rá. Vagy egy hosszantartó bakteriális fertőzés, mint pl. az ínysorvadás, táplálja a belső tüzet és tolja el az egyensúlyt a krónikus gyulladás irányába.

Az elővizsgálatok azt mutatják, hogy az alacsony dózisú aszpirin vagy a halolaj kapszulák szedése - mindkettő ismerten csökkenti a gyulladást - úgy tűnik, lecsökkenti az emberek Alzheimer betegség kockázatát. Balszerencsére, a legtöbb ilyen megelőzési lehetőséget jóval azelőtt el kéne kezdeni, hogy az első neurológiai tünetek megjelennének. "Amit megtanultunk a demenciában, az az, hogy rendkívül nehéz javítani azok állapotán, akiknél már kialakult.", mondja Dr. Ernst Schaefer, a bostoni Tuft's Friedman táplálkozástudományi főiskola orvos és táplálkozástudományi professzora. "De lehetséges stabilizálni az állapotot és megelőzni a betegséget."

Amikor a test önmagát támadja</p>

Nincs orvos, aki jobban értene a krónikus gyulladás kezeléséhez, mint azok az orvosok, akik reumatoid arthritisre, szklerózis multiplexre, lupuszra és más autoimmun betegségekre specializálódtak. Évtizedeken át ezek a betegségek voltak a legjobb példák arra, milyen az, amikor a test önmagát támadja. De a szikra, amely belobbantja a belső destruktív folyamatokat nem a kiterjedt koleszterin lerakódásokból, sem a makacs bakteriális fertőzésből ered. Ehelyett, a sors fintoraként, a test rendkívül kifinomult, felkészült immunrendszere tévedésből gyulladásos támadást intéz olyan egészséges sejtek ellen, amelyek az izületekben, az idegekben vagy a kötőszövetekben találhatók.

Az utóbbi években, nagy hatású gyógyszerek, mint a Remicade és az Enbrel, melyek célpontjai specifikus citokinek, csodásan működnek reumatoid artritiszben és más autoimmun betegségekben. De, ahogy ez lenni szokott az orvoslásban, a gyógyszerek új problémákat is előidéztek. Akik pl. Remicade-t szednek, azoknál valószínűbben alakul ki tuberkulózis; ugyanaz a gyulladásos cytokin, amely támadja az izületeket, egyben véd a TBV ellen.

A gyulladás az olyan autoimmun betegségekben, mint a szklerózis multiplex, több, mint csupán egy probléma. Oly sok idegszövet roncsolódik el, hogy a károsodás állandósul. "Kezdetben az a kérdés, hogyan tartsuk kontroll alatt az immunfolyamatokat, de azután a következő kérdés, hogyan serkentsük az idegszövetek regenerálódását a sérült területeken", mondja Dr. Stephen Reingold, a Nemzeti Szklerózis Multiplex Társaság helyettes programigazgatója. Évtizedekbe kerülhet, mire erre rájönnek.

Asztma allergia nélkül?

Az immunológia egyik izgalmas kérdése manapság az, miért nem asztmás mindenki? Végülis a levegő, amit belélegzünk, tele van mikrobákkal, baktériumokkal és más irritáló anyagokkal. Mivel a 17 millió asztmás amerikai fele hiperszenzitív olyan közönséges anyagokra, mint a macskaszőr vagy a virágpor, logikus, hogy allergiás reakciójukat a krónikus gyulladás indítja el. Ámbár azoknak, akinek felnőttkorukban alakul ki az asztma - s ez az egyik leggyorsabban növekvő csoport a népességen belül - gyakran nincs is allergiájuk. Az orvosok nem tudják, mi tartja fenn a betegségüket, de a gyulladás tünetei tüdejük minden pontján jelen van.

Sok asztmakezelés a gyulladás féken tartását célozza, bár ezek a módszerek nem gyógyítják meg az asztmát. "Ezt azt jelentheti, hogy a gyulladáshipotézis nem teljesen korrekt, vagy a használt gyógyszerek nem teljes mértékben képesek a gyulladást kioltani", Dr. Stephen Wasserman allergológus, a san diegoi Kaliformnia Egyetemről. "Még egy csomó rés van tudásunkban, amit be kell tölteni".

Bárhova fordulnak, az orvosok mindenhol abba ütköznek, hogy a gyulladás sokkal nagyobb szerepet játszik a krónikus betegségekben, mint azt korábban gondolták. De ez jelenti feltétlen azt, hogy tudják is már, hogy mit kéne tenniük. "Benne vagyunk a slamasztikában", mondja Dr. Gailen Marshall, a houstoni Texas Orvosegyetem immunológusa. "Dolgozunk az elképzelésen, hogy fenntartsuk a figyelmet. De ténylegesen nem tudunk specifikus kezelést javasolni".

Ez ez hamarosan változhat. A kutatók az aszpirin és a többi, sok mindenre használt gyógyszereken túllátnak és olyan kisérleti gyógyszereken dolgoznak, amely a gyulladást még precízebben gátolják. A Genentech bármely pillanatban várja az FDA (amerikai Gyógyszerhatóság) döntését az új vastagbélrák elleni gyógyszerről. Az Avastin az egyik növekedési faktort támadja, amelyet a szervezet gyulladáskor bocsát ki. A Millennium Pharmaceuticals egy másfajta gyógyszert fejleszt, aminek a neve Velcade, s már törzskönyvezték a többszörös myeloma kezelésére, tüdőrákra és más rosszindulatú elváltozásokra. De az az érzésünk, hogy sokkal több alapkutatás kell még a gyulladás természetével kapcsolatban ahhoz, hogy a kutatók megértsék, hogyan lehetne gátat szabni a krónikus betegségek pusztításának.

Addig is, vannak dolgok, amiket megtehetünk azért, hogy csökkentsük a gyulladás tüzét. Némely tanács szörnyen ismerős lehet, de új okunk van, hogy kövessük ezeket. A fogyás a zsírsejtek cytokin termelését csökkenti. A napi 30 perces testgyakorlás ugyancsak csökkenti a gyulladást. Az ínysorvadás megfelelő kezelése ugyancsak csökkenti a gyulladást a szervezetben. A gyümölcsök, zöldségek és a halak tele vannak anyagokkal, amelyek szintén hatástalanítják a szabad gyököket.

Szóval, ha meg akarja állítani a gyulladást, pattanjon fel a díványról, gyerünk a zöldpiacra és próbálja nem beverni a lábujját útközben.

Ajánlott olvasmány a témában:

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre