Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Loren Cordain:
A köszvény és a paleo táplálkozás

Forrás: The Paleo Diet Update. January 3, 2010 - Volume 2 Issue 4 (Originally published September 15, 2006)
Fordította: Szendi Gábor

A cikk engedély nélküli átvétele szerzői jogot sért!

A köszvény a nyugati típusú, finomított szénhidrátokon alapuló étrenden élő emberek 1-2%-át érintő megbetegedés. A máig érvényes orvosi paradigma szerint ezt a magas purintartalmú ételek, azaz a húsok fogyasztása okozza. Ezzel szemben a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél a köszvény ismeretlen, s csak azután válik gyakorivá, hogy áttérnek a nyugati étrendre. Az alábbiakban Cordain bemutatja, hogy a köszvény mai felfogása teljesen téves, a paleo táplálkozásra áttérőknél jelentős javulás várható.

 

 

A legtöbb paleo olvasó jól ismeri a metabolikus szindrómát és az öt klasszikus zavart, amelyből ez áll:

1, magas vérnyomás; 2, II-es típusú cukorbetegség (vagy azt megelőző állapot); 3, koszorúér elmeszesedés; 4, elhízottság; 5, vérzsírok rossz összetétele (azaz emelkedett trigliceridszint, emelkedett kis sűrűségű LDL koleszterin és csökkent HDL koleszterin)

Egy további betegség, ami a metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél előfordul, az a köszvény (1). Következésképen olykor úgy tekintik a köszvényt, mint az inzulinrezisztencia következményét, amely a metabolikus szindróma része (2). Ebben a cikkben ki fogom mutatni, miért olyan gyakori a köszvény inzulinrezisztenciában. Talán még fontosabb, hogy azt is ki fogom mutatni, miért hatástalan az, ahogy a jelenleg érvényben lévő étkezési ajánlások a köszvényt kezelni javasolják, és mi az a sokkal jobb táplálkozási stratégia, amely enyhíti ill. megelőzi a köszvény kialakulását. Ezt a táplálkozási elvet nem csupán a legújabb gyakorlati tapasztalatok támogatják, de a genetikai és evolúciós érvek sokasága is, amelyek azt mutatják, hogy a humán genom, ahogy az ember sok húst kezdett enni, bizonyos genetikai mutációkon keresztül hatásosan kivédte a köszvényt.

Az ábra remekül összefoglalja azt, ahogy a legtöbb ember a köszvényre gondol: intenzív fájdalom és duzzanat a nagylábujjban. Az írásos feljegyzések szerint a köszvény az egyik legrégebbi emberi betegség, melyet már az egyiptomiak ismertek i.e. 2640-ben, és Hippokratész is leírta i.e. 5. században. Eredetileg a betegséget a gazdagsággal és jóléttel kötötték össze, ezért a "királyok betegségének és a betegségek királyának" nevezték (3). Az írott történelem során a köszvény olyanok életét keserítette meg, mint Nagy Sándor, Nagy Károly, VIII. Henrik, Benjamin Franklin, Alexander Hamilton, Alfred Lord Tennyson, Voltaire, Isaac Newton, Charles Darwin, Leonardo da Vinci, stb. (4). Történetileg a köszvényt összekötötték a jóléttel, bőséggel, s a nagyétkűségnek és az alkoholfogyasztásnak tulajdonították. Amint ez a táplálkozással kapcsolatos betegségekkel szokott lenni, sok bizonyítékunk van arra, hogy a köszvény a természeti népeknél vagy ismeretlen vagy rendkívül ritka (5-8), de amint átvették a nyugati táplálkozást, a köszvény gyakorisága gyorsan nőni kezdett körükben (9, 10). A köszvényt ma már nem tekintik a jólét és bőség betegségének, sokkal inkább a nyugati táplálkozás következményének (3, 11). A köszvény az USA-ban legalább 3.4 millió embert érint (12).

Köszvény: az alapok

A köszvény egy fájdalmas betegség, amely érintheti bármely izületet vagy a test bármely szövetét, de leggyakrabban a nagy lábujj lábközép csontjának izületében, a sarokban vagy a térdben jelentkezik (lásd. 2. ábra.)


2. ábra. A nagylábujj és a középső lábujjcsont köszvényes gyulladása

Amikor a húgysav koncentrációja túl magas a vérben (férfiakban >7.0 mg/dl, nőkben >6.0 mg/dl), a húgysav kristályok alakulnak ki és lerakódnak az izületekben, fájdalmat, duzzadást, gyulladást és merevséget okozva (11). A húgysav kristályok izületekben való folyamatos lerakódása tophusokat, azaz köszvényes csomókat hoz létre, amelyek koptatják és károsítják a velük érintkező csontokat. Így a köszvény közvetlen oka a vér emelkedett húgysavszintje (hiperurikémia). Ezt 1859 óta tudjuk Alfred Garrod könyvének, "A köszvény és reumatikus köszvény természete és kezelése" megjelenése óta (4). Talán még érdekesebb kedves olvasómnak, hogy a magas húgysavszint nem szükségképpen a közvetlen, hanem még inkább a végső oka a köszvénynek.


Az egyik leghíresebb köszvényes

A húgysav vérszintje olyan, mint egy bankszámla, a pénzügyi egyensúly azon múlik, mennyi a különbség a bevétel és a kiadás között. Hasonlóképen, a húgysav vérszintje is attól függ, mennyi lép be a véráramba és mennyi hagyja el azt. A véráramba kerülő húgysav mennyiségét az határozza meg, mennyit állít elő a máj, amely aztán azt a vérbe üríti. Hogy mennyi húgysav hagyja el a véráramlást, azt az határozza meg, milyen arányban választja ki a vese, és egy kevésbé meghatározó tényező, hogy milyen arányban bontják le a bélbaktériumok. Az összes köszvényes beteg több, mint 90%-ában a betegséget az okozza, hogy a veséjük nem tud megbirkózni a vér húgysav tartalmával, azaz keveset és lassabban választ ki, mint amilyen ütemben az a vérbe kerül a máj munkája révén (11).

Vizsgáljuk meg először a vérbe kerülő húgysav kérdését. A húgysav a májban szintetizálódik és azután kerül a véráramba, de a kulcskérdés a köszvény kialakulásának megértésében, hogy a máj miként hozza létre a húgysavat. A máj a purinokból állítja elő a húgysavat. A purinok kötik össze a DNS és RNS molekulákban a nukleinsavakat, és amikor a DNS és RNS a sejtekben lebomlik, a purinok húgysavvá alakulnak a májban és a test egy-két más szövetében. A máj két forrásból jut purinokhoz: 1, a táplálékból; 2, a test naponta lebomló saját szöveteiből. A napi purin mennyiség kétharmada a test saját szöveteinek lebomlásából származik, és egyharmada jön a táplálékból (11). Amikor az együttes (a táplálékból és a saját sejtek lebomlásából eredő) purin-terhelés meghaladja a vese kiválasztó kapacitását, a húgysav vérkoncentrációja emelkedik, és ezzel fokozódik a köszvény kockázata.

Az uralkodó nézetek szerint, ha a táplálékból, különösen a húsokból és tengeri állatokból származó, származó purin bevitelt csökkentik, ez enyhítheti vagy megelőzheti a köszvény tüneteit (3, 11, 13, 14).
A különféle élelmiszerek purin-koncentrációja alapján szokás javasolni a fogyasztható mennyiséget köszvényes betegeknek. Érdemes észrevenni, hogy a javasolt alacsony purin tartalmú ételek közt szerepel a fehérkenyér, a kekszek, a cukor, az édességek, a sütemények, a torták, a rizs, a gabonafélék, a fagylalt és a tej. Mint hamarosan látni fogjuk, ezek a nagyon alacsony purin tartalmú ételek nem megelőzik a köszvényt, hanem valójában a köszvény elsődleges okát képviselik.

Továbbá, az olyan magas purin tartalmú ételek, mint hal, kagyló, húsok, szárnyasok és belső szervek fogyasztásának ajánlott csökkentése meglehetősen kétséges terápiás értékű (11), mivel az alacsony purin tartalmú étrend klinikai vizsgálatai igen csekély (1-2 mg/dl) csökkenést eredményeztek a purint vérszintjében (15-17).

Bár a magas fehérje és húsfogyasztáson alapuló étrend sok purint tartalmaz és az volna várható, hogy fokozza a köszvényes tüneteket, valójában a fehérjefogyasztás csökkenti a vér húgysavszintjét azáltal, hogy fokozza a húgysav kiválasztását (18). Ez a látszólagos paradox hatás azért következik be, mert a vese fokozza a húgysav kiválasztást, ha fokozódik a táplálékkal bevitt purint szintje (19).

Szóval adjuk össze a kettő meg kettőt. Ha a magas fehérje és húsfogyasztáson alapuló étrend ténylegesen fokozza a húgysav kiválasztást, és a köszvényes betegek 90%-ának azért van köszvénye, mert a veséje alacsony szinten választja ki a húgysavat, akkor nem sok értelme van azt állítani, hogy a köszvény alapvető oka a sok hús és fehérje fogyasztása.

Amit valójában keresnünk kell, az az a táplálkozási tényező, amely egyszerre fokozza a húgysav szintézisét a májban és egyben gátolja a vesét a húgysav kiválasztásában. Bingó! Melyik lehet az a csodaétel, amely mindkettőt egyszerre tudja? Csak a kezdőknek: mi is a nyugati étrend vezérelve? A finomított gabonaételek és a finomított cukor. A tipikus nyugati étrend 40%-a ezekből az ételekből áll (20).

Köszvény: a valódi okok

Negyven éve tudjuk, hogy a fruktóz fogyasztás vagy a fruktóz infúzió hiperurikémiát (emelkedett húgysavszintet) okoz (21-24). Csakhogy ez az információ el lett temetve az orvosi szakirodalomban, így a klinikai táplálkozástudományi ajánlások nem javasolják a köszvényeseknek a fruktóz tartalmú ételek kerülését. A fruktóz serkenti a máj húgysav szintézisét, következésképen emeli a vér húgysav szintjét (24, 25). Csak a fruktóznak van ilyen hatása, a glukóz (szőlőcukor) a vizsgálatokban nem emelte a húgysavszintet, míg a magas cukor (répa, nádcukor és juharszirup) emelte (26). Mivel az asztali cukor, a szacharóz két egyszerű cukorból, a glukózból és a fruktózból áll, a szacharóz fogyasztása során a bélben két elemi cukorra hasad, és ebből a fruktóz okozza az emelkedett húgysav szintet.

Az USA-ban a táplálkozásban a fruktóznak két forrása van: a szaharóz és a fruktóz szirup tartalmú ételek és italok. A szaharóz lés fruktóz fogyasztása évről-évre növekszik.

A fruktóz, akár közvetlen fruktózból, akár asztali cukor lebontásából ered, többlépcsős biokémiai folyamatokon keresztül fokozza a húgysav szintézisét és gátolja az ürülését (27, 28). Továbbá mind a szaharóz, mind a fruktóz, mivel magas a glikémiás indexük, krónikusan magas inzulinszintet, következésképen inzulinrezisztenciát okoznak (1). Számos vizsgálat bizonyítja, hogy az inzulin hatásosan gátolja a vesében a húgysav kiválasztását (29-31).

Mindent együttvéve, ezek az alapvető és jól megalapozott biokémiai tények azt jelentik,, hogy a szaharóz, a fruktóz és minden magas glikémiás telítettségű szénhidrát (pl. gabonafélékből, burgonyából készült ételek) központi szerepet játszanak a köszvény kialakulásában. A hiperurikémia szorosan kötődik a metabolikus szindrómához, mivel mindkét betegség szoros kapcsolatban áll a krónikusan emelkedett inzulin szinthez.

Végül van egy végső puzzle darabka, amely teljessé teszi a képet. A fruktózon, szacharózon és magas glikémiás telítettségű szénhidrátokon túl az alkoholos italok mértéken túli fogyasztása ugyancsak fokozza a köszvényes tüneteket, mivel ugyancsak fokozza a húgysav termelést és gátolja annak ürülését (11).

A támogató evolúciós bizonyítékok

Minden táplálkozással kapcsolatos kérdést evolúciós perspektívából is kell vizsgálni. A köszvény esetében a magas purin tartalmú húsok fogyasztásának korlátozása teljesen ellentmond azoknak az antropológiai bizonyítékoknak, miszerint az állati eredetű táplálék a legfontosabb összetevő a vadászó-gyűjtögető életmódot élők étrendjében, a napi energia-felvételük több mint 50%-át teszi ki (33,34). Elődeink állati húsra és fehérjére épülő táplálkozása 2.5 millió évre nyúlik vissza. Hivatkozhatunk arra is, hogy az 1.77 millió évvel ezelőtt élő Homo erectus tápláléka is állati eredetű volt (36). Északra haladva a növényi táplálékból egy rövid időszakot leszámítva egész évben hiány volt

Ősi hús alapú étrendünk fényében paradox állítás, hogy a magas purin tartalmú hús köszvényt okozhatna azután, hogy kétmillió éven át sok húst ettünk. A legvalószínűbb evolúciós folyamat az lehetett, hogy a természetes szelekció során alkalmassá váltunk a magas purint tartalmú ételek fogyasztására. Vessünk egy pillantást a bizonyítékokra.

Szinte egyetlen állatnak sincs köszvénye, kivéve az embert. Az állatokban van egy enzim az urikáz, amely a húgysavat allantoinná konvertálja, amelyet aztán könnyedén kiválaszt a vese (11). Az ember és az emberszabásúak nem rendelkeznek ezzel az enzimmel, viszont az emberszabásúak gyakorlatilag növényt esznek, ezért a magas húgysavszintjük ellenére nem kapnak köszvényt (11) .

Ahogy a korai előember egyre több húst evett, nyilvánvalóan megszaporodott körükben a köszvény, ami viszont nehezítette a mozgást, és ez nyilvánvalóan durva szelekciós folyamatot indított be a köszvényhajlamúakkal szemben. Ez oda vezetett, hogy a magas purin tartalmú étrendhez alkalmazkodott az előember, különben kihalt volna.

Ha mindez igaz, ezt kísérletileg is igazolni lehet. Ha egy köszvényes beteget nagy fehérjetartalmú diétára fogunk, de lecsökkentjük a cukor és a magas glikémiás telítettségű szénhidrátok fogyasztását, akkor vajon mi fog történni? Mit jósol az evolúciós paradigma?
Nos nézzük meg!

A puding próbája az evés (azaz egy klinikai vizsgálat)

Mint a megannyi táplálkozással kapcsolatos betegségben, a köszvény esetében is a dogmák bebetonozottak. Ezért aztán egészen 2000-ig soha senkinek nem jutott eszébe, hogy a köszvényes betegeket magas fehérjetartalmú alacsony glikémiás telítettségű étrendre állítsa, kipróbálva, mi lesz ennek a következménye (41). A vizsgálatban 12 köszvényes betegből 7-nél alacsony vagy normalizált lett a húgysav szint és szignifikánsan lecsökkent a köszvényes rohamok száma. A szerzők következtetése az volt, hogy szükséges lehet a köszvényes diéta újragondolása.


A húgysavszint és a köszvényes rohamok számának csökkenése 16 hét alatt. (Forrás: Dessein és mtsi., 2000.)

Epilógus

Hat éve telt el (a cikk 2006-ban íródott) e forradalmi vizsgálat megjelenése óta. Az olvasó azt gondolhatná, hogy a reumatológusok úgy vetették rá magukat a témára, ahogy a forró kés hatol a vajba. Ó, bárcsak ilyen szerencsések volnánk, s ne csak legvadabb álmainkban lenne így. Azóta sem történt egyetlen megerősítő vagy követéses vizsgálat sem, és a téves teória, miszerint a magas purin tartalmú, hús alapú étrend okozza a köszvényt, továbbra is tartja magát és folyamatosan megerősítődik a nagytekintélyű orvosi szaklapokban megjelent tanulmányok jóvoltából (13).

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  1. Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just syndrome X. Comp Biochem Physiol Part A 2003;136:95-112.
  2. Reaven GM. Syndrome X: 6 years later. J Internal Med 1994;236:13-22.
  3. Johnson RJ, Rideout BA. Uric acid and diet – insights into the epidemic of cardiovascular disease. N Engl J Med 2004;350:1071-73.
  4. Nuki G, Simkin PA. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Res Ther. 2006;8 Suppl 1:S1
  5. Rose BS. Gout in Maoris. Semin Arthritis Rheum. 1975 Nov;5(2):121-45.
  6. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ. Rheumatic disease and the Australian aborigine. Ann Rheum Dis. 1999 May;58(5):266-70.
  7. Aceves-Avila FJ, Baez-Molgado S, Medina F, Fraga A. Paleopathology in osseous remains from the 16th century. A survey of rheumatic diseases. J Rheumatol. 1998 Apr;25(4):776-82.
  8. Beighton P, Solomon L, Soskolne CL, Sweet MB. Rheumatic disorders in the South African Negro. Part IV. Gout and hyperuricaemia. S Afr Med J. 1977 Jun 25;51(26):969-72.
  9. Tikly M, Bellingan A, Lincoln D, Russell A. Risk factors for gout: a hospital-based study in urban black South Africans. Rev Rhum Engl Ed. 1998 Apr;65(4):225-31.
  10. Prior IA, Welby TJ, Ostbye T, Salmond CE, Stokes YM. Migration and gout: the Tokelau Island migrant study. Br Med J (Clin Res Ed). 1987 Aug 22;295(6596):457-61.
  11. Fam AG. Gout: excess calories, purines, and alcohol intake and beyond. Response to a uratelowering diet. J Rheumatol. 2005 May;32(5):773-7.
  12. Roubenoff R, Klag MJ, Mead LA, Liang KY, Seidler AJ, Hochberg MC. Incidence and risk factors forgout in white men. JAMA. 1991 Dec 4;266(21):3004-7.
  13. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1093-103.
  14. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med. 1996 Feb 15;334(7):445-51.
  15. Clifford AJ, Riumallo JA, Young VR, Scrimshaw NS. Effect of oral purines on serum and urinary uric acid of normal, hyperuricemic and gouty humans. J Nutr 1976;106:428-34.
  16. Griebsch A, Zollner N. Effect of ribomononucleotides given orally on uric acid production in man. Adv Exp Med Biol. 1974;41:443-9.
  17. Gutman AB, Yu TF. Effect of ribomononucleotides given orally on uric acid production in man. Adv Exp Med Biol. 1974;41:401-5.
  18. Matzkies F, Berg G, Madl H. The uricosuric action of protein in man. Adv Exp Med Biol 1980;122A:227-31.
  19. Loffler W. Grobner W, Medina R, Zollner N. Influence of dietary purines on pool size, turnover, and excretion of uric acid during balance conditions. Isotope studies using 15N-uric acid. Res Exp Med (Berl). 1982(2):113-123.
  20. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, Mann N, Lindeberg S, Watkins BA, O'Keefe JH, Brand-Miller J. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005 Feb;81(2):341-54.
  21. Perheentupa J et al. Fructose-induced hyperuricaemia. Lancet 1967;2:52831.
  22. Heuckenkamp PU et al. Fructose-induced hyperuricaemia. Lancet 1971;1:808-09.
  23. Fox IH et al. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man. Metabolism 1972;21:713-21.
  24. Raivio KO et al. Stimulation of human purine synthesis de novo by fructose infusion. Metabolism 1975;24:861-9.
  25. Seegmillr JE et al. Fructose-induced aberration of metabolism in familial gout identified by 31P magnetic resonance spectroscopy. PNAS 1990;87:8326-30.
  26. Fox IH et al. Hyperuricemia and hypertriglyceridemia: metabolic basis for the association. Metabolism 1985;34:741-6.
  27. Mayes PA.Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):754S-765S.
  28. Yamamoto T, Moriwaki Y, Takahashi S, Nasako Y, Higashino K. Effect of lactate infusion on renal transport of purine bases and oxypurinol. Nephron. 1993;65(1):73-6.
  29. Facchini F, Chen YD, Hollenbeck CB, Reaven GM. Relationship between resistance to insulinmediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration. JAMA. 1991 Dec 4;266(21):3008-11.
  30. Muscelli E, Natali A, Bianchi S, Bigazzi R, Galvan AQ, Sironi AM, Frascerra S, Ciociaro D, Ferrannini E. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypertension. Am J Hypertens. 1996 Aug;9(8):746-52.
  31. Ter Maaten JC, Voorburg A, Heine RJ, Ter Wee PM, Donker AJ, Gans RO. Renal handling of urate and sodium during acute physiological hyperinsulinaemia in healthy subjects. Clin Sci (Lond). 1997 Jan;92(1):51-8.
  32. Faller J, Fox IH. Ethanol-induced hyperuricemia: evidence for increased urate production by activation of adenine nucleotide turnover. N Engl J Med. 1982 Dec 23;307(26):1598-602.
  33. Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Mann N, Hill K. The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: Meat based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr 2002; 56 (suppl 1):S42-S52.
  34. Cordain L, Brand Miller J, Eaton SB, Mann N, Holt SHA, Speth JD. Plant to animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in world wide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr 2000, 71:682-92.
  35. Heinzelin J, Clark JD, White T, Hart W, Renne P, WoldeGabriel G, Beyene Y, Vrba E. Environment and behavior of 2.5-million-year-old Bouri hominids. Science 1999; 284:625-29.
  36. Rightmire GP, Lordkipanidze D, Vekua A. Anatomical descriptions, comparative studies and evolutionary significance of the hominin skulls from Dmanisi, Republic of Georgia. J Hum Evol. 2006 Feb;50(2):115-41. Epub 2005 Nov 4.
  37. Cordain L, Watkins BA, Mann NJ. Fatty acid composition and energy density of foods available to African hominids: evolutionary implications for human brain development. World Rev Nutr Diet 2001, 90:144-161.
  38. Oda M, Satta Y, Takenaka O, Takahata N. Loss of urate oxidase activity in hominoids and its evolutionary implications. Mol Biol Evol. 2002 May; 19(5): 640-53.
  39. Abadeh S, Killacky J, Benboubetra M, Harrison R. Purification and partial characterization of xanthine oxidase from human milk. Biochim Biophys Acta. 1992 Jul 21;1117(1):25-32.
  40. Xu P, LaVallee P, Hoidal JR. Repressed expression of the human xanthine oxidoreductase gene. E-box and TATA-like elements restrict ground state transcriptional activity. J Biol Chem. 2000 Feb 25;275(8):5918-26.
  41. Dessein PH, Shipton EA, Stanwix AE, Joffe BI, Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis. 2000 Jul;59(7):539-43.