Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Faloon, W. és mtsi.:
A megemelkedett vércukorszint növeli a mellrák és az agysorvadás kockázatát

Forrás: Faloon, W; Huber, L; Schmid, K: ELEVATED GLUCOSE INCREASES INCIDENCE OF BREAST CANCER AND BRAIN SHRINKAGE FEBRUARY 2013 | LIFE EXTENSION | 39-48.

Fordította, végjegyzettel látta el: Szendi Gábor

A mellrák remekül kivédhető volna, mégis évente 2000 nő ebben hal meg ebben a betegségben hazánkban. A nőknek kb. 10%-nál alakul ki mellrák, szemben a természeti népek 0%-val. Senki ne gondolja, hogy a mammográfia bármiféle védelmet jelent, az már csak detektál. Nem azzal tesz életéért, ha szűrővizsgálatokra jár, hanem, ha valóban megelőzi a rákot.

 

 

A mellrák az egyik legfélelmetesebb betegség a nők számára1 

Bár a mammográf által kibocsájtott sugárzás is okoz néhány mellrákot, 39 millió nő esik át évente mammográfiai vizsgálaton2, hogy esetleg még idejekorán, műthető fázisban detektálhassák náluk a rákos daganatot. A hivatalos álláspont szerint a mammográfia több életet ment meg, mint ahányan az általa okozott rákban meghalnak.3,4

 Az USA-ban évente 200 000 ezer új mellrákot diagnosztizálnak, és 40 ezren halnak meg mellrákban5. Ez azt jelenti, hogy a legtöbb áldozat életét meg lehet menteni, de műtéti csonkítás, sugárkezelés okozta sérülések, kemoterápia okozta szervezetszintű károsodások és a korai menopauza hormonális előidézése árán.

Az amerikai nők 12%-a ítéltetett arra, hogy mellrákja legyen6, ezért a megelőző lépéseknek van értelme, különösen, ha ugyanaz az a megelőző lépés egyben lecsökkenti a demencia és a szívroham kockázatát és segít ledobni néhány kg zsírt is.

A publikált vizsgálatok hada kapcsolja össze a még normál értékeken belüli magas vércukorértéket a megnövekedett mellrák kockázattal.7-11 

Ez a cikk áttekinti a bizonyítékokat és hangsúlyozza a vércukorszint normál értéken belüli alacsony szinten tartásának fontosságát.

Azokra a beszámolókra válaszként, amelyek arról szólnak, hogy 2-es típusú cukorbetegségben magasabb a mellrák kockázata12-16, a Life Extension kutatói kutatást végeztek a tudományos szakirodalomban, kideríteni, vajon van-e kapcsolat a magasabb „normál" vércukorszint és a mellrák kockázata között.

Tizenkét önálló vizsgálatot találtunk, amelyek a vércukorszint és a mellrák kapcsolatát vizsgálták12-23. A 12 vizsgálatból 9 talált kapcsolatot a magasabb éhgyomri vércukor, vagy a károsodott vércukor kontroll egyéb jelei és a fokozott rákkockázat között7-11,17-19,22.

A summázatja ennek a 12 vizsgálatnak az, hogy lépéseket kell tenni a vércukor szint csökkentésére (amely egyben az inzulinszintet is lecsökkenti), mert ez segít megelőzni a leggyakoribb nőket sújtó tumoros megbetegedést.

Míg a glukóz üzemanyagot biztosít a gyorsan osztódó rákos sejteknek, addig az inzulin hormonálisan serkenti a sejtosztódást. 7,14 Egyre jobban felismerik, hogy a megemelkedett vércukor és inzulinszint fokozza a rák előfordulását és fejlődését (lásd. Szendi Gábor: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei rák fejezetét).

A kényszerítő tények

A 12 vizsgálat elemzése komolyan alátámasztja azt, hogy megnövekedett mellrák kockázat mutatható ki még a vércukor szint un. "normál" tartományában is. Pl. A termékeny korban lévő nők esetében a 4.7mmol/l-nél magasabb éhgyomri vércukorszint kétszeres mellrák kockázatot jelent azokhoz képest, akiknek vércukra ez az érték alatt van .7 Egy másik vizsgálatban az 5.6 mmol/l alattiakat hasonlították össze a az 5.6-7 mmol/l közé eső vércukor értékűekkel, és 23%-os kockázatnövekedést tapasztaltak.8

Egy olasz vizsgálatban 10 633 nő esetében szignifikáns kapcsolat volt a vércukorszint és a mellrák kockázat között. 9 Az átlagosan 5.3 mmol/l vérszintűeknek 63%-kal nagyobb volt a mellrák kockázata, mint az átlagosan 4 mmol/l vércukorszintűeknek.

A szerzők így kommentálták eredményüket:

"...eredményünk szerint az emelkedett vércukorszint szignifikáns kapcsolatban áll a később bekövetkező mellrák kialakulásával. A kapcsolat mind a pre, mind a postmenupasában lévő nőkre igaz."

 

Cukor: a modern életünk mindennapi ellensége

A normál intervallumon belüli magas vércukorszint vezető oka a korai halálozásnak, csak erről nem vesz tudomást a mainstream orvoslás.

Nem egyszerűen túl sok keményítőt és egyszerű cukrot fogyasztunk, de idősödő májunk a glukoneogenezisen (fehérjékből való cukor képződés) keresztül egyre több cukrot termel.

A nyugati felnőtt népesség 80%-nak túl magas a vércukorszintje.26  Ezen emberek legtöbbike nem diagnosztizált cukorbeteg, hanem még a normál éhgyomri vércukor  intervallum alsó értéke (4.72 mmol/l) felett van a vércukorszint, s ez 2000 ember vizsgálata alapján 40%-kal növeli meg a szívhalál kockázatát.27

Ez és más vizsgálatok azt mutatják, hogy a normál vércukor intervallumon belül az alsó értéknél nagyobb vércukor értékkel rendelkező, máskülönben egészséges embereknek fokozott a szív- és érrendszeri halálozási kockázata. Pl., akiknek az étkezési után vércukorszintje 4.6 mmol/l helyett 5.6, máris 27%-kal nagyobb a kockázata sztrókban meghalni.28  

Nagyszámú vizsgálat igazolja, hogy az étkezés utáni magasabb vércukorszint kiugrás drasztikusan megnöveli legtöbb korral járó betegség kockázatát, mint pl. A rákét, az Alzheimer betegségét, a veseelégtelenségét, a retinakárosodásét és az érelzáródásét.29-42

Az alábbi táblázat a vércukor szint normál érték (4.7)  fölé emelkedésének horrorisztikus következményeit mutatja:

Betegség

vércukorszint (mmol/l)

kockázat

2-es típusú cukorbetegség kialakulása

5.5-5.8

283%43

Gyomor rák

5.3-5.8

130%44

Első infarktus

4.9 felett

242%45

Bypass vagy stent beültetés szükségessége

5.3 felett

73%46

 

A magas, de még normal vércukor szint árt az agynak

 

2012-ben publikálták ausztrál kutatók azt az eredményüket, mely szerint a normal vérczkjor intervallum felső értékéhez közeli vércukorszintek agysorvadást eredményeznek.47,48

A sorvadások a memóriát (hippokampusz és amygdala) és más fontos funkciókat érintő területeket érintettek. E területek atrófiája rontja a memóriát.47,48

Ebben a vizsgálatban az ausztráliai Canberra Nemzeti Egyetem idegtudományi kutatói 249 hatvanas éveit taposó, normál vércukorszintű ember agyát szkennelték, majd 4 évvel később a vizsgálatot megismételték.

Összehsonlítva az első és a második agyról készült képet, a kutatók szignifikáns agysorvadást találtak azoknál, akiknek a vércukra magas volt, de még alatta volt a WHO által a diabetes előtti állapot határának megnevezett 6.1 mmol/l értéknek. A kutatók eredménye szerint ez a még normálisnak számító magas érték 6-10%-os méretcsökkenéssel járt a hippokampuszban és az amygdalában.
A vezető kutatók úgy nyilatkoztak, hogy : "A krónikus magas vércukorszint az, ami legvalószínűbben magyarázza a gyengébb agyi egészséget". 47,48 A kutatók arra figyelmeztettek, hogy ezeket az eredményeket nem szabad félvállról venni, mert az agysorvadás eredményei drasztikusak.

Mit kell tenni, hogy lecsökkenjen a vércukorszint?

Le kell csökkenteni az egyszerű cukrok és keményítők fogyasztását. A komolyan lecsökkentett szénhidrátbevitel komoly vércukor és inzulinszint csökkenést eredményez.50,51   Sok embernek a mája azonban még így is sok cukrot termel. Ha ez a helyzet, ezen segít a metformin, amely gátolja a májban a glukoneogenezist, és javítja az inzulinrezisztenciát.55

Metformin helyett zöldkávé kivonat is jó lenne (de csak külföldön kapni), mert 32%-kal lecsökkenti az eves utáni vércukorszintet56, de lehet helyette zöldkávét vagy feketét inni. Napi 12 kávé 67%-kal lecsökkenti a 2-es cukorbetegség kockázatát.66  Jó szolgálatot tehet még a króm57 , a zöldtea kivonat59-63 és bizonyos fajta fahéjkivonatok.

Az orvosok  ma még nem látják a „normálisnak" tekintett magas vércukorérték kockázatát, de mi kezünkbe vehetjük saját egészségünket és sorsunkat.

Természetesen ezt a cikket is azzal a célzattal tettem közzé, hogy felhívjam a figyelmet arra, a paleolit táplálkozás az egyik legalkalmasabb étrend arra, hogy az itt vázolt célokat könnyedén elérjük.

Mit tehetünk még?

(Szendi G. kiegészítése)

A vércukor és inzulinszint komoly csökkentését paleolit étrenddel lehet hosszú távon elérni. Kialakult rák vagy rákgyanú esetén érdemes azonnal paleo ketogén étrendre átállni, ehhez azonban szükséges a vitaminok, az ásványi anyagok és a rostok fokozott pótlása. Ajánlom mindenkinek kerülni a magukat fennen hirdető „paleoorvosokat", tanácsaik megfogadása olykor komoly egészségkárosodással jár.

Az sem szabad elfelejtenünk, hogy a mellrák és más rákok legnagyobb kockázati tényezője a D-vitaminhiány. Ha valaki meg akarja előzni a mellrákot, érdemes a vérében a D-vitaminszintet 60-70 ng/ml szintre feltornászni (ez mmol/l értékben 150-175 mmol/l-nek felel meg). Kialakult ráknál egyetértés van abban, hogy a vérszintnek 100 ng/ml-nek kell lennie (250 mmol/l).

A vizsgálatok azt is igazolják, hogy a mellrák (és más rákok) további kockázati tényezője az omega-6 növényi olajok fogyasztása, ez az, amit a dietetikusok „egészséges" zsírpótlónak ajánlanak. Az omega-6 gyulladást okoz és a tumorsejtek növekedését serkenti.

Ezzel szemben az omega-3 halolaj (nem a növényi omega-3) komoly gyulladáscsökkentő és daganatnövekedést gátló hatással bír.

Ajánlom minden érintett figyelmébe a Paleolit táplálkozás és korunk betegségei könyvem Rák fejezetét.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

References

1. Available at: http://www.womenshealthresearch.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5361&news_iv_ctrl=0&abbr=press_. Accessed October 4, 2012.
2. Availbale at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2009/11/16/AR2009111602822.html. Accessed October 4, 2012.
3. Kopans DB. Just the facts: mammography saves lives with little if any radiation risk to the mature breast. Health Phys. 2011;101(5):578-82.
4. Nelson HD, Tyne K, Kaik A, et al. Screening for breast cancer: an update for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;151(10):727-37, W237-42.
5. Available at: http://www.cdc.gov/cancer/breast/statistics/. Accessed October 4, 2012.
6. Available at: http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancer/DetailedGuide/breast-cancer-key-statistics. Accessed October 4, 2012.
7. Muti P, Quattrin T, Grant BJB, et al. Fasting glucose is a risk factor for breast cancer: A prospective study.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.
8. Mink PJ, Shahar E, Rosamond WD, et al. Serum insulin and glucose levels and breast cancer incidence: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol. 2002;156(4):349-52.
9. Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. Prospective study on the role of glucose metabolism in breast cancer occurrence. Int J Cancer. 2011;130(4):921-9.
10. Kabat GC, Kim M, Caan BJ, et al. Repeated measures of serum glucose and insulin in relation to postmenopausal breast cancer. Int. J. Cancer: 2009;125:2704-10.
11. Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007;30(3):561-7.
12. Liao S, Li J, Wei W, et al. Association between diabetes mellitus and breast cancer risk: a meta-analysis of the literature. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(4):1061-5.
13. Larsson SC, Mantzuros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of breast cancer: A meta-analysis. Int J Cancer. 2007;121(4):856-62.
14. Xue F and Michels KB. Diabetes, metabolic syndrome, and breast cancer: a review of the current evidence. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):s823-35.
15. Gezgen G, Roach EC, Kizilarslanoglu MC, et al. Metabolic syndrome and breast cancer: an overview. J BUON. 2012;17(2):223-9.
16. Vona-Davis L, Howard-McNatt M, and Rose DP. Adiposity, type 2 diabetes and the metabolic syndrome in breast cancer. Obes Rev. 2007;8(5):395-408.
17. Bjorge T, Lukanova A, Jonsson H, et al. Metabolic syndrome and breast cancer in the Me-Can (metabolic syndrome and cancer) Project. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:1737-45.
18. Garmendia ML, Pereira A, Alvarado ME, et al. Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol. 2007;17(6):403-9.
19. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. Fasting blood glucose and cancer risk in a cohort of more than 140,000 adults in Austria. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.
20. Manjer J, Kaaks R, Riboli E, et al. Risk of breast cancer in relation to anthropometry, blood pressure, blood lipids and glucose metabolism: a prospective study within the Malmö Preventive Project. Eur J Cancer Prev. 2001;10(1):33-42.
21. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005;293(2):194-202.
22. Lawlor DA, Smith GD, and Ebrahim S. Hyperinsulinaemia and increased risk of breast cancer: findings from the British women's heart and health study. Cancer Causes Control. 2004;15(3):267-75.
23. Osaki Y, Taniguchi S, Tahara A, et al. Metabolic syndrome and incidence of liver and breast cancers in Japan.Cancer Epidemiol. 2012;36(2):141-7.
24. Available at: http://www.cbsnews.com/8301-18560_162-57407294/is-sugar-toxic/?tag=contentMain;contentBody. Accessed October 4, 2012.
25. Col NF, Ochs L, Springmann V, et al. Metformin and breast cancer risk: a meta-analysis and critical literature review. Breast Cancer Res Treat. 2012 Oct;135(3):639-46. Epub 2012 Jul 31.
26. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am J Med.2008 Jun;121(6):519-24.
27. Bj?rnholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. Fasting blood glucose: an underestimated risk factor for cardiovascular death. Results from a 22-year follow-up of healthy nondiabetic men. Diabetes Care. 1999 Jan;22(1):45-9.
28. Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 Jul;51:1123-6.
29. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella CM. Inflammation markers and metabolic characteristics of subjects with one-hour plasma glucose levels. Diabetes Care. 2010 Feb;33(2):411-3.
30. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007 Mar;30(3):561-7.
31. Ceriello A. Impaired glucose tolerance and cardiovascular disease: the possible role of post-prandial hyperglycemia. Am Heart J. 2004 May;147(5):803-7.
32. Singleton JR, Smith AG, Bromberg, MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care. 2001;24(8)1448-53.
33. Beckley ET. ADA scientific sessions: retinopathy found in pre-diabetes. DOC News. 2005 Aug;2(8):1-10.
34. Polhill TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Short-term peaks in glucose promote renal fibrogenesis independently of total glucose exposure. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Aug;287(2):F268-73.
35. Pan WH, Cedres LB, Liu K, et al. Relationships of clinical diabetes and symptomatic hyperglycaemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women. Am J Epidemiol. 1986 Mar;123(3):504-16.
36. Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 Feb 6;265(5):627-31.
37. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999 Feb;22(2):233-40.
38. Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycaemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. Am Heart J. 1991 Feb;121 (2 Pt 1):586-90.
39. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn study. Diabetologia. 1999 Aug;42(8):926-31.
40. DECODE Study Group 2001, the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of the fasting and the 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001 Feb 12;161(3):397-404.
41. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-challenge hyperglycemia and mortality in a national sample of US adults. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1397-402.
42. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
43. Kato M, Noda M, Suga H, et al. Fasting plasma glucose and incidence of diabetes-implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.
44. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Impact of fasting plasma glucose levels on gastric cancer incidence in a general Japanese population: the Hisayama study. Diabetes Care. 2005;28(4):789-94.
45. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, et al. Relationship of glucose and insulin levels to the risk of myocardial infarction: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 1999;33(3):612-9.
46. Pereg D, Elis A, Neuman Y, et al. Cardiovascular risk in patients with fasting blood glucose levels within normal range. Am J Cardiol. 2010;106(11):1602-5.
47. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH Study. Neurology. 2012 Sep 4;79(10):1019-26.
48. Available at: http://www.webmd.com/brain/news/20120904/normal-blood-sugar-levels-may-harm-brain. Accessed October 4, 2012.
49. Cyrus AR, Ho AJ, Parikshak N, et al. Brain structure and obesity. Human Brain Mapp. 2010;31(3):353-364.
50. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, et al. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled study. JAMA. 2006;295(13):1539-48.
51. Malandrucco I, Pasqualetti P, Giordani I, et al. Very-low-calorie diet: a quick therapeutic tool to improve ? cell function in morbidly obest patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2012;95(3):609-13.
52. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2001/dec2001_cover_spindler_01.html. Accessed October 4, 2012.
53. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2011/jan2011_Glucose-The-Silent-Killer_01.htm?source=search&key=calorie restriction glucose. Accessed October 4, 2012.
54. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag95/95jun1.htm?. Accessed October 4, 2012.
55. Hundal RS, Inzucchi SE. Metformin: new understandings, new uses. Drugs. 2003;63(18):1879-94.
56. Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), high in chlorogenic acids, on glucose metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual Scientific Meeting of the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.
57. Anderson RA. Chromium in the prevention and control of diabetes. Diabetes Metab. 2000;26(1):22-7.
58. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006;5(4):251-8.
59. Venables MC, Hulston CJ, Cox HR, Jeukendrup AE. Green tea extract ingestion, fat oxidation, and glucose tolerance in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):778-84.
60. Hininger-Favier I, Benaraba R, Coves S, Anderson RA, Roussel AM. Green tea extract decreases oxidative stress and improves insulin sensitivity in an animal model of insulin resistance, the fructose-fed rat. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(4):355-61.
61. Ramadan G, El-Beih NM, Abd El-Ghffar EA. Modulatory effects of black v. green tea aqueous extract on hyperglycaemia, hyperlipidaemia and liver dysfunction in diabetic and obese rat models. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1611-9.
62. Qin B, Polansky MM, Harry D, Anderson RA. Green tea polyphenols improve cardiac muscle mRNA and protein levels of signal pathways related to insulin and lipid metabolism and inflammation in insulin-resistant rats. Mol Nutr Food Res. 2010 May;54 Suppl 1:S14-23.
63. Roghani M, Baluchnejadmojarad T. Hypoglycemic and hypolipidemic effect and antioxidant activity of chronic epigallocatechin-gallate in streptozotocin-diabetic rats. Pathophysiology. 2010 Feb;17(1):55-9.
64. Medina MC, Souza LC, Caperuto LC, et al. Dehydroepiandrosterone increases beta-cell mass and improves the glucose-induced insulin secretion by pancreatic islets from aged rats. FEBS Lett. 2006 Jan 9;580(1):285-90.
65. Dhatariya K, Bigelow ML, Nair KS. Effect of dehydroepiandrosterone replacement on insulin sensitivity and lipids in hypoadrenal women. Diabetes. 2005 Mar;54(3):765-9.
66. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: The Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Jun;21(6):418-23.
67. Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/#connection. Accessed October 4, 2012.
68. Ott A, Stoil RP, van Harskamp F, et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia. Neurology. 1999;53(9):1937.
69. Volkers N. Diabetes and cancer: Scientists search for a possible link. J Natl Cancer Inst. 2000;92(3):192-94.
70. Walford RL, Harris SB, Gunion MW. The calorically restricted low-fat nutrient-dense diet in Biosphere 2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol, and blood pressure in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992;89(23):11533-7.
71. Kikuchi S, Shinpo K, Takeuchi M, et al. Glycation-a sweet tempter for neuronal death. Brain Res Brain Res Rev. 2003 Mar;41(2-3):306-23.
72. El-Assaad W, Buteau J, Peyot ML, et al. Saturated fatty acids synergize with elevated glucose to cause pancreatic beta-cell death. Endocrinology. 2003 Sep;144(9):4154-63.
73. Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, et al. Glucose induces beta-cell apoptosis via upreg- ulation of the Fas receptor in human islets. Diabetes. 2001 Aug; 50(8): 1683-90.
74. Aso Y, Inukai T, Tayama K, Takemura Y. Serum concentrations of advanced glycation endproducts are associated with the develop- ment of atherosclerosis as well as diabetic microangiopathy in patients with type 2 dia- betes. Acta Diabetol. 2000;37(2):87-92.
75. Levi B, Werman MJ. Long-term fructose con- sumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats. J Nutr. 1998 Sep;128(9):1442-9.
76. Vlassara H. Advanced glycation end-products and atherosclerosis. Ann Med. 1996 Oct;28(5):419-26. 28.
77. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body's AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:461-6
78. Esposito K, Nappo F, Marfella R, M et al. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation. 2002 Oct 15; 106(16):2067-2072.
79. Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli L, Motz E, Ceriello A. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes. 2003 Nov;52(11):2795-804.
80. Bansilal S, Farkouh ME, Fuster V. Role of insulin resistance and hyperglycemia in the development of atherosclerosis. Am J Cardiol. 2007 Feb 19;99(4A):6B-14B.
81. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906.
82. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et al. Association of postprandial hypertriglyceridemia and carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2000 Sep;23(9):1401-6.
83. Lin RY, Reis ED, Dore AT, et al. Lowering of dietary advanced glycation endproducts (AGE) reduces neointimal formation after arterial injury in genetically hypercholes- terolemic mice. Atherosclerosis. 2002 Aug;163(2):303-11.
84. Basta G, Schmidt AM, De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004 Sep 1;63(4):582-92.
85. Toma L, Stancu CS, Botez GM, Sima AV, Simionescu M. Irreversibly glycated LDL induce oxidative and inflammatory state in human endothelial cells; added effect of high glucose. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Dec 18;390(3):877-82.
86. Bonnefont-Rousselot D. Glucose and reactive oxygen species. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Sep;5(5):561-8.
87. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Giugliano D. Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects. J Clin Invest. 2001 Aug; 108(4):635-6.
88. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Nutr Metab. 1999 Feb;12(1):42-6.
89. Hirsch IB, Brownlee M. Should minimal blood glucose variability become the gold standard of glycemic control? J Diabetes Complications. 2005 May-Jun;19(3):178-81.
90. Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 May;24(5):816-23.
91. Shaye K, Amir T, Sholmo S, et al. Fasting glucose levels within the high normal range predict cardiovascular outcome. Am Heart J. 2012;164(1):111-6.