Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A myokardiális infarktus koleszterin és szénhidrát elmélete

Megjelent:Komplementer Medicina 2010. 16(1): 18-24.

Az infarktus a 19. században még ismeretlen fogalom volt, az első orvosi esetet 1878-ban írták le. Azonban a 20. század húszas éveitől az USA-ban, de az egész nyugati világban is a szívhalálozás hirtelen növekedésnek indult és a 60-as évekig megtízszereződött. A legkézenfekvőbb magyarázatnak a megváltozott nyugati étrend kínálkozott. A szívbetegség és szívhalálozás "járvány" magyarázatára a versengő hipotézisek közül nem a legmegalapozottabb, hanem a legnagyobb támogatottságot maga mögé gyűjtő koleszterinhipotézis került ki győztesen. A koleszterinhipotézis alaptétele az volt, hogy a táplálék zsír és koleszterintartalma kórosan megnövelve a vér koleszterinszintjét atheroszklerozist és miokardiális infarktust idéz elő. A gyenge epidemiológiai adatokon nyugvó teória gyorsan közegészségügyi étrendi ajánlásokat generált, amelyek kis módosításokkal, de máig érvényben vannak. A koleszterinteória konkurens elmélete kezdetektől az atheroszklerozis szénhidrátelmélete volt. Ezt a nyugati étrend 20. századi változási trendjei messze jobban alátámasztották. Évtizedes kutatások nem tudták meggyőzően igazolni a táplálék telített zsír- és koleszterintartalmának atherogén hatását és a megelőzési programok is kudarcot vallottak. Az 1990-es évek végére világossá vált, hogy a koleszterinhipotézis nincs összhangban a tényekkel. Pl. nem jósolja be a kardiovaszkuláris kockázatot, az elmélet alapján tervezett étrendi és gyógyszeres prevenciós programok kudarcot vallottak, sőt a magas koleszterinszint 50 év felett jobb életkilátásokkal jár. Az ateroszklerózis kialakulását viszont jól előrejelzi a metabolikus szindróma és annak részfolyamatai, mint a szervezetszintű gyulladás, az elhízás, a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, magas vérnyomás. Fontos étrendi változásnak bizonyult még a védőhatásúnak vélt hidrogénezett étolaj és margarin elterjedése, mert a benne található omega-6 zsírsav és a transzzsírok rendkívül komoly kardiovaszkuláris tényezőknek bizonyultak. A koleszterinteória tudományosan már megdőlt, ám a paradigmaváltást a koleszterinteória mellett elköteleződött tudományos érdekcsoportok és a gyógyszeripar ellenállása késlelteti.

 

 

A szívhalál felfedezése

Az ischémiás szívbetegség és a miokardiális infarktus a XX. századig meglehetősen ritka kórképnek számított, ezért sokáig nem is fordítottak nagy figyelmet a szív vérellátásának. Bár az anginát már az 1600-as években ismerték, a szívinfarktus első orvosi leírása 1878-ban jelent meg. Az 1912-es kiadású Modern medicine: Its Theory and Practice című kézikönyvében az angináról az állt, hogy még nagy, városi kórházakban is évente maximum egy eset fordul elő. Az első világháború előtt a Royal London Hospital patológiáján évente maximum egy-két szívinfarktusos eset boncolására került sor. A szívhalál 1920-tól lódult meg. Seattle-i statisztikák szerint 1920-ban még 100 000 lakosra 9 jutott, 1930-ban már 46, 1940-ben már 134, 1960-ban már 274, 1970-ben már 331. Ma Amerikában évente 7 millió ember kap szívrohamot; ez azt jelenti, hogy 10 másodpercenként történik egy szívroham, ami 2333/100 000 fő gyakoriságot jelent. Hazánkban évente 50 000-re becsülhető a szívhalálok száma, ennek fele azonban hirtelen szívhalál. Az USA-ban 2000-ben bekövetkezett 719 456 szívhalál 65%-a hirtelen szívhalál. A 35-55 éves korosztályban bekövetkezett szívhalálok 75%-a hirtelen szívhalál, s hirtelen szívhalálban meghaltak fele nem szenved szívbetegségben. A szívhalált halt emberek felében normális vagy még annál is alacsonyabb a koleszterin szint, negyedében pedig nincsenek jelen a hagyományos rizikófaktorok sem (dohányzás, magas koleszterinszint, magas vérnyomás, elhízás). Hirtelen szívhalál esetén nem érelzáródás történik, hanem végzetes aritmia alakul ki. Mivel a végzetes szívaritmia a leggyakoribb szívhalál, s mivel a koleszterin ebben nem játszik szerepet, ez különös ellentmondásban áll azzal a hangoztatott nézettel, hogy a magas koleszterinszint a szívhalál fő rizikófaktora volna. A koleszterinszint csökkentők az elsődleges prevencióban egyáltalán nem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket, a legtöbb vizsgálat csak statisztikai bűvészkedéssel tud felmutatni valami kis szignifikáns eredményt. A koleszterinhipotézis az orvostudomány egyik legnagyobb tévedésének tűnik, s csak a gyógyszeripar és az orvostudomány túl szoros összefonódása magyarázza, miért uralhatja még ma is egy téves elmélet az orvostudományt, az orvosképzést és a klinikai gyakorlatot.

A koleszterin teória kezdetei és epidemiológiai megközelítése

Az ischémiás szívbetegség és a szívhalálozás '30-as '40-es évekre bekövetkező drámai növekedése nagy kihívást jelentett az orvostudomány és a közegészségügy számára. Mi a magyarázata a 10-30-szoros növekedésnek és hogyan lehetne megelőzni?

Ancel Keys a II. világháború alatt az éhezés hatásait vizsgálta, és ennek kapcsán figyelt fel arra, hogy a norvégiai bombázások alatt csökkent a szívhalálozás. Ebből arra következtetett, hogy a zsír- és fehérjeszegény táplálkozás védőfaktor a szívhalállal szemben. A következtetés önkényes volt, ugyanis a norvég éhínség alatt minden élelemfajtából hiány volt, továbbá a morbiditás és mortalitás számos más kórképben is csökkent. Keysre azonban nagy hatást tett Nyikolaj Anyicskov kutatása, aki 1913-ban kimutatta, hogy ha nyulakat tojássárgájával vagy tiszta koleszterinnel etet, akkor a koleszterin lerakódik a nyulak ereiben. Ezt Anyicskov tanítványával, Csalatovval az emberi ateroszklerózis modelljének tekintették. Sem őket, sem a koleszterin teória későbbi képviselőit nem zavarta az, hogy a nyulak növényevők és szervezetük ezért nem tud mit kezdeni a koleszterinnel. A kísérletet húsevőkkel, mint pl. a kutyával, vagy mindenevőkkel, mint pl. az emberrel, nem lehetett megismételni. Ráadásul ezidőtájt már számos patológiai vizsgálat bizonyította, hogy a vér koleszterinszintje nincs összefüggésben az ateroszklerózis mértékével. Keys azonban makacsul hitt abban a mechanisztikus elképzelésben, hogy a túl sok elfogyasztott koleszterin rakódik le az erek falában. Teóriája illusztrálására 1953-ban írt egy tanulmányt, amelyben egy grafikonon illusztrálta, hogy hat ország zsírfogyasztása és szívhalálozása közt lineáris összefüggés van. Ebben az időben azonban még másik 16 ország adatai is elérhetők voltak, ám ezek figyelembevételével a zsírfogyasztás és a szívhalálozás közti összefüggés nem állt fenn. 1957-ben, amikor Keys el akarta fogadtatni az American Heart Association szakértőivel a koleszterin hipotézist, azok rámutattak arra, hogy az amerikai haderőknél 80 év során nem változott az élelmezés tápanyag összetétele, a szívhalálozás mégis többszörösére ugrott. A koleszterin teória első látványos bizonyítékát az 1956-ban indított Hét Ország Vizsgálat kívánta nyújtani, melynek első eredményei 1970-ben jelentek meg. Ebben Görögország, Finnország, Hollandia, Japán, Jugoszlávia, Olaszország és USA 16 különböző populációját vizsgálták meg. Az országok közti különbségek tetszetős összefüggést mutattak a vér koleszterinszintje és a szívhalálozás közt, ezt azonban alapvetően megkérdőjelezte az a tény, hogy az egyes országokon belül azonos koleszterinszint és életmód mellett kettő-tízszeres eltérés volt az egyes régiók közt szívhalálozásban. A későbbi elemzések arra is rámutattak, hogy ha a Keys által alkalmazott egyváltozós elemzés helyett többváltozós elemzést alkalmaztak, vagyis pl. figyelembe vették a gyümölcs és szénhidrátfogyasztást is, a koleszterinfogyasztás és a szívhalálozás közti kapcsolat megszűnt. A koleszterinteória azonban ilyen zavaró részletekkel nem foglalkozott, és általános volt a törekvés, hogy minden ellentmondást hatástalanítsanak. Így paradoxonnak neveztek el minden olyan országok közti szívhalálozási különbséget, amely cáfolta a koleszterinteóriát. A francia paradoxon elnevezés pl. abból eredt, hogy azonos koleszterinszint mellett Angliában ötször gyakoribb volt a szívhalál, mint Franciaországban. Az indiai paradoxon pedig az, hogy egy Indiában végzett vizsgálat szerint az embereknek minél alacsonyabb volt a koleszterinszintjük, annál valószínűbben haltak meg szívhalálban. A spanyol paradoxon az, hogy a Franco diktatúra bukása után a spanyolok húsfogyasztása 3-400%-al nőtt, a szívhalálozás viszont 30%-al csökkent. A Jeruzsálemi paradoxon, hogy a mediterrán étrend ellenére Jeruzsálem vezet a szívhalálozásban. Ezek természetesen nem paradoxonok, hanem a koleszterin teória cáfolatai. A koleszterin teóriából azonban a közegészségügy már politikai kérdést csinált, így aztán került pénz a minden korábbinál alaposabb epidemiológiai bizonyítékot felmutatni kívánó, a WHO által is támogatott MONICA vizsgálatra, amelyben 21 ország 38 populációjából összesen 10 millió ember adatát dolgozták fel 1980 és 1990 között. A vizsgálat lezárultával a sajtóközleményben azonban ez állt: "A különböző populációk változó szívbetegség-aránya egyáltalán nem mutatott kapcsolatot a standard kockázati tényezők változásaival." Magyarul a MONICA vizsgálatból az derült ki, hogy a legkülönbözőbb koleszterinszintekhez a legkülönfélébb szívhalálozási gyakoriságok tartoztak, semmiféle összefüggést nem adva ki.

A koleszterinteória azonban ekkor már nem bukhatott meg, és ennek több oka is van. Nagy befolyásra és hírnévre szert tett tudósok kötelezték el magukat a teória mellett, hatalmas közpénzeket öltek a kutatásokba, a közegészségügy egy soha be nem bizonyított teória alapján az 1960-es évektől programot csinált a "koleszterincsökkentésből", és a koleszterinszint csökkentő gyógyszerek a mai napig a legjövedelmezőbb gyógyszercsaládot alkotják.

A koleszterinteória tudományos szempontból két problémát vet fel. Az egyik, hogy a koleszterinszint összefügg-e a kardiovaszkuláris megbetegedés és halálozás kockázatával, a másik, hogy a táplálkozás befolyásolja-e a koleszterinszintet.
A kérdéseket epidemiológiai vizsgálatokkal nem lehet megválaszolni, mert ezek nem alkalmasak ok-okozati kapcsolatok vizsgálatára, pusztán kiragadott változók együttváltozását tudja igazolni. Ha pl. Keys vizsgálta volna a cukor fogyasztást, mint azt tette John Yudkin 1957-ben megjelent tanulmányában, akkor Yudkinnal együtt arra kellett volna következtetnie, hogy az országonkénti cukorfogyasztás a zsírfogyasztásnál szorosabb kapcsolatot mutat a szívhalálozással. Természetesen Yudkin eredménye is hipotézis maradt, amíg be nem igazolódott a szénhidrátok szerepe az ateroszklerózis kialakulásában.

A koleszterinszint és a szívbetegség

Kurt Landé és Warren Sperry már 1936-ban 123 hirtelen meghalt ember boncolásával kimutatták, hogy a vér koleszterinszintje nincs kapcsolatban az ateroszklerozis mértékével. Michael DeBakey és mtsi. 1964-ben 1700 ateroszklerotikus beteg adatai alapján ugyanezt állapították meg.
Az agyon- és félreidézett Framingham vizsgálat, amelyben 1948-tól Framingham 5000 lakosát követték évtizedeken át, valójában nem igazolta, hanem cáfolta a koleszterinteóriát. Az 1979-es Framingham-jelentés szerint a magas koleszterinszint 47 éves kor alatt veszélyes, 48 év felett viszont nem, sőt! 48 éves kor fölött a vizsgálat nem talált kapcsolatot a szívbetegség és a koleszterinszint között. Mivel a szívhalálesetek 95%-a 48 éves kor fölött következik be, hogyan függhetne össze a koleszterinszint a szívhalálozással? Az 1987-ben megjelent Framingham-beszámoló harminc év követésének eredményét foglalta össze. Ekkor ugyancsak megerősítették, hogy a koleszterinszint csak 50 év alatt jelzi a szívhalálozást, de 50 év felett fordított lett az összefüggés. Mint a szerzők írták, 50 év felett minden 1%-os koleszterinszint csökkenés 11%-al növelte meg a szív és az egyéb okokból bekövetkező halálozás kockázatát. A csökkenő koleszterinszint tehát 50 év felett növekvő kardiovaszkuláris kockázatot jelent!
Ezt azóta számos vizsgálat megerősítette, de kevesen merték megfogalmazni, hogy ez a koleszterin teória cáfolata, ehelyett a kutatók csupán értetlenségüknek adtak hangot, hisz az ellenkezőjét kapták annak, mint amit a koleszterin teória alapján vártak.
A Honolulu Szívprogram húsz éves követéses vizsgálata 3570 hetvenegy és kilencvenhárom év közé eső ember koleszterinszintje alapján azt a következtetést vonta le, hogy minél alacsonyabb az idősek koleszterinszintje, annál valószínűbben halnak meg. A legmagasabb koleszterinszintűek 40%-kal nagyobb eséllyel éltek sokáig.
A Framingham 1995-ös jelentése szerint az infarktust kapottak felének alacsonyabb volt a koleszterinszintje, mint 240 mg/dl, sőt a 200 mg/dl szintet mutatók közül is 20% kapott infarktust. Women's Health Study Research-ben 27 939 nő követése során az infarktusok 77%-a normál LDL-szint mellett következett be, az infarktusok 46%-a pedig a kifejezetten alacsony LDL-szintűek közt történt.
Egy 2009-es vizsgálatban a 136 905 szívbetegséggel kórházba felvett beteg felének a biztonságosnak tekintett 100 mg/dl alatti volt az LDL-szintje, 17%-uknak pedig még az ideálisnak tekintett 70 mg/dl szintnél is alacsonyabb volt.
Ezek az adatok egyértelműen megkérdőjelezték a koleszterin aterogén hatását és hogy oki kapcsolatban állna a szívbetegséggel.

A hiperkoleszterolémia és a szívhalálozás

Ha igaz a koleszterin teória, a genetikai okokból hiperkoleszterolémiások közt nagy a szívhalál kockázata. Igen sok vizsgálatot lefolytattak a familiáris hiperkoleszterolémiásokkal, és majd' minden vizsgálat azt a furcsaságot tapasztalta, hogy bár egy kisebb hányaduk fiatalon meghalt szívbetegségben, a többség viszont megélte az átlagos várható élettartamot. Anyakönyvi kutatások is azt bizonyították, hogy a hiperkoleszterolémiások minden korban tovább éltek, mint az átlag. A korán elhunytakra egy génhiba folytán fokozott véralvadékonyság a jellemző, ők tehát valójában nem a magas koleszterinszint miatt tekinthetők nagy rizikójú csoportnak. A Framingham vizsgálat különös eredménye, miszerint 50 éves kor alatt a vér koleszterinszintje összefügg a szívhalállal, 50 felett pedig védőfaktor, feltehetőleg abban gyökeredzik, hogy a korán elhunytak közt szerepeltek a véralvadási zavarban szenvedő hiperkoleszterolémiások. Ezt a feltevést jól bizonyítja a Framingham vizsgálat első 16 éves beszámolójában közölt grafikon, amelyben két dolog tűnik fel.


Az egyik, hogy a szívbetegek és nem szívbetegek koleszterinszint eloszlása alig különbözik, a másik, hogy van egy kis létszámú csoport, akiknek extrém magas a koleszterinszintje. Ők a hiperkoleszterolémiások.

Táplálkozás és koleszterinszint

A táplálkozás koleszterinszint emelő hatását a először a maszájok vizsgálata kezdte ki. A maszájok rengeteg tejet és húst fogyasztanak, koleszterinszintjük mégis alacsony, és ateroszklerozisnak nyoma sincs náluk. Koleszterinterheléses vizsgálatok azt mutatták, hogy a táplálékkal bevitt koleszterinnel szemben kompenzációs mechanizmusok akadályozzák meg a vér koleszterinszintjének ingadozását. Kezdetben feltételezték, hogy speciális alkalmazkodásról van szó, azonban a '70-es években végzett vizsgálatok azt bizonyították, hogy emberben (is) a vér koleszterinszintje erősen szabályozott. A napi felszívódó összkoleszterin kétharmadát -1-1.5 grammot- a szervezet maga állítja elő pl. a vékonybélben, és ha növekszik a táplálékkal bevitt koleszterin szintje, akkor csökken a szintézis és fokozódik a koleszterinürítés, míg csökkenő bevitel esetén nő a koleszterinszintézis. A koleszterinterheléses vizsgálatok metaanalízise alapján 1 mg koleszterin 0.022-0.027 mg/dl-el, az un. túlreagálóknál 0.04 mg/dl-el emeli meg a vér koleszterinszintjét, aminek még a koleszterinteória szerint sincs komoly jelentősége. Tanulságos a "tojás-sztori", amely a koleszterin teória szerint "tiltott" ételnek számít. Egy tojás ugyanis kb. 260 mg koleszterint tartalmaz. A Framingham-vizsgálat 912 alanya közül a sok tojást (férfiak: heti 24 tojás; nők heti 19 tojás) fogyasztók és a tojást kerülők közt sem a vér koleszterinszintjében, sem a kardiovaszkuláris kockázatban nem találtak különbséget.
Huszonnégy ország felmérése alapján az évi tojásfogyasztás és a szívhalálozás fordított összefüggést mutat. Míg a tojást nem fogyasztók körében 100 000 főre vetítve 700 szívhalál, addig az évi 400 tojást fogyasztók körében már csak 200 szívhalál következik be évente.
Rendkívül naiv elképzelés, hogy az emberi szervezet koleszterinszintjét tartósan étrendi megszorításokkal le lehet csökkenteni, vagy hogy "hibás" táplálkozással jelentősen meg lehet növelni. A közegészségügyi és orvosi ajánlások mégis évtizedek óta ezt sulykolják az emberek fejébe, ami egyedül az élelmiszeriparnak kedvez.
Az Annals of Nitrition and Metabolism 2009 szeptemberi számában megjelent, 280 000 ember 4-25 éves követéses adatainak metaanalízise szerint a sem a totál zsírfogyasztásnak, sem a telített zsírok fogyasztásnak nem volt kapcsolata a szívhalálozással vagy a szívbetegséggel kapcsolatos események bekövetkeztével. A kontrolált vizsgálatok mtaanalizise szerint az alacsony zsírtartalmú diéta nem befolyásolta kedvezően a szív morbiditást és mortalitást.

A koleszterinszint gyógyszeres csökkentésről

Az itt csak részben idézett nagy számú vizsgálat azt igazolja, hogy minél magasabb a koleszterinszint, annál kisebb a kardiovaszkuláris és az egyéb okokból bekövetkező halál. Ebből arra következtethetünk, hogy a koleszterinszint gyógyszeres csökkentése kifejezetten ártalmas.
A nagy koleszterinszint csökkentő klinikai vizsgálatok a valóságban egyáltalán nem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket. Ezekben éveken át sok ezer embernek drasztikusan csökkentették a koleszterinszintjét, mégis nem szignifikáns vagy szignifikáns, de jelentéktelen eredménnyel végződtek. Ha a koleszterinszint csökkentésnek volna védőhatása, akkor 5-20 000 fős, éveken át folyó vizsgálatokban rendkívül látványos kockázatcsökkenésnek kellene megmutatkoznia. Példaként bemutatom az ALLHAT vizsgálatot. Ebben négy éven át 5170 embert kezeltek pravastatinnal. A kezelt csoportban 770 ember halt meg, a nem kezeltben 793. A kezelt és nem kezelt csoport közt nem volt szignifikáns különbség.
A sztatinvizsgálatok közös jellemzője, hogy a koleszterincsökkentés mértéke nem korrelál sem az ateroszklerozis csökkenésének mértékével, sem a kardiovaszkuláris kockázat csökkenésével, ami cáfolja azt, hogy a koleszterin kardiovaszkuláris kockázatot jelentene.
A koleszterinszint csökkentő sztatinokat igen széles körben alkalmazzák, dacára annak, hogy hasznuk nincs, szedésüknek viszont komoly kockázata van. A szervezet önmaga szabályozza a vér koleszterin szintjét, s a koleszterin a véren keresztül jut el a szervezet sejtjeihez, melyeknek létfontosságú építőanyaga. A sztatinok blokkolják a szervezet saját koleszterinszintézisét, s ezzel beavatkoznak egy évmilliók alatt finoman hangolt szisztémába.
A sztatinok szedésének leglátványosabb mellékhatása az izomfájdalom, amely a betegek 25%-ban jelentkezik, s a mikrosérülések súlyos esetben izomsejtszéteséshez vezetnek, amely halállal is végződhet.
A kevésbé ismert, de annál veszélyesebb mellékhatás, hogy a sztatinok gátolják a májban a Q10 szintézisét is. A Q10 nélkülözhetetlen a zavartalan szívműködéshez, hiányában szívelégtelenség és aritmia alakul ki. A sztatinok mellé napi 100-200 mg Q10 szedése volna ajánlott. A gyógyszeripar azért nem építi be a Q10-et gyógyszereibe, mert ez rendkívüli módon megdrágítaná őket. Szakértők a szívelégtelenségben szenvedők számának szaporodását kapcsolatba hozzák az elterjedt sztatinszedéssel.
A koleszterin rendkívül fontos alkotóeleme a neuronoknak is. Az alacsony koleszterinszint agresszivitást, fokozott baleseti hajlamot, romló kognitív képességeket (memória, reakcióidő, stb.), depressziót okoz.
Összességében az a következtetés vonható le, hogy a koleszterin teóriát semmi nem támasztja alá. Nincs összefüggés a vér koleszterinszintje és az ateroszklerozis mértéke, valamint a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás között. A táplálék érdemlegesen nem befolyásolja a vér koleszterinszintjét és a zsírfogyasztás nincs kapcsolatban a kardiovaszkuláris morbiditással és mortalitással. A koleszterinszint csökkentő vizsgálatok eredményei cáfolják, hogy a koleszterinszint csökkentés befolyással volna a kardiovaszkuláris kockázatokra. A sztatinok kapcsán az utóbbi években a másodlagos prevencióban jelentek meg pozitív eredmények, ezek azonban annak köszönhetők, hogy a sztatinok véletlen mellékhatásként gátolják a C-reaktív fehérje (CRP) szintézisét. A CRP szint csökkentésének azonban igen kockázatos és költséges módja a sztatinok alkalmazása.

A 20. század nagy kérdése az, mi okozza tehát a szív és érrendszeri megbetegedéseket és a szívhalálozást.

A szívbetegség szénhidrát elmélete

Loren Cordain és mtsi. 2002-ben megjelent összefoglalója rámutat, hogy a vadászó-gyűjtögető életmódot folytató természeti népek étrendje a nyugati táplálkozástudomány szerint aterogén, ennek ellenére a természeti népek körében ismeretlen a szívbetegség, az ateroszklerózis, a metabolikus szindróma és az inzulinháztartás zavara, s meglepő módon a koleszterinszintjük is alacsony. Az ellentmondás megint nem a tényekben, hanem a mainstream nyugati táplálkozástudomány teóriáiban van. Kétszázhuszonkilenc természeti nép étrendjének átlagos összetétele 60-70% állati fehérjéből és zsírból, és 30-40% alacsony glikémiás indexű (GI) és alacsony glikémiás telítettségű (GL) zöldségből és gyümölcsből áll. A természeti népek étrendjében ismeretlen a nyugati étrend 50-60%-át kitevő gyorsan felszívódó szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, kukorica, cukor).
A magas GI-jű és GL-ű alapú étrend következménye a vércukorcsúcsok és inzulincsúcsok váltakozása. A rövid idő alatt vérbe került túl sok glukóz magas inzulinszintet eredményez, amely viszont inzulinrezisztenciát vált ki, ez pedig tovább növeli az inzulinszintet, kialakul a hiperinzulinizmus. A pozitív energia egyensúly hasi elhízáshoz vezet. A viszcerális zsír endokrin szerv, amely hormonokat és gyulladáskeltő anyagokat (cytokineket és CRP-t) bocsájt ki. Összességében ezt az anyagcserezavaros állapotot nevezzük metabolikus szindrómának. A vizsgálatok egyértelműen bizonyítják, hogy a metabolikus szindróma vezet a szív és érrendszeri megbetegedésekhez. Míg a koleszterinszint nem, addig a CRP és más gyulladásfaktorok magas szintje nagy valószínűséggel bejósolja mind az infarktust, mind a hirtelen szívhalált. A magas GI-jű és GL-ű szénhidráton alapuló étrend metabolikus következményei tehát képesek megmagyarázni mind a kardiovaszkuláris elváltozásokat, mind a hirtelen szívhalál jelenségét. A sors iróniája, hogy a vizsgálatok azt bizonyítják, a magas koleszterinszint, és a vér "rossz" lipidarányai a táplálék magas GI-jével függnek össze.
A koleszterin teória hatására megfogalmazott étrendi ajánlások egyre csak az állati zsírok értelmetlen csökkentését szorgalmazzák, aminek két veszélyes következménye lett: tovább nőtt a finomított szénhidrátok és a növényi olajak fogyasztása és tovább nőtt a szívbetegek száma. A növényi olajak kettős veszélyt hordoznak magukban. A növényi olajok és margarinok gyártása során transzzsírok keletkeznek, amelyek kis mennyiségben is fokozzák a szervezet szintű gyulladást és aritmogén hatásuk van. A növényi olajok döntően omega-6 zsírsavból állnak, amely szintén gyulladásfokozó és aritmogén hatású.

Összefoglaló

A szív és érrendszeri megbetegedések koleszterin hipotézise tarthatatlan, a tények ellentmondanak neki. A szív és érrendszeri megbetegedések gyakoriságának 20. századi megnövekedését a finomított szénhidrátok és a növényi olajak étrendi dominanciája, az alacsony GI-jű ételek kiszorulása és a népesség nagyarányú elhízása idézte elő.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Irodalom

  • Braunwald, E: Shattuck lecture--cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med, 1997, 337(19):1360-1369.
  • Cordain, L; Eaton, SB; Brand Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meatbased, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002 56:s42-s52.
  • de Lorgeril, M; Salen, P: Cholesterol lowering and mortality: Time for a new paradigm? Nutr Metabol Card Dis, 2006, 16:e387-e390.
  • Kannel, WB: Range of serum cholesterol values in the population developing coronary artery disease. Am J Cardiol, 1995, 76:69C- 77C.
  • Keys, A: Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY, 1953,
  • Oh, K; Hu, FB; Manson, JE; Stampfer, MJ; Willett, WC: Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the Nurses' Health Study. Am J Epidemiol,
  • 2005, 161(7):672-679.
  • Power, M; Schulkin, J: The evolution of obesity. Johns Hopkins Univ, Baltimore, 2009.
  • Ravnskov, U: Cholesterol was healthy in the end. Simopoulos AP, De Meester F (eds): A Balanced Omega-6/ Omega-3 Fatty Acid Ratio, Cholesterol and Coronary Heart Disease. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2009, vol 100, pp 90-109
  • Ravnskov, U: The cholesterol myths. New Trends, Washington DC, 2000.
  • Skeaff, CM; Miller, J: dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab 2009;55:173-201.
  • Szendi G: Paleolit táplálkozás. A nyugati életmód és a civilizációs betegségek. Jaffa 2009.
  • Yudkin J: Diet and coronary thrombosis: hypothesis and fact. Lancet, 1957, 270(6987):155-162.