Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A sócsökkentés depressziót és inzulinrezisztenciát okoz

A sócsökkentés több évtizedes közegészségügyi erőltetése nem csak a szívhalálozást növelte meg (lásd. cikk végén a cikkajánlást!), hanem fokozta az emberek depresszió- és cukorbetegség kockázatát is. Mára világossá vált, hogy a sószegény táplálkozás kifejezetten ártalmas.

 

 

A klinikai és kísérleti megfigyelések szerint, mind embernél, mind állatnál, a tartós sóéhség a depresszióhoz hasonló állapotot idéz elő, romlik a hangulat, csökken a jutalomvezérelt viselkedés. Vajon a fokozott sófogyasztás a más okokból kialakult negatív érzelmi állapot kompenzálást is szolgálja?
Már a harmincas években leírták, hogy a tartósan melegben dolgozó, sok sót veszítő embereken fáradtság, fejfájás, koncentrációs zavar, alvási problémák - azaz egyfajta depressziószerű állapot lesz úrrá (McEwen, 1935).
Sómegvonásos vizsgálatban étvágytalanság, kedvetlenség, koncentrációs nehézség, rendkívüli fáradtság és kimerültség volt megfigyelhető (McCance, 1936). Ugyanakkor a vérnyomás, a szívfrekvencia nem változott és görcsök sem jelentkeztek, ami azt jelenti, hogy a sóhiány első megnyilvánulása a depressziószerű tünetek megjelenése.

A krónikus fáradtság szindróma tünetei hasonlóak. Krónikus fáradtság szindrómában gyakori a felálláskori vérnyomásesés, ami ájulásközeli állapotot is előidézhet. Ezért egy vizsgálatban ezt a vérnyomásszabályozási zavart kívánták orvosolni azzal, hogy nagyobb sófogyasztásra bátorították a vizsgálatban résztvevőket. A 21 krónikus fáradtság szimptómás betegből 16-nál azonban nemcsak a felálláskori vérnyomásesés okozta panaszok csökkentek, hanem a betegek hangulata is jelentősen javult. Mint utólag kiderült, a betegek 61%-a korábban az egészségesebb élet reményében korlátozta a sófogyasztását. A vizsgálat következtetése szerint a krónikus fáradtság szindrómát egyeseknél a sóhiány okozza, vagy legalábbis súlyosbítja (Dietz és mtsi., 2006). A krónikus fáradtság szindróma sóhiány-hipotézisét alátámasztja egy másik vizsgálat is, amelyben a sóvisszatartást fokozó fludrokortizon szintén hatásosnak bizonyult a krónikus fáradtság szindróma tüneteinek enyhítésében (Peterson és mtsi., 1998).

Számos kísérletben patkányoknál sóéhséget idéztek elő sómegvonással vagy fokozott sóürítés előidézésével, és mindannyiszor azt tapasztalták, hogy az állatok vonzalma csökkent a korábban jutalmazó értékű tevékenységek iránt (édes víz, mókuskerék) (Morris és mtsi., 2008), azaz a depresszióra jellemző örömtelenség és motiválatlanság jelent meg. Elgondolkodtató a vizsgálatok humán vonatkozása is, ugyanis a patkányoknál a fokozott sóüritést vízhajtók adásával érték el, ennek alkalmazása embereknél pedig mindennapos gyakorlat.

Az aldoszteron és a depresszió

A sóhiány vagy sómegvonás következtében kialakuló depressziószerű állapot lehetséges magyarázata meglepő. Amikor csökken a sófogyasztás, a mellékvesekéreg fokozott mértékben termeli az aldoszteron hormont, ami a vesékben fokozza a sóvisszatartást. A sóhiány tehát magas aldoszteron szinttel jár. Ami meglepő, hogy súlyos depresszióban szintén magas az aldoszteron szint, továbbá a depresszióval gyakran társuló szívelégtelenségben is megnő az aldoszteron szint, és szívbetegeknél meg is figyelték a fokozott sóigényt.
Azaz, a magas aldoszteron szint, amit pl. a sóhiány is okozhat, depressziószerű tüneteket okoz, és ez jellemző minden kórképben, amelyben az aldoszteron szint ilyen vagy olyan okból magas. Pl. a rendkívül magas aldoszteron szinttel járó Conn betegségben a depresszió gyakori tünet.
Az aldoszteron depressziót okozó hatását igazolja még az is, hogy az aldoszteron szintjét csökkentő ACE gyógyszerek (vérnyomáscsökkentő gyógyszertípus) javítják a hangulatot.
Logikus az eddigiekből, hogy depresszióban fokozódik a sószükséglet, és a fokozott sófogyasztás az aldoszteron szint csökkentésén keresztül javíthat a depresszión.

Az aldoszteron a stresszválasz része

Johnson és Grippo (2006) tanulmányukban rámutatnak arra, hogy a szervezet stresszválaszában túlhangsúlyozzák a hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely (HHMT) működését, egyszerűen, mert a HHMT régebb óta ismert. Amikor stresszhormonokról beszélünk, elsősorban a CRH-ra, az ACTH-ra és a kortizolra gondolunk. (A hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely működésének lényege, hogy a hipotalamuszban termelődő CRH serkenti az agyalapi mirigyben az ACTH kibocsátását, ami fokozza a mellékvesekéreg kortisol termelését. Ezt nevezzük stressztengelynek). A Depresszióban és stresszállapotokban különösen a CRH és a kortizol magas szintjét tekintik jelzésértékűnek.

Valójában az aldoszteron szintjének emelkedése ugyanúgy része a stresszválasznak.
Ugyanis az ACTH (Mellékvesekéreg Serkentő Hormon) stressz esetén nem csak a kortizol, hanem az aldoszteron termelődését is serkenti. A vizsgálatok azt mutatják, hogy depresszióban háromszor valószínűbben magas az aldoszteron szint. A vérnyomás szabályozásban fontos szerepet betöltő renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer depresszióban játszott szerepére elsősorban az hívta fel az utóbbi években a figyelmet, hogy a renin-angiotenzin rendszer gátlása (pl. az ACE vérnyomáscsökkentők alkalmazásával) enyhíti a depressziót. Ezt a hatást mind az embereken, mind az állatokon folytatott kísérletek megerősítették.

A depresszió modern elmélete

A depresszió modern felfogása tehát egyfelől a gyulladáselmélet, írják Johnson és Grippo (2006), másfelől a magas aldoszteron szint, amit az okoz, hogy stressz hatására aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely is. A fizikai és mentális stressz mindenképen fokozza a gyulladást.
(A depresszió gyulladáshipotézisét és mindennapi következményeit összefoglaltam a Boldogtalanság és evolúció könyvemben, melyben arra is rámutattam, miként védhető ki a nyugati életmódból eredő fokozott depressziókockázat).


Sóhiány és szorongás

Patkánykísérletek szerint a sóhiány fokozza az állatok szorongásosságát. Leshem (2011) a kutatásokra alapozva állítja, hogy a só szorongáscsökkentő hatású, és a só hiánya szorongást okoz. Künzel (2012) összefoglalójában számos humán vizsgálatot idézve állítja, hogy a magas aldoszteron szint depressziót és szorongást is okoz.

Az eddigiek összefoglalásaként megállapíthatjuk, hogy a közegészségügy által javasolt sócsökkentés következménye fokozott depresszió- és szorongáskockázat. De a téves ajánlás negatív következményei ebben nem merülnek ki.

A sóhiány és inzulinrezisztencia

Jól ismert, hogy a magas vérnyomású emberekben fokozott az inzulinrezisztencia is (Passa, 1992). A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy amikor csökken a sófogyasztás és növekszik a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely aktivitása, akkor nő az inzulinrezisztencia. Townsend és mtsi. (2007) azt vizsgálták, miként hat az inzulinérzékenységre a ma forgalomban lévő sóbeviteli ajánlás (napi 0.5-1 gramm) és a magasabb sófogyasztás (napi 5 gramm). Eredményük szerint a ma forgalomban lévő ajánlás 20%-kal növelte az inzulinrezisztenciát a magasabb sóbevitelhez képest. Garg és mtsi. (2011) megerősítették ezt az összefüggést: vizsgálatukban az alacsony (a közegészségügy által ajánlott) sóbevitel inzulinrezisztenciát okozott. Vizsgálatukban a vér nátriumszintje az alacsony és magas sófogyasztás mellett is hajszálpontosan azonos volt (140 mmol/l), viszont a sok sót fogyasztók sóürítése harmincszor akkora volt. Ebből az következik, hogy az alacsony sófogyasztás esetén a szervezet komoly erőfeszítéseket tesz a só megfelelő szinten tartására (pl. négyszeresére nő az aldoszteron szint), aminek viszont tovagyűrűző, hosszú távon rendkívül sok káros hatása van. Mint Garg és mtsi. megjegyzik zárszavukban, a sócsökkentés népességszintű pozitív hatásait kalkuláló közegészségügyi számítások egyedül a sócsökkentés állítólagos vérnyomáscsökkentő hatására koncentrálnak, és nem veszik figyelembe pl. a megnövekedett inzulinrezisztencia hatását a szív és érrendszeri betegségek kialakulására, a megnövekedett 2-es típusú cukorbetegség kockázatra, stb.

Ha feltesszük a kérdést, miért okoz a sócsökkentés inzulinrezisztenciát, ismét az aldoszteronnál lyukadunk ki. Többek közt a magas aldoszteronszint felelős az inzulinrezisztenciáért (Lastra-Lastra és mtsi., 2009).
Ezek után elég abszurd (de mi nem az orvoslás népegészségügyi ajánlásaiban?), hogy cukorbetegeknek előszeretettel ajánlják a sófogyasztás csökkentését, mondván, "előzzük meg a magas vérnyomást!".

Tényleg káros a sófogyasztás?

Az eddigiek alapján levonhatjuk a szokásos következtetést: amikor a közegészségügy tanácsot ad, az olyan, mint amikor az elefánt betér a porcelánboltba. A 19. században a só tartósító hatását széles körben alkalmazták, ennek következtében Európában a napi átlagos sófogyasztás 18 gramm volt. Svédországban ez idő táj a sózott halak fogyasztása miatt a napi sófogyasztás elérte a napi 100 grammot (Morris és mtsi., 2008). Ennek ellenére a szív- és érrendszeri betegségek Európában nagyon ritkák voltak voltak. Mint több könyvemben is rámutattam (lásd. pl. Paleolit táplálkozás), a szív és érrendszeri betegségeket a megnövekedett szénhidrátfogyasztás okozza, s nem a só vagy a koleszterin.

A só és a magas vérnyomás kapcsolatának kutatása során rendkívül sok hamisítás történt, s a só hibáztatása ideológiai kérdéssé vált (lásd. Paleolit táplálkozás könyvem Só-fejezetét). Az újabb elemzések, amelyek kezdik szétoszlatni a ködöt, egyértelműen azt mutatják, hogy a csökkent sófogyasztás fokozza a szívhalálozást és minden más eredetű halálozás kockázatát is megnöveli. (Lásd erről korábbi cikkeimet: A sóvita folytatódik; A kávé, a só és a tények; és A sómítosz

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Dietz DM, Curtis KS, Contreras RJ. Taste, salience, and increased NaCl ingestion after repeated sodium depletions. Chem Senses 2006;31:33-41. (id: Morris et al, 2008)
  • Garg R, Williams GH, Hurwitz S, Brown NJ, Hopkins PN, Adler GK. Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects. Metabolism. 2011 Jul;60(7):965-8.
  • Johnson AK, Grippo AJ. Sadness and broken hearts: neurohumoral mechanisms and co-morbidity of ischemic heart disease and psychological depression. J Physiol Pharmacol. 2006 Nov;57 Suppl 11:5-29.
  • Künzel HE. Psychopathological symptoms in patients with primary hyperaldosteronism--possible pathways. Horm Metab Res. 2012 Mar;44(3):202-7.
  • Künzel HE. Psychopathological symptoms in patients with primary hyperaldosteronism--possible pathways. Horm Metab Res. 2012 Mar;44(3):202-7.
  • Lastra-Lastra G, Sowers JR, Restrepo-Erazo K, Manrique-Acevedo C,Lastra-González G. Role of aldosterone and angiotensin II in insulin resistance: an update. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Jul;71(1):1-6.
  • Leshem M. Low dietary sodium is anxiogenic in rats. Physiol Behav. 2011 Jul 6;103(5):453-8.
  • McCance RA. Experimental sodium chloride deficiency in man. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1936;119:245-268. (id: Morris et al, 2008)
  • McEwen OR. Salt loss as a common cause of ill-health in hot climates. Lancet 1935;225:1015. (id: Morris et al, 2008)
  • Morris, M.J.; Na, E.S.; Johnson, A.K. Salt craving: The psychobiology of pathogenic sodium intake. Physiology & Behavior, 94 (5), p.709-721, Aug 2008, 2008; 94 (5): 709-721
  • Passa P. Hyperinsulinemia, insulin resistance and essential hypertension. Horm Res. 1992;38(1-2):33-8.
  • Peterson PK, Pheley A, Schroeppel J, Schenck C, Marshall P, Kind A, Haugland JM, Lambrecht LJ, Swan S, Goldsmith S. A preliminary placebo-controlled crossover trial of fludrocortisone for chronic fatigue syndrome. Arch Intern Med 1998;158:908-914. (id: Morris et al, 2008)
  • Townsend RR, Kapoor S, McFadden CB. Salt intake and insulin sensitivity in healthy human volunteers. Clin Sci (Lond). 2007 Aug;113(3):141-8.