Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A tej: élet, erő egészség? Vagy mégsem?

Megjelent: IPM 2009 október (Szendi G: Paleolit táplálkozás könyve fejezetének rövidített változata.)

Az ipari méretű tejtermelés és tejfeldolgozás százmilliárdos piac az egész világon. Mint tudjuk, ez általában nem segíti elő a tisztánlátást.

 

 

A tej rövid története

Az emberiség történetében 8-15 000 évvel ezelőtt forradalmi változások történtek a táplálkozásban. Kialakult a földművelés és az állattartás. Ezt általában fejlődésnek szokták tekinteni, holott valójában a hirtelen megnövekedett népesség miatt előálló élelmiszerhiány okozta krízisről beszélhetünk. A krízis szükségmegoldásokat szült, így lettek a gabonafélék és a tej mindennapi táplálékunk.

Elődeink, akárcsak a többi emlős, csak a szopási időszakban rendelkezett a tejcukrot lebontani képes laktáz enzimmel. A laktáz enzim mind az emlősökben, mind az emberiség nagyobb részében felnőttkorra inaktiválódik. Az elmúlt nyolcezer évben azonban az állattartó pásztornépekben, különösen éhínségek idején, nagy szelekciós nyomás nehezedett a laktóztolerancia fennmaradására. Európában, Nyugat-Indiában és Afrika Szahara alatti területein a népességben nagy arányban fordul elő laktóztolerancia, vagyis az itt élők -látszólag- gond nélkül tudják fogyasztani a friss, feldolgozatlan tejet is. Ezeken a területeken a népesség 90%-a képes a laktóz lebontására. Ez azonban nem jelent anyagcsereszintű alkalmazkodást a tehéntejhez. Mivel az emberiség évmilliókon keresztül nem fogyasztott tejet, ez felveti annak a kérdését, vajon milyen hatással van az emberi szervezetre a tej többi alkotóeleme? Amit ugyanis az emberek ma "ősi" tápláléknak tekintenek, az legjobb esetben is csak régi, de rosszabb esetben a modern élelmiszeripar pár éves kreálmánya. Ma a civilizált világ lakossága napi energia felvételének tíz-húsz százalékát tejből és tejtermékekből fedezi. Az emberi szervezet számára nem minden hasznos, ami ehető.

A pasztörizálás és homogenizálás

A 19-20. században a tejfogyasztás ugrásszerűen megnőtt, a tejet az egészséges táplálkozás egyik alapjának kezdték tekinteni. A nyers tej szállításával és forgalmazásával azonban új probléma támadt. A tejen keresztül számos betegség terjedt, s ezek közül az egyik legveszélyesebb a tuberkulózis volt. Miközben a tüdőtuberkulózis rohamosan csökkent a lakásviszonyok és a higiéné javulása miatt, a többi szervet támadó szarvasmarha eredetű tuberkulózis gyakorisága nem csökkent. A veszélyt fokozta a tejszállítás fejlődése, amely lehetővé tette, hogy nagy tankerekben akár 1000 tehén tejét is összegyűjtsék feldolgozásra. Ha csak egy tehén is beteg volt, az egész rakomány megfertőződött. A nyugati világ egészségügyi hatóságai az 50-es évektől kezdték komolyan venni a pasztörizálás teljes körű bevezetését. A pasztörizálással, majd az ultra magas hőfokon (130-140 Co-on) sterilizált tejjel szemben mára azonban komoly mozgalom bontakozott ki a "tudatosan táplálkozók" körében. A pasztörizálás ugyanis halottá teszi a tejet, mondják a nyers tej hívei. Ám, ha a nyers tej fogyasztása a pasztörizálttal szemben valóban olyan előnyökkel járna, mint azt a nyers-tej mozgalom állítja, érdemes volna küzdeni a csiramentes nyers tejért. Ám erről szó sincs, mert a tej akár nyers, akár pasztörizált, különös veszélyeket rejt magában.

A1 és A2 tehén

A történet 1993-ban kezdődött, amikor Robert Elliott, az új-zélandi Auckland Egyetem professzora a samoai gyerekek körében az I. típusú cukorbetegség gyakoriságát kezdte vizsgálni. Az I. típusú, vagy fiatalkori cukorbetegség általában gyermek vagy fiatal felnőttkorban alakul ki, és a betegség lényege, hogy a hasnyálmirigy inzulint termelő béta sejtjei felmondják a szolgálatot, és a beteg egész életében folyamatos inzulinpótlásra szorul.

Elliott arra figyelt fel, hogy míg a Samoán élő gyerekekhez képest az Új-Zélandon élő samoai gyerekek közt tízszer gyakoribb az I. típusú cukorbetegség. Elliott a táplálkozási tényezőkben keresve a magyarázatot, a tejre kezdett gyanakodni. Ebből kétféle ismert, az A1 és az A2. Az A1 béta-kazein a nyugati világban elterjedt Bos Taurus tehénfajta tejében található, míg az Ázsiában elterjed Bos Indicus tejében csak A2 fordul elő, akár csak az Afrikában tartott tehenekben is, dacára annak, hogy ezek is a Bos Taurus családba tartoznak. Az A1 béta-kazeinből az emésztés során egy Béta-CazoMorfin-7 (rövidítve BCM7) keletkezik, amely egy opiát. Az opiátok közé tartoznak a morfium, az ópium, heroin. A BCM7 másik fontos tulajdonsága, hogy immunológiailag aktív vegyület. Mivel a diabéteszt autoimmun betegségnek tekintjük, a gyanú a BCM7-re terelődött.

Elliott cukorbetegségre hajlamos egereken kezdett kísérletezni, és bizonyította, hogy az A2 béta-kazeintől egy egér sem, míg az A1-től 47%-uk vált cukorbeteggé. Hogy a BCM7 okozhatja a cukorbetegséget, azt bizonyítja az is, hogy az A1 béta-kazeinnel az opiáthatást gátló naloxont együtt adva az egerek nem lettek cukorbetegek. Murray Laugesen és Robert Elliott 2003-as cikkében 19 ország adatait elemezve rendkívül szoros kapcsolatot mutattak ki, az A1 típusú béta-kazein fogyasztása 96%-ban magyarázta a cukorbetegség gyakoriságát adott országban.
Bryndis Birgisdottir és munkatársai 2006-ban megerősítették az I. típusú cukorbetegség A1 elméletét, mert kimutatták, hogy Izlandon a Skandináv államokhoz képest alacsonyabb I. típusú cukorbetegség előfordulási gyakorisága azzal függ össze, hogy Izlandon a gyerekek két éves korukig kevesebb A1 tejet fogyasztanak. Természetesen nem mindenki lesz az A1 tej fogyasztásától cukorbeteg, ehhez valószínűleg még sok más tényező is hozzájárul, pl. a D vitamin hiány és genetikai hajlam. Mivel igen sok csecsemőtápszer tehéntejalapú, ezért a genetikailag cukorbetegségre hajlamos csecsemők számára nagy kockázat A1 vagy bármilyen tehéntej alapú tápszer fogyasztása.
Hermann Wasmuth és Hubert Kolb összefoglalójukban számos vizsgálatot idéznek, amely a gyermekkori cukorbetegséget más tejfehérjékre adott immunreakcióval is kapcsolatba hozza. Outi Vaarala elmélete szerint a tej hatására azok a gyerekek válnak cukorbeteggé, akiknek az immunrendszere a tejben található szarvasmarha inzulin ellen védekezni kezd, s ez a védekezés később a saját inzulintermelés ellen fordul. Egy biztos: csecsemőknek és kisgyerekeknek legalább hároméves korig nem volna szabad tejet adni.

A metabolikus szindróma a "civilizációs betegség"

A metabolikus szindróma vagy X szindróma egy többlépcsős folyamat végállomása. Az első lépést a nyugati étrend magas glikémiás indexe és glikémiás telitettsége jelenti. Előbbi azt jelenti, milyen vércukorszint emelkedést okoz adott élelmiszer, utóbbi, hogy mekkora szénhidrát terhelést képvisel adott táplálék a szervezet számára. A nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek -mint pl. a lisztből, burgonyából, rizsből, kukoricából, cukorból készült ételek- rendszeres fogyasztása egyrészt elhízáshoz vezet, másrészt a folyamatosan magas vércukorszint folyamatosan magas inzulinszintet gerjeszt, s e két tényező inzulinrezisztenciához vezet. Ennek következménye viszont a hiperinzulinizmus, vagyis a túl magas inzulinszint. Ez a metabolikus szindróma lényege. Az inzulinrezisztencia azonban nem az elhízás következménye, sovány emberekre ugyanúgy jellemző lehet. Ezek következménye a vér zsírösszetételének kedvezőtlen változása, az egész szervezetre kiterjedő gyulladásos folyamatok beindulása, amelyek okai az erek beszűküléséhez vezető ateroszklerózisnak, amely végül infarktushoz vagy sztrókhoz vezet. A hiperinzulinizmus független kockázati faktora a szívbetegségnek, a magas inzulinszint az alacsonyhoz képest 5-6-szoros szívbetegségkockázatot képviselt. Az inzulinrezisztenciának és hiperinzulinizmusnak csupán lehetséges következménye az elhízás, a magas triglicerid és koleszterinszint. Így a C-reaktív fehérje, mint gyulladásos faktor, sokkal inkább előrejelzi a szívinfarktust, mint a koleszterin szint.

Tej és metabolikus szindróma

Azért volt szükséges a metabolikus szindrómát szóba hoznom, mert meglepő módon az alacsony glikémiás indexű és telítettségű tej és tejtermékek jelentős mennyiségű inzulintermelésre késztetik a szervezetet. Mivel a modern ember táplálékának 20%-át is kiteszik az egészségesnek hitt tejtermékek, ez jelentősen hozzájárul a népességben az inzulinrezisztencia kialakulásához. A tej paradox hatására Mary Gannon figyelt fel először 1986-ban.
Sok évvel később Elin Östman és munkatársai 2001-ben 10 egészséges személyt vizsgáltak tej és tejtermék fogyasztása közben. Kiderült, hogy az alacsony glikémiás indexű tejtermékek akkora inzulinválaszt váltottak ki, mint a 90-98 glikémiás indexű kenyér. Carolyn Hoppe és munkatársai 8 éves gyerekekkel hét napon át 53 gramm fehérjét adtak hús vagy tej formájában. A hús nem növelte meg az inzulinszintet, míg a tej duplájára növelte. A hetedik napra a tejet fogyasztó gyerekekben relatív inzulinrezisztencia alakult ki, míg a húst fogyasztó gyerekekben inzulinrezisztencia nem volt megfigyelhető. Garrett Hoyt és munkatársai azt találták, hogy a tej más ételekkel fogyasztva aránytalanul megnöveli az inzulin-kiválasztást. Kenyérrel fogyasztva a tej 65%-os, spagettivel fogyasztva 300%-os indokolatlan inzulinnövekedést eredményez. A szerzők szerint a tej és tejtermékek nagy mennyiségben való fogyasztása miatt ez komoly népegészségügyi problémákat vet fel.
A jelenség tulajdonképpen logikus. A tejet a borjúra "tervezték", nem pedig emberi fogyasztásra. Az intenzív növekedési szakaszban lévő kisborjúnak a nagy inzulinválasz serkenti a növekedését, míg emberben inzulinrezisztenciát alakít ki. Időközben Carolyne Hoppe és munkacsoportja azt is kiderítették, hogy a tejben a tejsavó tartalmazza a nagy inzulinválaszt kiváltó fehérjét. Mivel a tejsavót a sajtgyártásban nem használják, ezért a sajt ebből a szempontból veszélytelen, viszont az összes többi tejtermék, mint túró, joghurt, tejföl hozzájárul a hiperinzulinizmus kialakulásához.

A tej és a szív és érrendszeri megbetegedés

Az eddigiekből teoretikusan arra lehet következtetni, hogy ha az A1 tejben lévő BCM7 felelős az I-es típusú cukorbetegségért, és ha a tej jelentősen hozzájárulhat a népességben az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus, vagyis a metabolikus szindróma kialakulásához, akkor a tejfogyasztásnak, vagy legalábbis az A1 tej fogyasztásának szoros kapcsolatban kell állnia a szívbetegség kockázattal.
Már 1960-ban megjelent egy különös vizsgálat, amely felvetette a tej és a szívbetegség kapcsolatát. Ebben az időben a gyomorfekélyeseket nagy mennyiségű tej itatásával kezelték. Az elhunytak boncolásakor arra derült fény, hogy a tejjel nem kezelt gyomorfekélyesek 3%-a, míg a tejjel kezeltek 18%-a halt meg szívrohamban. Ekkor még a tej zsírtartalmára gyanakodtak, ma már tudjuk, hogy a zsírfogyasztással nincs semmi gond. Jeffrey Segall 1977-ben 43 ország tejfogyasztását és szívhalálozását vetette össze, és egyenes vonalú, szoros összefüggést mutatott ki. Egy másik epidemiológiai vizsgálat ugyancsak szoros kapcsolatot talált a tejfogyasztás és a szívhalálozás között. De aztán csönd lett.
McLachlan 2001-ben tanulmányt jelentetett meg, amelyben kimutatta, hogy az I. típusú diabétesz és a szívbetegség ott gyakori, ahol A1 tejet fogyasztanak, és mindkét betegség gyakorisága arányban áll a fogyasztott tej mennyiségével.
Murray Laugesen és Robert Elliott 2003-as tanulmányában ezt a tétel még alaposabban kifejtették, s húsz ország statisztikai adatait felhasználva kimutatták, hogy az A1 tejfogyasztás mértéke 76%-ban magyarázza a szívhalálozást. Ez rendkívül erős összefüggés. Lehet, hogy a BCM7 okozza mind a szívbetegséget, mind a gyermekkori cukorbetegséget?
Könnyen elképzelhető azonban, hogy nem csak a BCM7, hanem a tej más összetevői is jelentősen -ha nem éppen meghatározóan- hozzájárulnak a tej cukorbetegséget és szív és érrendszeri betegséget kiváltó hatásához.
Itt van mindjárt a hiperinzulinizmus. Ezt biztosan nem a BCM7 okozza, mert ez egy kazein fehérjéből keletkezik, míg a hiperinzulinizmust okozó tényező a tejsavóban van. A hiperinzulinizmus, majd az inzulinrezisztencia együttesen metabolikus szindrómához vezet, amely a szív és érrendszeri megbetegedések legkomolyabb kockázati tényezője.

Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatok, mindannyiszor, mikor a sajtot is vizsgálták, azt veszélytelennek találták. A sajttá való feldolgozás során úgy tűnik, a tej elveszíti veszélyességét, ez is arra utal, hogy a tejsavóban található inzulinszint emelő faktor a bűnös. A tejfogyasztás és a szív és érrendszeri megbetegedés igen szoros kapcsolatot mutat. A jelenségnek semmi köze a koleszterinhez, más mechanizmusokról van szó. A tej aktívan beavatkozik a szervezet inzulin és hormonháztartásába, s ezen keresztül fejti ki ateroszklerotikus hatását.

Tej, a mellrák és a prosztatarák

A tejfogyasztás és a mellrák kapcsolatára már egy korai, 1970-es angol vizsgálat felhívta a figyelmet. Sharon Parten Gaskil és munkatársai 1979-ben különös összefüggésre mutattak rá. A nemzetközi összehasonlító vizsgálatok szerint minél gyakoribb egy népességben a laktózintolerancia, vagyis a laktóz lebontás képességének hiánya, annál ritkább abban a népességben a mellrák.

Jessica Outwater és két kollégája 1997-ben riasztó összefoglalót közöltek a Medical Hypothesisben. Számtalan vizsgálatot idéznek, amelyben a mellrák és a tej és tejtermékek fogyasztása szoros kapcsolatban áll. Pl. egy 25 000 főre kiterjedő norvég vizsgálatban pl. a napi 3 liter tejet fogyasztóknak a napi másfél decit fogyasztókhoz képest háromszoros mellrák kockázata volt.
A tej eddig nem tárgyalt újabb veszélyforrása az Inzulinszerű Növekedési Hormon (IGF). Ebből több altípus van, a továbbiakban az IGF-1-ről lesz szó. A tej 6-160 ng/ml IGF-et tartalmaz. A pasztőrözés nem érinti az IGF tartalmat. Mivel az IGF jó része nem emésztődik meg, hanem átjut a bélfalon, a rendszeres tej és tejtermék fogyasztás felnőttekben 10-20%-al, gyermekekben 20-30%-al megemeli az IGF szintet. Az emberi IGF és a tehéntejben található azonosak. Az IGF serkenti a sejtek osztódását és növekedését, így igazoltan fokozza a tumorok növekedését. Így a magas IGF szint kapcsolatot mutat a méhnyak, a petefészek és méhrákkal, a vastagbél-, a gyomor-, a nyelőcső-, a máj-, a hasnyálmirigy-, a vese-, a pajzsmirigy- és az agyrákkal. Egy 14 éves követéses vizsgálatban a magas IGF szintű férfiakban 2.5-szer valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák. Egy másik vizsgálatban a legalább ötvenéves, de még menstruáló nőktől vett vérben mért IGF magas szintje hétszeres mellrák kockázatot jelentett az alacsony IGF szintűekhez képest. Majdnem minden mellrák sejttípusra hat az IGF, sőt bizonyos mellrákok esetén a tumor maga is bocsát ki IGF-t. Az IGF egy másik mechanizmuson keresztül is fokozza a mellrák veszélyt. Ismert, hogy a magas ösztrogénszint fokozott mellrák kockázatot jelent, s az IGF és ösztrogén kölcsönösen erősítik egymás hatását a mellszövetben. Az IGF és ösztrogén "összejátszására" utal az, hogy 12 követéses vizsgálatban, amelyben nézték az IGF szint hatását a későbbi mellrák kockázatra, egészen eltérő eredményt kaptak még menstruáló ill. már menopauzában lévő nők esetén. A menopauza előtt lévő nőknél 2-4-szeres mellrák kockázatot találtak a magas IGF szintűeknél, míg a menopausa után levő nők esetén a magas IGF szint nem jelentett kockázatot.

Az objektivitásnak tartozok annyival, hogy idézzem Patricia Moorman és Paul Terry 2004-es összefoglalóját, amely kb. 20 vizsgálat alapján arra következtettek, hogy a tej és tejtermékek fogyasztása nem növeli a mellrák kockázatot. Azonban az ilyen elemzések értelmezéséhez több dolgot kell szem előtt tartanunk. Az idézett vizsgálatok közt van, amelyik talált rákkockázatot, míg mások nem. A tudomány úgy működik, hogy veszi az átlagot, és azt tekinti álláspontjának. Ha azonban az életünk fontos, a rákkockázatot igazoló és cáfoló vizsgálatok nem azonos súlyúak. Mivel a mellrák kockázat Északról Délre csökken, ezért ez alaposan belekavar az önmagában csak a tejfogyasztásra koncentráló vizsgálatok eredményébe. Továbbá egyik vizsgálat sem mérte az IGF szintet. Ha a tej az IGF szint növelésén keresztül fokozza a mellrák kockázatát, valójában azok az igazán veszélyeztetettek, akikben a tej kifejti ezt a hatását. Ezt azonban az epidemiológiai vizsgálatok nem mérik. Amely vizsgálatokban az IGF szintet vetették össze a mellrák előfordulással, igen nagy kockázatot találtak.

Ami nőknek a mell, az a férfiaknak a prosztata. Mindkét szerv hormonérzékeny, mindkettő fokozottan hajlamos a rákra, és mindkettőnél fontos szerepet játszik a D vitamin, mint védő és az IGF, mint kockázatfokozó tényező. A prosztatarák és a tejfogyasztás kockázata is intő jel a tejfogyasztás mellrák kockázata szempontjából.

Xiang Gao és munkatársai 2005-ben a prosztatarák és a tej kapcsolatát vizsgáló, addig publikált vizsgálatok összevont elemzését végezték el. Tíz vizsgálatból 8 megerősítette, hogy a tej fokozza a prosztatarák kockázatát. A szerzők arra figyelmeztettek, hogy a tej fogyasztásának javasolt növelése évente 20 000-rel növelné meg az USA-ban diagnosztizált prosztatarákos esetek számát.
Az összevont elemzés kiátlagolt kockázata a nagy tejfogyasztók közt 33%-os rákkockázat növekedést jelent. A kockázat azonban vizsgálatonként és mérési módszerenként változó. Egy 2007-es vizsgálatban a prosztatarák kockázata 65% volt, de egy tíz éves követéses vizsgálatban már 2.2-szeres kockázatnövekedést mutattak ki. A prosztatarák és az IGF kapcsolatát az utóbbi években kezdték vizsgálni, és prosztatarákos férfiak körében 10-20%-os emelkedést tapasztaltak. Li Li és munkatársai 2003-as vizsgálata szerint a magas IGF szinttel 2.8-szeres prosztatarák kockázat jár.
Bodo Melnik 2009-es összefoglaló cikkében arra figyelmeztetett, hogy "a tehéntej fogyasztásnak egészségügyi kockázatai vannak, amelyek azonnal beavatkozást igényelnek." Mint a szerző írja, különösen aggályos a terhesség alatti és születés utáni tejfogyasztás, mert egy másik emlős állat evolúciósan kialakult növekedést serkentő rendszere avatkozik be a különösen érzékeny magzati és csecsemőkori fejlődésbe. A nőgyógyászoknak a terhes nőknek, az onkológusoknak pedig rákbetegeiknek kéne azt tanácsolni, hogy ne igyanak tejet.

Tej, autizmus és schizofrénia

Az opiátok szerepét először Jaak Panksepp vetette fel 1979-ben. Ő maga nem vizsgálta, honnan kerül az autista gyerekek agyába túl sok opiát, csupán felfigyelt arra, hogy az autista gyerekek viselkedése (szociális kontaktus kerülése, állandóság utáni vágy, ismételt mozgások, stb.) nagyban hasonlít az opiáttal kezelt állatokéhoz. Mára eléggé megalapozott az a feltevés, hogy az autisták és schizofrének egy részénél a kazeinből, pl. a BCM7-ből és a gluténből az emésztés során keletkezett opiátszerű anyagok idézik elő a tüneteket. John White 2003-as összefoglalójában bizonyítékokat sorol fel arra, hogy autista gyerekeknél a betegség kezdetével egyidőben emésztési problémák jelentkeztek (görcsök, hasi fájdalom, puffadás, hasmenés és székrekedés). Amikor autista gyerekeket endoszkóppal vizsgáltak, döntő többségüknél a belekben gyulladásos folyamatokat, és megnagyobbodott nyirokcsomókat találtak, ami az ételben található anyagokkal szembeni immunvédekezésre mutat. Feltételezik, hogy autista és schizofrén embereknél a belek valamiért fokozottan áteresztik a kisebb fehérjéket, így az opiátszerű anyagok bejutnak a vérbe, majd az agyba, s ezek okozzák a tüneteket. Robert Cade és munkatársai 2000-ben schizofrének vérében a gluténnel szemben 83%-ban, a kazeinnel szemben 93%-ban találtak antitesteket. Autistáknál a gluténre 86%-ban, a kazeinre 90%-ban találtak antitesteket. A glutén és kazein mentes diétára a schizofrének 40%-nak javult az állapota, s az autista gyerekek 81%-a három hónap alatt jelentősen javult.

Ezeket az eredményeket az is alátámasztja, hogy a természeti népek körében, akik ma is a tej és gabonamentes paleolit táplálkozást (bővebben lásd. ősszel megjelenő Paleolit táplálkozás könyvemben) követik, mind a schizofrénia, mind az autizmus nagyon ritka.

Tej és autoimmunbetegségek

A multiplex szklerózis (MS) lényege, hogy az immunrendszer megtámadja az agyi idegek myelinhüvelyét, és ez hosszú távon mozgászavarokat, bénulást, vakságot és halált okoz. Az MS jellegzetesen olyan autoimmun betegség, amely a modern életformával jelent meg a civilizált világban. Sok teóriája közül evolúciós szempontból kettőt érdemes fontolóra venni. Az egyik a D vitamin szerepe. Az MS Délről Északra haladva egyre gyakoribb, a különbség tízszeres. A másik teória a tej. Az MS és a tejfogyasztás kapcsolatát már Norman Matheson felvetette 1974-ben. Később több vizsgálat megerősítette, hogy a tejfogyasztás és az MS eloszlása erős együtt járást mutat. Ráadásul a vizsgálatok cukorbetegek körében 3-20-szor gyakoribbnak találták az MS-t. Az MS és a tej kapcsolatát a molekula mimikri elmélet magyarázza. Ha egy idegen fehérje vagy vírus hasonló molekulát hordoz, mint a test valamely szövete, akkor az immunrendszer, amely támadást intéz a "betolakodó" ellen, később a saját szövetet is támadni fogja. Az egyik gyanúsított fehérje a tejben található butirofilin. A modern táplálkozás egyik kockázata a bélfal nagyobb áteresztő képessége, amely az autizmus és schizofrénia kialakulásában is fontos szerepet játszik. MS-ben a butirofilin átjutva a bélfalon immunválaszt vált ki, s mivel az idegeket beborító myelin hüvely egy nagyon hasonló fehérjét tartalmaz, az immunrendszer kikezdi a velőshüvelyt is.
A D vitamin az MS előfordulásának Észak-Dél irányú csökkenése miatt nyilvánvalóan védőfaktornak számít. Azonban a tejben található albumin, mivel nagyon hasonló fehérjerészlet van benne, mint a D vitamint szállító fehérjének, ezért ugyancsak a molekula mimikri mechanizmus révén gátolhatja az MS-ben szenvedő páciensekben a D vitamin hasznosulását.
Roger MacDougall angol drámaíró volt, s az 1950-es években MS-t diagnosztizáltak nála. Titkokban tartották a diagnózist, amit már csak akkor tudott meg, amikor ágyban fekvő beteggé vált. Elkezdett utána olvasni betegségének, és kialakított egy glutén- és kazeinmentes diétát. Pár év alatt teljesen felépült betegségéből. Biztos, hogy nem minden MS-ért felelős a glutén vagy a tej, de vannak betegek, akiknek állapota jelentősen javul a glutén és kazeinmentes diétára.

Röviden áttekintettem, mi mindent okozhat a tej és tejtermékek fogyasztása. A kép vázlatos, nem szóltam a többi autoimmun betegségről, amelyek a természeti népek körében ugyancsak ismeretlenek és a gyakori tejallergiáról. Az evolúció során a kaukázusi rassz pusztán a laktáz enzim aktivitásának megőrzésével alkalmazkodott a tejfogyasztáshoz, de továbbra sem tudja megfelelően kezelni a tej egyéb biológiailag aktív alkotóelemeit. A tej emlősállatok kicsinyeinek felnevelésére való speciális táplálék, emberi fogyasztásra alkalmatlan.

A cikk megjelenését követően a következő levelet kapta az Interpress Magazin:

Tisztelt Szerkesztőség!

Lehet, hogy a WHO ma napig élő 1984-es ajánlása élet elleni vétek? Az ajánlás így szól: A kiegyensúlyozott táplálkozás és az egészséges életmód elemei: "Növelni kell a kalciumban gazdag ételek, tejtermékek fogyasztását (alacsony zsírtartalmúakat választva).
Értetlenül és döbbenten olvastuk az októberi számban Szendi Gábor neve alatt megjelent cikket, amely a tej és tejtermékek fogyasztása ellen állít fel érveket és fenyeget számos súlyos betegséggel, amennyiben mégis fogyasztanánk e halálfejjel jelzett italból. Szinte minden ország hivatalos táplálkozási ajánlásában kiemelt szerepet kap a tej és a tejtermékek. A tejfogyasztás ismert, nem kívánatos hatásai, úgymint a tejfehérje, illetve tejcukor érzékenység az európai lakosság kis részét érinti.
Kevesen tudják, hogy napi 2 dl tej fedezi egy felnőtt ember ajánlott tápanyagszükségletének jelentős hányadát, mégpedig a kalcium 30 %-át, a B12-vitamin 30 %-át, a B2-vitamin 23 %-át, az A-vitamin 6 %-át, a fehérje 13 %-át és a vas 3 %-át.
Végezetül szeretnénk felhívni a figyelmet az ausztráliai Queensland Orvostudományi Kutatóintézet tanulmányára, amely egy 65 éve tartó megfigyelés alapján megállapította, a gyermekkori kalciumban dús tejtermék fogyasztása lényegesen alacsonyabb halálozási rátát jelent, mint akik nem így táplálkoztak és nem találtak összefüggést a tejben gazdag táplálkozás és az agyvérzés és a szívkoszorúér betegségek között. (www.tejtermek.hu)
Bakos Erzsébet
Tej Terméktanács

Erre én a következő választ írtam:

Kedves Bakos Erzsébet!

Meglep, hogy a tejjel kapcsolatos aggodalmakról először az én cikkemből értesülnek, pedig elég nehéz a nemzetközi szakirodalomban úgy rákeresni a tejre, hogy előbb-utóbb ne botoljon az ember olyan tanulmányba, amely a tejfogyasztás kockázatait elemzi. Sajnos ismert jelenség, hogy aki hirdet valamit, az pozitívan elfogult tárgyával szemben. Deborah Barnes és Lisa Bero 1998-ban a passzív dohányzás káros hatását vizsgáló 106 összefoglaló tanulmány végkövetkeztetéseit elemezték. Az összefoglalók 37%-a, vagyis 39 tanulmány szerint a passzív dohányzás nem ártalmas. Ezek közül 29 (74%) dohánygyárak által támogatott szerzőtől született. Dr. Ralph Walton 1985-ben százhatvanhat, az aszpartam biztonságosságát vizsgáló tanulmányt tekintett át. A gyártó cég által finanszírozott 74 vizsgálat mindegyike biztonságosnak találta az aszpartamot, míg a 92 független vizsgálatból 84 viszont egészségre ártalmasnak találta. Természetesnek tartom tehát, hogy védelmezik a tejtermékeket, de az is természetes, hogy érveik objektivitása erősen kétséges. Mint írja: "Szinte minden ország hivatalos táplálkozási ajánlásában kiemelt szerepet kap a tej és a tejtermékek.". Mivel ezen hivatalos táplálkozási ajánlások szoros kapcsolatot mutatnak a szívbetegség és rákhalálozás növekvő trendjével, a hivatalos álláspont idézése nekem nem meggyőző érv. 2009 novemberben megjelenő Paleolit táplálkozás c. könyvem a hivatalos ajánlások életveszélyességére mutat rá. A Tej csupán egy fejezet a sok közül, a tej csak a jéghegy csúcsa.
Önök honlapjukon idézik az ausztráliai "Queensland Orvostudományi Kutatóintézet tanulmányát". Én ezt el is olvastam, Önök csak a Hírtévé névtelen recenzensének írásáig jutottak el. Jolieke van der Pols és munkatársai 2009-es idézett tanulmányának végkövetkeztetése: a tejtermékek fogyasztása az összhalálozást 25%-al csökkenti, de az eredmény csak p = 0.14 szinten érvényes, amit a tudományban igen gyenge trendnek neveznek, és nem tekintik bizonyító erejűnek. Ennél sokkal erősebb összefüggés jött ki Jolieke Van Der Pols egy másik elemzéséből, amelyben ugyanezen a 65 éves követéses mintán p=0.005 valószínűségi szinten a gyermekkorukban legtöbb tejet fogyasztóknak háromszor nagyobb, azaz 200%-al nagyobb kockázata volt vastagbélrákra. Ha a kalcium fogyasztást is figyelembe vették, akkor ez a kockázat a nagy tejfogyasztóknál már 330%-al volt nagyobb. Talán rosszhiszemű vagyok, de feltételezem, hogy ezt az eredményét nem fogják idézni honlapjukon. Azokat sem, amelyeket könyvemben szakirodalmi hivatkozásként megtalálhatnak. Ezek közt azonban forrásként a Hírtévét ne keressék. Végül az Önök fordulatával élve, ugyancsak kevesen tudják, hogy napi 2 dl tej fogyasztása már 50-80%-al növeli a felnőttkori vastagbélrák kockázatát.

Üdv: Szendi Gábor

van der Pols JC, Bain C, Gunnell D, Smith GD, Frobisher C, Martin RM: Childhood dairy intake and adult cancer risk: 65-y follow-up of the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr. 2007, 86(6):1722-9.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre