Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
E621: A Nátrium glutamát. A rémhírek igazak

Régóta olvasom a rémhíreket a Nátrium glutamátról, gondoltam, ideje utánanézni. Sajnos a rémhírek igazak.

 

 

A Nátrium glutamátot egy japán kutató izolálta tengeri hínárból 1908-ban, s az 1940-es években terjed át Ázsiából a nyugati világba, mint az ételek ízletességét fokozó adalékanyag. A szervezetben a Na-glutamát gyorsan glutamáttá redukálódik. A glutamát egy aminosav, amely a szervezetben izgató hatású idegi ingerület átvivő anyagként is funkcionál, de előanyaga a glutationnak is, ami a szervezetben egy fontos antioxidáns. A Na-glutamát elterjedt használata felveti azt a kérdést, vajon a glutamát magas szintje, nem jelent-e egészségügyi kockázatot. Mondanom sem kell, garmadájával lehet találni a Na-glutamát biztonságosságát igazoló vizsgálatokat, s a nemzeti élelmiszerbiztonsági hatóságok is egyöntetűen biztonságosnak kiáltották ki. Ugyanakkor a 60-as évektől kezdett a gyanú árnyéka vetülni a Na-glutamátra, miután egy kutató összefüggésbe hozta a "kínai étterem szindrómával" (fejfájás, feszültség az arcban, a mellkasban, a nyakon, szívdobogás érzés, asztmás tünetek, emésztőrendszeri panaszok), ami egy súlyos allergiás reakció, melynek akár halál is lehet a következménye. Az olyan vizsgálatok azonban, melyek szisztematikusan akarták volna igazolni a Na-glutamát ilyen hatását, kudarcot vallottak, aminek egyik oka nyilvánvalóan az, hogy az emberek egy szűk csoportja reagál a Na-glutamátra egy, az éppen vizsgált reakcióval. Amikor azonban olyan embereket gyűjtöttek össze egy placebo kontrollos vizsgálatba, akik állításuk szerint Na-glutamát érzékenyek, feketén-fehéren kiderült, hogy kb. 2.5 mg Na-glutamát hatására fejfájás, bőrégés, zsibbadás, viszketés, izomfeszülés, általános gyengeség gyakori tünet volt (Yang és mtsi., 1997).
Egy egészséges férfiakkal lefolytatott vizsgálatban igazolták, hogy a nagy dózisban fogyasztott Na-glutamát (150 mg/testsúly kilogramm) fejfájást, vérnyomás emelkedést, és a fej izmainak fokozott érzékenységét okozta (Baad-Hansen és mtsi., 2010). A kutatók szerint arra érzékenyeknél, akiknek pl. eleve fokozott izomfájdalmaik vannak, sokkal nagyobb hatás várható. Ugyanezeket az eredményeket egy másik vizsgálat is megerősítette (Shimada és mtsi., 2013). Elgondolkodtató a tudományban, hogy mindig találhatók a problémákat bagatellizáló vizsgálatok, amelyek vagy megrendelésre készültek, vagy a kutatók ingerküszöbe magasabb a problémával szemben. Mindenesetre, ha a hivatalos tudomány cáfolni akar vagy hamis megnyugvásba akarja ringatni a publikumot, mindig lesznek idézhető vizsgálatok. A megközelítés azonban ott sántít, hogy ha nekem bajom van valamitől, nem nagyon érdekel, hogy másik 100 embernek nincs baja tőle. A tudósnak az volna a feladata, hogy ne statisztikai átlaggal próbálja megcáfolni egyes emberek panaszát, hanem azt kéne vizsgálnia, milyen mechanizmuson keresztül okoz, akár egy szűk kisebbségnek életminőségét rontó tüneteket egy biztonságosnak hirdetett adalékanyag, ami jószerivel elkerülhetetlen azok számára, akik élelmiszerboltokban vásárolnak.
Adrienne Samuels 2008-ban a "Felelősség a kutatásban: irányelvek és minőségi garanciák" (Accountability in Research: Policies and Quality Assurance) című szaklapban megjelent tanulmányában rámutat arra, hogy nagy gazdasági érdekek fűződnek a Na-glutamát forgalmazásához (Samuels, 1999). A Na-glutamátból profitáló ipar és kereskedelem megrendelésére rengeteg vizsgálat készül, igazolandó a Na-glutamát biztonságosságát. Miközben szenátusi és FDA meghallgatások keretében tudósok tanúságot tettek a Na-glutamát veszélyessége mellett, a Na-glutamátot továbbra is úgy kezelik, mintha biztonságos volna. A '70-es évekig még csecsemőtápszerekhez is adtak, majd az ipar önként kivonult erről a területről, valószínűleg a nagyobb botrányok elkerülésére. Samuels tanulmánya részletesen bemutatja azt a hamisítási folyamatot és annak szereplőit, ami a fogyasztók háta mögött folyik. Ma, az összeesküvés elméletek és a megvásárolható tudósok korában, túl könnyű bármilyen valós problémáról elhitetni, hogy azt eszelősök szűk csoportja találta ki, s mindig akadnak köztiszteletben álló tudósok, akik jó pénzért szemrebbenés nélkül védelmezni fogják akár a ciánt is.

Fibromyalgia

Fibromyalgiában szenvedő betegeknél placebo kontrollos vizsgálatban egyértelműen igazolható volt, hogy a Na-glutamát jelentős mértékben hozzájárul a tünetek súlyosságához. A betegek jó része járulékos irritábilis bélszindrómában is szenvedett, amit ugyancsak rontott a Na-glutamát (Holton és mtsi., 2012). A fibromyalgia a népesség 1-2 százalékát érinti, vagyis nem is olyan ritka betegség. A betegség jellemzői különféle fájdalmak testszerte, fokozott izomérzékenység, fáradtság, reggeli merevség és alvási zavarok. Jerry Smith és munkatársai 4 nőbeteg esetét ismertették 2001-ben, akiknél a Na-glutamát és az aszpartam teljes kiiktatása részleges vagy teljes tünetmentességet eredményezett, és ha visszavezették az étrendbe ezt a két adalékanyagot, a tünetek ismét fellángoltak (Smith és mtsi., 2001). Természetesen ez ügyben is születtek cáfoló vizsgálatok, de ha valaki mégis javulást tapasztal a Na-glutamát és aszpartam kiiktatás után, az higgyen inkább saját tapasztalatainak.

Amyotrophic lateral sclerosis

A betegség az izommozgató neuronok fokozott pusztulásával jár, ilyen betegségben szenved a neves elméleti fizikus, Stephen Hawking is. Évente 100 ezer emberre esik 1-2 új eset diagnózisa. Bár a betegség szerencsére ritka, jó modellje a Na-glutamát roncsoló hatásának, ami nyilván az ALS-ben nem érintett emberekben is tetten érhető, csak nem lesz látványos következménye. Sok alattomos kis hatás összegződik a nyugati ember fokozatos leépülésében. E hatások hátterében mindig az derül ki, hogy olyan eszünk vagy csinálunk, amit korábban nem ettük vagy nem csináltunk. Andreas Plaitakis és James Caroscio 1987-es tanulmányukban rámutattak arra, hogy az ALS különféle alfajaiban szenvedő betegekben a glutamát lebontása sérült (hiányzik vagy alacsony szintű a glutamát dehidrogenáz enzim), ezért ezekben a betegekben kórosan magas a glutamát szint. Mivel a glutamát izgató hatású a neuronok működésére, magas szintje a neuron pusztulásához vezet. Vizsgálatukban bizonyították, hogy ALS betegek vérében Na-glutamát fogyasztása után nagymértékben megemelkedett a glutamát szint (Plaitakis és Caroscio, 1987). Tekintve, hogy a betegség gyakran csak 40-60 éves korban jelenik meg, senki ne gondolja magát védettnek, mert eddig nem tapasztalt tüneteket. Más folyamatokat is felelőssé tettek a glutamát felhalmozódásért, és az is bebizonyosodott, hogy a Na-glutamát különösen roncsolólag hat a mozgató neuronokra (Rothstein, 1195-1996). Az ALS-ben végül mozgásképtelenséghez vezető folyamat kicsiben lejátszódhat bárkiben, gyengülő koordinációt, izomgyengeséget, izomleépülést eredményezve. A mozgató neuronokra gyakorolt hatás érhető tetten fibromyalgiában is, vagy a kínai étterem szindrómában is, ahol az izmok érzékenysége, feszülése az egyik jellegzetes tünetcsoport.

Meddőség

Az emberi meddőségnek nyilván igen sok oka lehetséges, nehéz volna tehát kimutatni, hogy épp a Na-glutamát is okozhatja ezt. Erre jók az állatkísérletek, ahol ellenőrzött körülmények közt lehet vizsgálni a Na-glutamát hatását. Patkányoknál igazolták, hogy Na-glutamát rendszeres fogyasztására olyan elváltozások következtek be a petevezetékben (Eweka és mtsi., 2010), ill. a petefészekben és petesejtekben (Eweka és Om'iniabohs, 2011), amely meddőséget eredményez. Hím patkányoknál pedig alacsony spermaszámhoz vezet a Na-glutamát fogyasztás (Onakewhor és mtsi., 1998).

Agykárosodás

John Olney 1969-ben számolt be arról, hogy a Na-glutamátot fogyasztó egerekben agykárosodás és hormonális zavarok mutathatók ki. A retina degenerációt kutató tudósok szintén arra figyeltek fel, hogy a kísérleti állatok Na-glutamát hatására groteszk módon elhíztak. Olney a megfigyelésekből arra következtetett, hogy a Na-glutamát a hipotalamuszt károsítja: ebben az ősi agystruktúrában található többek közt az éhség-jóllakottság központ is (Samuels, 1999). Mivel a vér-agy gát, amely arra hivatott, hogy megvédje az agyat a véráramba került veszélyes anyagokkal szemben, csak a kamaszkor utánra fejlődik ki teljesen, a Na-glutamát fiatal korban a legveszélyesebb. És bár a csecsemőtápszerekből a Na-glutamátot kivonták, senki nem figyelmeztette a terhes nőket, hogy az általuk elfogyasztott Na-glutamát károsítja magzatuk agyát (Blaylock, 1994). Az agykárosító hatást nem csupán patkányokon, hanem pl. terhes Rhézusz majmokon is igazolták. A gyermekeknek reklámozott élelmiszerekben igen sokszor található Na-glutamát, ill. hidrolizált növényi fehérje, ami szintén Na-glutamátot tartalmaz, csak a neve elfedi a lényeget. A Na-glutamát valóban annyira ízletessé teszi az ételeket, hogy ezzel könnyű függést kialakítani ételekkel szemben.
Amikor Rhézusz majomkölyköket etettek Na-glutamáttal, különösebb viselkedéses problémát nem lehetett náluk megfigyelni, azonban kiderült, hogy a Na-glutamát hatás fiatal felnőttkorra jelenik meg, mind endokrin zavar (Blaylock, 1994). Fiatal gyermekeknél, mivel a fejlődő agy négyszer érzékenyebb az idegmérgekre, kisebb dózis is kárt okoz. Ráadásul az emberi agy valahogy úgy működik, hogy a vérből kivonja a glutamátot és az agyban a vér koncentrációjának többszöröse mérhető Na-glutamát fogyasztás után. E két hatás miatt a gyerekek sokkal nagyobb veszélynek vannak kitéve a felnőttekhez képest. Egy kutató kiszámolta, hogy ha egy gyermek aszpartamból és Na-glutamátból testsúly kilogrammonként 200 milligrammot fogyaszt (pl. levesből, kólából, stb.), akkor agyában a már agykárosodást okozó szintnél hatszor magasabb lesz az idegméreg koncentráció (Blaylock, 1994).
Az egyik ilyen drámai hatás, a Növekedési Hormon Kibocsájtást Serkentő Hormon (GHRH) lecsökkent szintje. Ez a hipotalamikus hormon serkenti az agyalapi mirigy Növekedési Hormon (GH) kibocsátását, amitől az emlősök, így az ember is, fiatal korában növekszik, míg el nem éri a fiatal felnőttkor végét. Csökkent a prolaktin és a luteinizáló hormon szintje is, azaz később a tejtermelésben és a nemi működésben is zavarok támadnak. A Na-glutamáttal kezelt egerek később súlyosan elhíztak, törpék maradtak, és szaporodásukban is zavarok támadtak.

Elhízás, cukorbetegség, metabolikus szindróma

Az elhízásra koncentrálva, a Na-glutamát okozta elhízás egyik sajátossága a falánkság és az alacsony termet. Ez a hipotalamusz említett károsodásával függ össze (a nucleus arcuate károsodik). Ha tehát a feltételezett Na-glutamát hatást keressük a népességben, akkor az alacsony, kórosan elhízott emberek arányát kell vizsgálni. Hermanussen és munkatársai 800 ezer 1974 és 78 közt katonának besorozott német fiatal valamint másfél millió 1995 és 97 közt teherbe esett nő adatait vizsgálta meg (Hermanussen és mtsi., 2006).

Az ábrán jól látható, hogy mind az anyák (a terhesség kezdetén), mind a besorozottak közt az elhízás egy darabig nem mutat szoros összefüggést a testmagassággal, majd hirtelen az elhízottság egy szintje felett hirtelen csökkenni kezd a testmagasság. E csoportba tartozóknál feltételezhető, hogy az alacsonyabb termetet és a kóros elhízást Na-glutamát fogyasztás kiváltotta hipotalamikus károsodás okozta (Hermanussen és mtsi., 2006). A következtetést megerősíti az, hogy kórosan elhízott személyekben a növekedési hormon kibocsájtás igazoltan csökkent.
He és munkatársai Kínában 5.5 éven át követtek 10 ezer embert, akiknek táplálkozási szokásait 3 alkalommal mérték fel táplálkozási kérdőív segítségével. Akik átlagban napi 2.2 gramm Na-glutamátot fogyasztottak, azoknál a Na-glutamát és a testtömeg index összefüggést mutatott. A legtöbb Na-glutamátot fogyasztóknak 33%-kal nagyobb volt az esélyük az elhízottságra.
Egy másik vizsgálatban vidéki thai családokban 10 napon át mérték a Na-glutamát használat mértékét. A Na-glutamát hatását elkülönítették más faktoroktól, mint kalóriabevitel, testmozgás, életkor, stb. A Na-glutamát fogyasztásának mértékében voltak az emberek elhízottak, ill. alakult ki náluk metabolikus szindróma, és ez a két összefüggés független volt a napi táplálékmennyiségtől. Ebből a szerzők arra következtetnek, hogy a Na-glutamát fokozza a zsírraktározást, pl. az inzulinszint megnövelése révén (Insawang és mtsi., 2012).
Állatkísérletekben a Na-glutamát az elhízáson túl májzsírosodáshoz, ill. annak súlyosabb változatához, a gyulladással járó májgyulladáshoz vezet, aminek hosszú távú következménye a májcirrózis és a májrák (Nakanishi és mtsi., 2008). A májzsírosodás a metabolikus szindróma egyik mutatója, és egyben az inzulinrezisztencia egyik oka is.
Más vizsgálatokban a Na-glutamát adagolás hatására elhízás, májzsírosodás és májgyulladás, valamint cukorbetegség alakult ki (Sasaki és mtsi., 2009).
Davalli és munkatársai rámutattak arra, hogy a glutamát a bétasejtekben normál esetben is az inzulintermelést szabályozó szerepet tölt be (Davalli és mtsi., 2012). A túlzott mértékű glutamát fogyasztás, ami általában Na-glutamát formájában történik, magas glutamát szintet eredményez, ami egyfelől megnöveli az inzulinszintet, inzulinrezisztenciát hoz létre, serkenti a béta-sejtek működését, ám a "túlizgatott" bétasejtek lassan elpusztulnak (Davalli és mtsi., 2012). A glutamát hasonlóan mérgezőleg hat a bétasejtekre is, mint a neuronokra.

Összességében a Na-glutamáttal kapcsolatban súlyos mellékhatásokra derült fény. Ez a kis áttekintés nem ad teljes képet, mi mindent okozhat ez a vegyület. De pusztán némely terület bemutatása talán elég ahhoz, hogy mindenkinek beinduljon a fantáziája. A bélrendszeri hatását nem taglaltam, de pl. a a fibromyalgiás betegek vizsgálatában az irritábilis bélszindróma is javult a Na-glutamát elhagyására. A Na-glutamátot elkerülni csak az tudja, aki lemond a gyors és kényelmes vásárlásról, a húsipar legtöbb felvágottjáról, a félkész ételekről, a levesporokról, a konzervekről, a vendéglői étkezésekről, az ételízesítőkről, az öntetekről, , stb. A Na-glutamát ott van mindenhol. Sok neve van: E621, "ízfokozó", hidrolizált fehérje, s ki tudja még, mi. Ha rá is jövünk, hogy az élelmiszerben Na-glutamát van, a mennyiségét már nem adják meg. Így fogalmunk sincs, kényszerűségből mennyit is fogyasztunk abból, amiből semennyit nem volna jó fogyasztanunk. A Na-glutamát lassan ölő méreg, ritkán okoz látványos tüneteket, s hatása szépen belesimul a nyugati étrend egyéb "áldásos" hatásaiba: az elhízásba, a cukorbetegségbe, a metabolikus szindrómába és az idegek lassú romlásába. Nem tűnik fel, mert a nyugati embernek az egész életmódja okozza ezt. Ám, aki már megszabadult a nyugati étrend megannyi káros hatásától, annak a következő feladat, hogy megszabaduljon a Na-glutamáttól.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Irodalom

 

  • Baad-Hansen L, Cairns B, Ernberg M, Svensson P. Effect of systemic monosodium glutamate (MSG) on headache and pericranial muscle sensitivity. Cephalalgia. 2010 Jan;30(1):68-76.
  • Blaylock, R.L. (1994) Excitotoxins: The Taste that Kills. Santa Fe, New Mexico: Health Press.
  • Davalli AM, Perego C, Folli FB. The potential role of glutamate in the current diabetes epidemic. Acta Diabetol. 2012 Jun;49(3):167-83.
  • Eweka A, Om'iniabohs F. Histological studies of the effects of monosodium glutamate on the ovaries of adult wistar rats. Ann Med Health Sci Res. 2011 Jan;1(1):37-43.
  • Eweka AO, Eweka A, Om'iniabohs FA. Histological studies of the effects of monosodium glutamate of the fallopian tubes of adult female Wistar rats. N Am J Med Sci. 2010 Mar;2(3):146-9.
  • He K, Du S, Xun P, Sharma S, Wang H, Zhai F, Popkin B. Consumption of monosodium glutamate in relation to incidence of overweight in Chinese adults: China Health and Nutrition Survey (CHNS). Am J Clin Nutr. 2011 Jun;93(6):1328-36.
  • Hermanussen M, García AP, Sunder M, Voigt M, Salazar V, Tresguerres JA. Obesity, voracity, and short stature: the impact of glutamate on the regulation of appetite. Eur J Clin Nutr. 2006 Jan;60(1):25-31.
  • Holton KF, Taren DL, Thomson CA, Bennett RM, Jones KD. The effect of dietary glutamate on fibromyalgia and irritable bowel symptoms. Clin Exp Rheumatol. 2012 Nov-Dec;30(6 Suppl 74):10-7.
  • Insawang T, Selmi C, Cha'on U, Pethlert S, Yongvanit P, Areejitranusorn P, Boonsiri P, Khampitak T, Tangrassameeprasert R, Pinitsoontorn C, Prasongwattana V, Gershwin ME, Hammock BD. Monosodium glutamate (MSG) intake is associated with the prevalence of metabolic syndrome in a rural Thai population. Nutr Metab (Lond). 2012 Jun 8;9(1):50.
  • Nakanishi Y, Tsuneyama K, Fujimoto M, Salunga TL, Nomoto K, An JL, Takano Y, Iizuka S, Nagata M, Suzuki W, Shimada T, Aburada M, Nakano M, Selmi C, Gershwin ME. Monosodium glutamate (MSG): a villain and promoter of liver inflammation and dysplasia. J Autoimmun. 2008 Feb-Mar;30(1-2):42-50.
  • Onakewhor JUE, Oforofuo IAO, Singh SP. Chronic administration of Monosodium glutamate Induces Oligozoospermia and glycogen accumulation in Wister rat testes. Afr J Reprod Health.1998;2(2):190-197
  • Plaitakis A, Caroscio JT. Abnormal glutamate metabolism in amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 1987 Nov;22(5):575-9.
  • Rothstein JD. Excitotoxicity and neurodegeneration in amyotrophic lateral sclerosis. Clin Neurosci. 1995-1996;3(6):348-59.
  • Samuels A. The toxicity/safety of processed free glutamic acid (MSG): a study in suppression of information. Account Res. 1999;6(4):259-310.
  • Sasaki Y, Suzuki W, Shimada T, Iizuka S, Nakamura S, Nagata M, Fujimoto M, Tsuneyama K, Hokao R, Miyamoto K, Aburada M. Dose dependent development of diabetes mellitus and non-alcoholic steatohepatitis in monosodium glutamate-induced obese mice. Life Sci. 2009 Sep 23;85(13-14):490-8.
  • Shimada A, Cairns BE, Vad N, Ulriksen K, Pedersen AM, Svensson P, Baad-Hansen L. Headache and mechanical sensitization of human pericranial muscles after repeated intake of monosodium glutamate (MSG). J Headache Pain. 2013 Jan 24;14(1):2. doi: 10.1186/1129-2377-14-2.
  • Smith JD, Terpening CM, Schmidt SO, Gums JG. Relief of fibromyalgia symptoms following discontinuation of dietary excitotoxins. Ann Pharmacother. 2001 Jun;35(6):702-6.
  • Yang WH, Drouin MA, Herbert M, Mao Y, Karsh J. The monosodium glutamate symptom complex: assessment in a double-blind, placebo-controlled, randomized study. J Allergy Clin Immunol. 1997 Jun;99(6 Pt 1):757-62.