Feliratkozás hírlevélre

Szendi Gábor:
A glutén teljesen új megvilágításban

Ha a gluténérzékenység genetikailag meghatározott, vajon miért nem haltak már régen ki a gluténérzékenyek? És vajon létezik olyan gluténérzékenység, ami nem mutatható ki, mégis tüneteket okoz?

 

 

A gluténérzékenység egyre növekvő probléma. A legtöbb orvos a gluténérzékenységre úgy tekint, mint a népesség jelentéktelen hányadát érintő autoimmun problémára. Jelentéktelennek még akkor sem nevezhetnénk, ha csak a súlyos tüneteket mutató cöliákiás (lisztérzékeny) betegeket tekintenénk, hiszen ők a népesség 1-2%-át alkotják, ami csak Magyarországon 100-200 000 embert jelent. A gluténérzékenység jéghegy modellje szerint azonban a súlyos tüneteket mutató cöliákiás betegek csupán a jéghegy csúcsát jelentik, hiszen a székletből történő diagnosztizálás alapján a népesség 30-40%-a mutat immunreakciót a glutén összetevőire, és genetikai okokból potenciálisan a lakosság 50-60%-a gluténérzékennyé válhat. Az újabb genetikai kutatások eddig 27 olyan gént találtak, amely hajlamosít a gluténérzékenység kialakulására (van Heel és mtsi., 2007). Sokan összekeverik a különféle immunológiai tesztekkel kimutatható gluténérzékenységet a sokkal több embert érintő gluténérzékenységgel. A tesztek csak korlátozott mértékben képesek beazonosítani a ténylegesen gluténérzékenyeket. A vérteszt a gluténérzékenyek 10-20%-át nem ismeri fel (Hoggan és Adams, 2010). A gluténérzékenység tünetei rendkívül sokarcú, a glutén nem csak az enyhétől a súlyosig terjedő bélrendszeri tüneteket okozhat, hanem meddőséget, rákot, s az agyba jutva különféle neurológiai betegségeket (pl. ataxia, epilepszia), ill. polineuropátiát is előidézhet. A későbbiekben ismertetni fogom Jessica Biesiekierski és munkatársai 2011 januárjában megjelent, új korszakot nyitó vizsgálatát, amely azt bizonyítja feketén-fehéren, hogy a glutén akkor is okozhat tüneteket, ha a tesztek semmit nem mutatnak.
Az a tény, hogy az 1950-es évekhez képest a diagnosztizált gluténérzékenyek száma mára a négyszeresére nőtt, arra utal, hogy a nyugati táplálkozásban olyan változások történtek akár csak az elmúlt ötven évben is, amelyek a problémát egyre csak fokozzák (Rubio-Tapia és mtsi., 2009). Mivel a vizsgálatban eltárolt vérmintán és frissen levett vérmintákon ugyanazt az eljárást alkalmazták, nem a diagnosztikus módszerek pontosabbá válása okozta a növekedést. Finnországban az utóbbi két évtizedben a cöliákia betegek száma duplájára nőtt (Lohi és mtsi., 2007). E vizsgálatban a szerzők arra is felhívták a figyelmet, hogy az I.-es típusú cukorbetegek száma az -50-es évekhez képest hatszorosára nőtt, és mivel az I.-es típusú cukorbetegség kialakulásában a gluténnek meghatározó szerepet tulajdonítunk, ez arra is utal, hogy a diagnosztizálatlan cöliákia betegek aránya az ötvenes évektől folyamatosan nő.

Svédországban 1985 és 1987 közt a két év alatti gyerekek közt hirtelen négyszeresére nőtt a cöliákia betegek száma (Ivarsson és mtsi., 2000). A "járvány" utólagos elemzése azt bizonyította, hogy a hirtelen megnövekedett cöliákiás betegszám abból fakadt, hogy a közegészségügyi ajánlás a glutén mielőbbi bevezetését javasolta. A következtetések levonása után az ajánlást visszavonták és az újonnan diagnosztizált betegek száma visszaesett. A magyar közegészségügy úgy látszik, most meg szeretné ismételni a svéd eredményeket, ezért erőszakoskodnak mostanság egyes védőnők azon, hogy már 4 hónapos kortól be kell vezetni a glutén adását. Mennyivel egyszerűbb lenne elfelejteni a gabonát?

Ezekből a vizsgálatokból egyértelműen arra lehet következtetni, hogy:

A, a megnövekedett gabonafogyasztás fokozott gluténterhelést jelent, aminek hatására olyanok is gluténérzékennyé váltak, akik korábban a kisebb mennyiségekre nem reagáltak betegséggel. Ma már a glutén nemcsak a gabonafélékben, hanem gyógyszerekben, húskészítményekben, chipszekben, vitaminkészítményekben is jelen van rejtett formában (Hlywiak, 2008; Maltin és mtsi., 2009).

B, a mai gabona több és veszélyesebb glutént tartalmaz, mint az 50-100 évvel ezelőtt elterjedt változatok.

Az "A" pont különösebb bizonyításra nem szorul. A "B" pont fogalmazza meg azt a problematikát, amelyet a szofisztikáltabb paleokritikusok úgy szoktak felvetni, hogy ha a glutén akkora probléma volna, akkor az ókorban és középkorban a sok kenyeret fogyasztó népeknél kiugróan gyakori lett volna a "kenyérhalál". Jól ismert, hogy a rómaiak pl. igen sok gabonát fogyasztottak, és a mediterrán vidékeken hagyományosan sok kenyeret fogyasztottak a középkorban is.

A kenyérgabona (Triticum aestivum) három genomot tartalmazó, un. hexaploid növény. A három genom három ősi búzafajtától ered. Az egyik, az "A" genom a Triticum monococcum-ból, a második, a "B" genom a Triticum speltoides-ból. Az "A" és "B" genomot a Triticum turgidum egyesítette magába. A harmadik, "D" genom a Triticum tauschii-ból származik (van Herpen és mtsi., 2006). A kenyérgabona kb. 8000 évvel ezelőtt spontán hibridáció útján alakult ki, valószínűleg a Triticum turgidum és a Triticum tauschii összeolvadásából.
A glutén gliadinból és gluteninből áll. A gliadinból alfa, béta, gamma és omega változatot különítenek el, ezek közül leginkább az alfa-gliadin okoz immun és bélrendszeri tüneteket.

A mai kenyérgabona őseit és leszármazottait évezredeken át termesztették és fogyasztották a Föld különböző tájain. Pl. a mediterrán országokban és Közép-Európában az "A" genomú T. monococcum-ot termesztették évezredeken át. A bronzkori Egyiptomban az "A+B" genomú T. turgidum spp. Dicoccum-t termesztették, és ez volt a rómaiak gabonája is (Vincentini és mtsi., 2007). A vizsgálatok többszörösen igazolták, hogy a mai kenyérgabona gluténérzékenységet okozó hatásáért a "D" genom a felelős, és az "A" és "B" genomot tartalmazó fajták nem, vagy sokkal kevésbé okoznak gluténérzékenységi tüneteket (van Herpen és mtsi., 2006; Salentijn és mtsi., 2009). Pl. a ma is termesztett alakor (einkorn, Tricitum monococcum), amely "A" genomú, és alfa-gliadint nem tartalmaz. Más "A+B" genomot tartalmazó búzafajták (pl. Triticum turgidum) sem tartalmaznak alfa-gliadint. Ettől persze gluténérzékenyek számára ezek a gabonafélék sem fogyaszthatók, de ezek fogyasztása során kisebb a kockázata a gluténérzékenység kialakulásának. Az utóbbi száz évben a búzanemesítők tudatosan szelektálták és keresztezték azokat a fajtákat, amelyeknek magas volt a glutén tartalma, mert ettől lesz nyúlós a tészta, s válik kelesztésre, ill. tésztakészítésre alkalmassá. A másik szempont a tápérték növelése volt, azaz a nemesítők minél nagyobb fehérjetartalmat akartak elérni (van den Broeck és mtsi., 2010). van den Broeck és mtsi. 36 mai kenyérgabonát elemeztek végig az alfa-gliadin tartalom alapján és úgy találták, hogy a ma forgalomban lévő gabonafajták közt sajnálatos módon már nincs jelentős különbslég az alfa-gliadin tartalom szempontjából. A szerzők szerint ennek, és a drasztikusan megnövekedett gabonafogyasztásnak, valamint a glutén nyakló nélküli élelmiszeripari és gyógyszeripari felhasználásnak köszönhető, hogy egyre nő a gluténérzékenyek száma.

Érdemes megjegyezni, hogy a manapság egészségesnek tartott és ezért nagyon divatos tönkölybúza "A+B+D" genomú gabonaféle, és egyáltalán nem ajánlható gluténérzékenyeknek, mert igen nagy a glutén tartalma (Vincentini és mtsi., 2007).

A különböző kutatócsoportok egybehangzó véleménye szerint a mai gabonaféléket vissza kéne cserélni a valóban ősi, "A" és "B" genomot tartalmazó fajtákra, mert ezek nem okoznak gluténérzékenységet.
Ez természetesen merő utópia, hiszen a mai adatok alapján a lakosság 1-2%-át érintő cöliákia betegség elleni küzdelmet nem fogja feladatának tekinteni a mezőgazdaság és az élelmiszeripar, amelynek óriási veszteségeket okozna bármiféle átállás. Ennél sokkal nagyobb horderejű kérdésekben, mint pl. a lakosság felének halálát okozó szív és érrendszeri betegségek esetében sem akar sehogy sem konszenzus kialakulni abban, hogy ezt nem a zsírok, hanem a gyorsan felszívódó szénhidrátok okozzák.

Ezek a kutatások világossá teszik azt a paradoxonnak látszó jelenséget, hogy bár gabonaféléket a világon 5-10 000 éve fogyasztanak, a cöliákia betegséget és a gluténérzékenységet mégis csak a 19. század végén kezdték komolyabban észlelni. Az is paradoxonak látszott, hogy sok ezer év alatt miért nem szelektálódott ki a cöliákiára hajlamosító megannyi gén, pedig a cöliákia betegség az 1900-as évek első harmadáig halálos betegségnek számított. A válasz röviden az, hogy évezredekig az európai népesség döntő hányada olyan gabonát fogyasztott, amely nem vagy csekély mennyiségben tartalmazott alfa-gliadint. Az elmúlt száz év nemesítési gyakorlata, amely előnyben részesítette a "D" genomot is tartalmazó Triticum aestivum továbbnemesítését, elérte, hogy a mai kenyérgabona már igen sok glutént és ezen belül igen sok alfa-gliadint tartalmaz. Mivel a gluténfogyasztás valóban az utóbbi 100-120 évben nőtt meg ugrásszerűen, és a mai kenyérgabona fogyasztása terjed Ázsiában is, így a világon szinte mindenhol a guténérzékenyek száma fokozatosan nő.

A gluténérzékenység új megvilágításban

Az irritábilis bélszindrómában (IBS) régóta ismert a glutén szerepe, igen sok IBS betegről bizonyítható, hogy tünetei hátterében részben a gluténérzékenység áll. Ugyanakkor sok gyakorló klinikus megfigyelte, hogy a gluténmentes táplálkozásra azok az IBS betegek is javulnak, akiknél nem áll fenn tesztekkel is bizonyítható gluténérzékenység. Eddig ezeket a tapasztalatokat a tudományban anekdotikus megfigyeléseknek tekintették, és hozzáállás kérdése volt, mennyire vették komolyan. Jessica R. Biesiekierski és munkatársai 2011-ben közölték az e tárgyban végzett vizsgálatukat (Biesiekierski és mtsi., 2011). A kutatók olyan IBS betegeket toboroztak, akik szerint állapotuk gluténmentes étrendre javult, de bizonyíthatóan nem szenvedtek cöliákia betegségben. A gluténérzékenységet vagy az zárta ki, hogy a beteg nem hordozta a két hajlamosító gént (HLA-DQ2 és HLA-DQ8), vagy ha hordozója volt e géneknek, akkor vékonybél biopsziával zárták ki a cöliákia betegséget.
A vizsgálatba belépő betegek már egy ideje gluténmentes étrenden voltak, s a vizsgálatban hat héten át kaptak minden nap egy muffint és két szelet kenyeret. A vizsgálati csoportból 19 tudtán kívül glutént kapott, 15 pedig nem. Kettős vak, placebokontrollos próba volt, azaz sem a betegek, sem az őket vizsgálók nem tudták, ki kapott glutént és ki nem.

A vizsgálat során vérből több olyan immunparamétert ellenőriztek, amely jellemző a gluténérzékenyekre (transglutaminase IgA, gliadin antitestek az IgA és IgG frakcióban, Endomysial antitest), mérték továbbá a C-reaktív fehérje szintjét, és a bél áteresztő képességét, valamint a székletben a laktoferrin mennyiségét. A vizsgálat eredménye szerint a gluténérzékenység semmi jelét nem mutató betegek tünetei a glutén fogyasztásra romlottak. A vizsgálat során vizsgált immunológiai mutatókban változás nem jelent meg, azaz a tesztek alapján a betegek a glutén fogyasztás ellenére sem bizonyultak gluténérzékenynek. A vizsgálat tehát bebizonyította azt a régóta sejtett tényt, hogy létezik olyan gluténérzékenység, amely nem az ismert cöliákiás tünetképző mechanizmuson keresztül fejti ki hatását. Ezt az a tény is alátámasztja, hogy a gluténre állapotromlással, tünetfokozódással reagáló betegek fele nem is volt hordozója a HLA-DQ2 vagy HLA-DQ8 géneknek, azaz mai ismereteink szerint nem lehetnének gluténérzékenyek.
A tünetfokozódás nem gyulladásos természetű volt, ezt bizonyították a különféle mutatók (CRP és laktoferrin normál szintje). A bél áteresztő képessége sem változott meg a glutén csoportban.
Mindez azt bizonyítja, hogy a gluténnek van valami olyan hatása, amit a mai eszközökkel detektálni nem tudunk, de a tünetek fokozódásából a hatás egyértelműen bizonyítható.

Mivel a vizsgálatban olyan tünetek jelentek meg glutén fogyasztásra, ami a mai nyugati ember mindennapos "rossz gyomrára" jellemző, mint felfújódás, bélgázok termelődése, hasi fájdalom, rendellenes székletállag, fáradékonyság, émelygés, felmerül annak a lehetősége, hogy ezeket a mindennapos bizonytalan panaszokat a gluténfogyasztás okozza. Ezeknek a panaszoknak az okát általában akkor sem sikerül kideríteni, ha valaki utána akarna járni, s ilyenkor megállapítják, hogy "szorongás, stressz, depresszió" az ok. A glutén ilyen hatását igazolja az is, hogy igen sokan, akik áttérnek a paleo étrendre, arról számolnak be, hogy addigi bizonytalan eredetű hasi panaszaik megszűntek.
Rendszeresen kapok levelet, amelyben emberek azután érdeklődnek, hol tudnák gluténérzékenységüket teszteltetni, mert ennek eredményétől teszik függővé, átállnak-e a paleo táplálkozásra. Eddig is azt válaszoltam nekik, hogy egy ilyen teszttől sokat nem szabad várni, mert maximum megerősítheti a feltételezett gluténérzékenységet, de a negatív eredmény viszont nem cáfolja.

Végső konklúzióként két dolgot szűrhetünk le: a 19-20. század során a nagy gluténtartalmú kenyérgabona elterjedésével az emberi történelem során soha nem látott mértékben nőtt meg a gluténfogyasztás. A glutén egészségre és a mindennapi közérzetre gyakorolt hatását mindmáig alulértékelik, de egyre több kutatás bizonyítja, hogy még megbecsülni se tudjuk, milyen mélyre is nyúlik le a tengerbe a gluténérzékenység jéghegyének talapzata.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, Barrett JS, Haines M, Doecke JD, Shepherd SJ, Muir JG, Gibson PR. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011 Mar;106(3):508-14
  • Hlywiak KH (2008) Hidden sources of gluten. Pract Gastroenterol 32:27-39
  • Hoggan, R; Adams, S (eds.): Cereal Killers: Celiac Disease and Gluten-Free A to Z. Watersidworks and Celiac.com, 2010.
  • Ivarsson, A., Persson, L., Nyström, L., Ascher, H., Cavell, B., Danielsson, L., Dannaeus, A., Lindberg, T., Lindquist, B., Stenhammar, L. and Hernell, O. (2000), Epidemic of coeliac disease in Swedish children. Acta Paediatrica, 89: 165-171.
  • Lohi S, Mustalahti K, Kaukinen K, Laurila K, Collin P, Rissanen H, Lohi O, Bravi E, Gasparin M, Reunanen A, Mäki M (2007) Increasing prevalence of coeliac disease over time. Aliment Pharmacol Ther 26:1217-1225
  • Maltin V, Charabaty A, Mangione R (2009) Medications: a hidden source of gluten. Pract Gastroenterol 33:32-36+38
  • Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA.Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology, 2009, 137(1):88-93.
  • Salentijn EM, Goryunova SV, Bas N, van der Meer IM, van den Broeck HC, Bastien T, Gilissen LJ, Smulders MJ. Tetraploid and hexaploid wheat varieties reveal large differences in expression of alpha-gliadins from homoeologous Gli-2 loci. BMC Genomics. 2009 Jan 26;10:48
  • van den Broeck HC, de Jong HC, Salentijn EM, Dekking L, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, van der Meer IM, Smulders MJ. Presence of celiac disease epitopes in modern and old hexaploid wheat varieties: wheat breeding may have contributed to increased prevalence of celiac disease. Theor Appl Genet. 2010 Nov;121(8):1527-39.
  • van Heel DA, Franke L, Hunt KA, Gwilliam R, Zhernakova A, Inouye M, Wapenaar MC, Barnardo MC, Bethel G, Holmes GK, Feighery C, Jewell D, Kelleher D, Kumar P, Travis S, Walters JR, Sanders DS, Howdle P, Swift J, Playford RJ, McLaren WM, Mearin ML, Mulder CJ, McManus R, McGinnis R, Cardon LR, Deloukas P, Wijmenga C: A genome-wide association study for celiac disease identifies risk variants in the region harboring IL2 and IL21. Nat Genet, 2007, 39(7):827-9.
  • van Herpen TW, Goryunova SV, van der Schoot J, Mitreva M, Salentijn E, Vorst O, Schenk MF, van Veelen PA, Koning F, van Soest LJ, Vosman B, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, Smulders MJ. Alpha-gliadin genes from the A, B, and D genomes of wheat contain different sets of celiac disease epitopes. BMC Genomics. 2006 Jan 10;7:1.
  • Vincentini O, Maialetti F, Gazza L, Silano M, Dessi M, De Vincenzi M, Pogna NE. Environmental factors of celiac disease: cytotoxicity of hulled wheat species Triticum monococcum, T. turgidum ssp. dicoccum and T. aestivum ssp. spelta. J Gastroenterol Hepatol. 2007 Nov;22(11):1816-22.