Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Hogy állunk a depresszióval?

Még kevesen látják, de a gyógyszeripar kezd kifarolni a depresszió szerotonin elméletéből - de az antidepresszánsok kiárusítása még folyik, hisz van még elég ostoba ember, aki bedől a haszontalan bóvlit áruló pszichiátriának. Az okosabbja kezdi megérteni, hogy a depresszió valójában gyulladásos természetű, amit leghatékonyabban az életmódja megváltoztatásával előzhet/gyógyíthat meg.

 

 

Mivel e pillanatban is minimum másfél millió honfitársunk depressziós, a kérdésről nem lehet elégszer szólnom. Többségük az is marad, mert mint annak idején Depresszióipar c. könyvemben (itt ingyen letölthető) bemutattam, az antidepresszánsok hatástalanok, pontosabban placebohatásuk van, ami azt jelenti, hogy ideig-óráig az emberek negyede tapasztal pozitív hatást, ami aztán persze, mint a placebohatás általában, elmúlik. (Azóta megjelent 2009-ben Irving Kirsch professzor könyve, az "The Emperor's New Drugs - Exploding the Antidepressant Myth" /A császár új gyógyszere - az antidepresszáns mítosz lerombolása/, amelyben újabb elemzésekkel bizonyította, hogy az antidepresszánsok az évszázad gyógyszeripar szélhámossága). De a depresszió hullámzó természetű dolog, így aztán egyénileg igen nehéz egzaktul kijelenteni, hogy "ez a szer nem hat", mert a legtöbb depressziós arra gondol, hogy ha abbahagyná a gyógyszer szedését, még rosszabb állapotba kerülne. S ami azt illeti, a gyógyszermegvonás okozta rémes tünetek hatására ez beigazolódni látszik, ezért aztán igen sok ember kínjában szedi tovább az antidepresszánsát, reménykedve, hogy talán mégsem teljesen feleslegesen szedi. Természetesen jogos bárki részéről az a felvetés, hogyha valamiről azt mondom, hogy hatástalan, és hogy a szerotonin-hipotézis csupán egy mítosz, akkor talán mondanám meg azt is, akkor mi a depresszió oka, mi a helytálló elmélet, s mi volna a megfelelő kezelés. Természetesen engem is foglalkoztatott a kérdés, bár időmet kicsit lekötötte, hogy a magyar pszichiátria bosszúból beperelt 30 millióra, majd mivel az akciójuk kudarcba fulladt, gyorsan kirúgattak munkahelyemről, amiért végső soron csak hálával tartozom nekik is, meg az ítéletet végrehajtó intézet igazgatónőnek is. Nincsenek sebeim, amiket nyalogatnom kéne, csak magyarázom, miért 2010-ben írtam csak meg a depresszió-kérdés folytatását Boldogtalanság és evolúció címmel. Talán kereskedelmileg sikeresebbé tette volna a könyvet, ha nagy harsány betűkkel azt írtuk volna rá a könyvre, hogy "Egy hét alatt kigyógyulhat depressziójából", de inkább szeretnék szerény tudós maradni, mint hamis ígéretekkel magát dögre kereső pillanatemberré válni. A könyvben máig érvényesen foglaltam össze a depresszió egy merőben új elméletét, a gyulladás hipotézist, amit az azóta eltelt 7 év kutatásai napról-napra megerősítenek. Nincs semmi évforduló, ami indokolná, hogy megint előjövök a témával, csak kíváncsiságból ismét belenéztem a szakirodalomba, mi újság ezen a fronton.

Aki jártas a témában, vagy olvasta a könyvemet (soha nem késő elolvasni, egyáltalán nem avult el, sőt!) az tudja, hogy a gyulladáshipotézis legegyszerűbb igazolása az, ha a depressziós ember gyulladáscsökkentő szert kap (aszpirin és egyéb nem szteroid gyulladáscsökkentőket) és ettől javul vagy elmúlik a depressziója. Az ilyen vizsgálatokkal azonban van egy kis probléma: ha valaki nyíltan akarja ezt vizsgálni, az nyíltan kikezdi a szerotoninhipotézist, ami viszont egy százmilliárdos gyógyszerpiacot veszélyeztet, amit a gyógyszeripar és a hirdetések révén belőlük élő szakfolyóiratok nem tűrhetnek. Ezért 2010-ig mindössze kettő darab vizsgálatot tudtam felkutatni, amelyben nagy óvatosan a kutatók nem szembeállították az antidepresszánst és a gyulladáscsökkentőt, hanem az egyik kezelt csoportban kiegészítésként adták. Még így is meredek volt az eredmény, mert akik az antidepresszáns mellé gyulladáscsökkentőt is kaptak, sokkal jobban javultak (Szendi, 2010).

 

 

Azóta lazult a fegyelem, aminek az is az oka, hogy a gyógyszeripar kutatói pontosan tudják, hogy az antidepresszáns-éra kifulladása után a következő termékcsalád az agyi gyulladást fogja célba venni, és ezt nem lehet majd máról-holnapra bejelenteni, hanem szépen fokozatosan adagolni kell, hogy azt lehessen majd mondani, hogy a "legújabb eredmények szerint" nem csak a szerotonin, hanem a gyulladás is szerepet játszik a depresszióban. Ezt az átmenetet jelzik azok a kutatások, amelyekben kezdik felfedezni, hogy mit ad Isten, az antidepresszánsoknak agyi gyulladáscsökkentő hatásuk is van. (Ugyanez a trükk figyelhető meg a sztatinok /koleszterincsökkentők/ piacon tartási próbálkozásánál: miután kezd nyilvánvalóvá válni, hogy a szív- és érrendszeri betegségeket nem a magas koleszterinszint okozza, hanem az erek gyulladása, hirtelen kutatások tömege igazolta, hogy merő véletlenségből a sztatinoknak is van gyulladáscsökkentő hatása.) Pl. Sadayuki Hashioka kutatót igencsak érdekli az antidepresszánsok gyulladáscsökkentő hatása, s jelezve a gyógyszeriparnak, hogy ő nem ellenség, egyik tanulmányában a gyulladáscsökkentő hatás miatt az antidepresszánsokat az Alzheimer betegségben is javasolja alkalmazni (Hashioka és mtsi., 2009). Következő tanulmányában tovább merészkedett, az antidepresszánsok depresszióellenes hatását gyulladáscsökkentő hatásukkal magyarázta (Hashioka, 2011). Persze, valljuk be, ez inkább kármentés csupán, hiszen az antidepresszánsokat nem gyulladáscsökkentésre tervezték, hanem agyi ingerületátvivők szintjének módosítására, s ha van is némi gyulladáscsökkentő hatásuk, hát az elenyésző, indirekt, többszörös áttételes hatásból származik. Teszem azt a krumplit elsősorban tápláléknak tekintik, és eléggé megrökönyödne a patikus, ha burgonyareszeléket kérnénk sajgó sebünkre, pedig a népi gyógyászat szerint erre is jó. Sokkal ésszerűbb tehát eleve gyulladáscsökkentésre tervezett szerektől várni az igazi antidepresszív hatást. Egy remek kutatási terep az ízületi gyulladásban szenvedők csoportja. Rupa Iyengar és csoportja ízületi gyulladásban szenvedők olyan vizsgálatait elemezte, amelyben nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (ibuprofen, Naproxe és Celebrex) izületi fájdalmat csökkentő hatását hasonlították össze placebóval. Ez a terep azért is szerencsés vizsgálódásra, mert a betegek nem depressziójuk javulását, hanem ízületi fájdalmuk csökkenését várták a kezeléstől, azaz, ha jelentkezett is placebohatás, az nem a depresszió, hanem a fájdalom vonatkozásában volt megfigyelhető. (Az antidepresszáns vizsgálatokban azért nagy a placebohatás, mert mindenki depressziója enyhülését várja a kezeléstől.) A szerzők jelentős depresszió csökkenést tapasztaltak a vizsgálatokban (Iyengar és mtsi., 2013).

Még látványosabb volt a hatás egy olyan vizsgálatban, ahol SSRI antidepresszánsra nem reagáló 21 depresszióst kezeltek napi 160 mg aszpirinnel (ami nem nagy adag). Ezek a páciensek voltak azok, akik nem reagáltak placebohatással az SSRI-okra (őket szokták terápiarezisztensnek nevezni), ami némileg garantálja, hogy az kiegészítésként adott aszpirinre sem placeboválaszként reagáltak. A 21 betegből 11 reagált az aszpirin kiegészítésre, 9 teljesen felgyógyult a depressziójából. Azaz, az antidepresszáns kezelésre nem javuló betegek 43%-a meggyógyult aszpirinre (Mendlewicz és mtsi., 2006). Ennek alapján tulajdonképpen mindenkinek lehet ezt ajánlani - figyelembe véve, hogy az aszpirinszedésnek azért vannak hátrányai is (lásd. erről cikket)

Ole Köhler és munkatársai 2014-ben a nagy tekintélyű Amerikai Orvosszövetség Lapjában (JAMA) közöltek egy metaanalízist (összevont elemzést) 14 vizsgálatról, amelyekben 6262 embernél alkalmaztak depresszióban gyulladáscsökkentő szereket ill. placebót (Köhler és mtsi., 2014). Az eredmények szerint depresszióban a hatásosság közepes erősségű volt, de az egyes vizsgálatok közt volt, amelyik igen erős hatást mutatott, csak más, gyengébb hatást felmutató vizsgálatok az összesített eredményt lehúzták. Hogy számszerűsítsem, mit is jelent az erős hatás: az egyik vizsgálatban a 30 pontos depresszióskálán 22 ponttal indultak a vizsgálati személyek, és a csak antidepresszánst kapó csoportnak 13.2-re csökkent az átlagpontszáma, a Celebrex nevű gyulladáscsökkentőt és antidepresszánst együtt kapóknak 10.2-re csökkent az átlagpontszáma. Ezt mondhatjuk úgy is, hogy a gyulladáscsökkentő 25%-kal javította meg a hatást. Fontos megjegyezni, hogy általában a gyulladáscsökkentő azoknál hat jobban, akiknek magasabb a gyulladásszintje.

De! Mindezeket az eredményeket tekintsük inkább a depresszió gyulladáshipotézisének igazolásaként, ne pedig azonnali terápiás lehetőségnek. Ugyanis az antidepresszánsok és a nem szteroid gyulladáscsökkentők vagy paracetamol együttes szedése komoly kockázatot jelenthet.

Ole Köhler és csoportja egy nagy dán mintán elemezte az együtt szedett gyógyszerek hatását. Mivel egészségügyi adatbázis alapján követték a kb. 120 ezer ember sorsát, így csak a nagyobb eseményeket lehetett figyelembe venni, de a nagy számok alapján ezek elég sokatmondóak.

Akik az SSRI-ok mellett paracetamolt is szedtek, fele olyan gyakran fordultak bármilyen okból pszichiáterhez, mint az SSR-t vagy SSRI+nem szteroid gyulladáscsökkentőt szedők. Viszont a halálozási kockázatuk 3.7-szerese volt az SSRI-t vagy SSRI+nem szteroid gyulladáscsökkentőt szedőkhöz képest! A részletekbe menve, a szívhalálozás 2.6-szeres, a gyomor és bélvérzés okozta halálozás 2.1-szeres volt. Ez ugye meglepő, mert paracetamolt erről az oldaláról még nem ismertük, bár jókat eddig még nem olvashattunk róla (lásd.paracetamol cikkek: 1, 2, 3 )

A nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszú távon nem csökkentették a depressziós tüneteket, sőt 3-4-szeresére növelték a depresszióval való pszichiátriai kezelést, míg az aszpirin SSRI-al való együttszedése 25%-kal csökkentette a depresszió diagnózis kockázatát. (Ne feledjük, SSRI-t sok okból szednek már az emberek, családorvos is felírhatja. azaz nem meglepő, ha valaki eredetileg nem is depresszióra kapta, de depressziós lett SSRI és nem szteroid gyulladáscsökkentő együtt szedésétől.)

A szerzők rámutatnak arra, hogy a klinikai vizsgálatokban (amiket fentebb én is idéztem) rövid távon vizsgálták az SSRI-ok és gyulladáscsökkentők együtt szedésének a hatását. A hosszútávú szedésnek tehát más a hatása.

A sok adatból két fontos dolog emelhető ki: a depressziót sem az SSRI-ok, sem a velük együtt szedett gyulladáscsökkentők vagy paracetamol nem oldja meg, viszont jelentősen megnöveli a szív- és bélrendszer eredetű halálozás kockázatát. Azaz nem tanácsos együtt szedni ezeket.

Na jó, de akkor mivégre ez a hosszú cikk? Akkor most a depresszió gyulladásos természetű vagy sem? A depresszió (és más pszichiátriai zavarok is!) agyi gyulladásos folyamatok következménye, ezt támasztják alá a rövid távú vizsgálatok. Azonban hosszú távon valószínűleg azért hatástalanok a jelenlegi gyulladáscsökkentők, mert nem a gyulladás okát szüntetik meg, csupán ellensúlyozni próbálják, és ez hosszútávon nem működik.

A gyulladást a finomított szénhidrátok fogyasztása okozza, erről is hosszasan írtam a Boldogtalanság és evolúció könyvemben. Számos vizsgálatot idéztem, amelyek mind arra következtettek, hogy a finomított szénhidrátok fogyasztása kétszeresére növeli a depresszió kockázatot. A nyugati étrend gyulladáskeltő hatású, ez hozza létre a szervezetben a szervezetszintű gyulladást, amit nem gyógyszerrel lehet tartósan ellensúlyozni, hanem a finomított szénhidrátok kerülésével. Nem véletlen, hogy a depresszió népbetegség, hiszen a magyar (és a nyugati) népesség rendkívül sok finomított szénhidrátot fogyaszt. Ha valaki megérti és elfogadja ezeket az összefüggéseket, és ki akar törni a depresszió fogságából, az többet nem gyógyszerekkel próbálkozik, hanem fogyással, paleóval, low-carb étrenddel.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Hashioka S, McGeer PL, Monji A, Kanba S. Anti-inflammatory effects of antidepressants: possibilities for preventives against Alzheimer's disease. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2009 Mar;9(1):12-9.
  • Hashioka S. Antidepressants and neuroinflammation: Can antidepressants calm glial rage down? Mini Rev Med Chem. 2011 Jun;11(7):555-64.
  • Iyengar RL, Gandhi S, Aneja A, Thorpe K, Razzouk L, Greenberg J, Mosovich S, Farkouh ME. NSAIDs are associated with lower depression scores in patients with osteoarthritis. Am J Med. 2013 Nov;126(11):1017.e11-8.
  • Köhler O, Benros ME, Nordentoft M, Farkouh ME, Iyengar RL, Mors O, Krogh J. Effect of anti-inflammatory treatment on depression, depressive symptoms, and adverse effects: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Psychiatry. 2014 Dec 1;71(12):1381-91.
  • Köhler O, Petersen L, Mors O, Gasse C. Inflammation and depression: combined use of selective serotonin reuptake inhibitors and NSAIDs or paracetamol and psychiatric outcomes. Brain Behav. 2015 Aug;5(8):e00338.
  • Mendlewicz J, Kriwin P, Oswald P, Souery D, Alboni S, Brunello N. Shortened onset of action of antidepressants in major depression using acetylsalicylic acid augmentation: a pilot open-label study. Int Clin Psychopharmacol. 2006 Jul;21(4):227-31.
  • Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, Bp. 2010.