Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Hová lett a K2 vitamin?

Többen kérdezték már tőlem a címben jelzett problémát, de magam is fennakadtam már ezen jóval korábban is. A teljes kérdés úgy szól, honnan volt a természeti embernek K2-vitaminja, és miért vált a modern ember észrevétlenül K2-vitamin hiányossá?

 

 

Hogy a hagyományos táplálkozást folytató természeti ember még nem szenved(ett) hiányt a K2-vitaminból, azt leginkább Weston Price vizsgálódásaiból tudjuk, na meg abból a jól ismert tényekből, hogy a természeti ember csontozata és fogazata a legegészségesebb a világon. Ha nem ismernék a pontosabb összefüggéseket, akkor is ezt kéne feltételeznünk, hiszen abban az életközegben optimális minden, amelyben sok százezer éve él az ember. De a természeti népek közt is vannak persze kivételek. Pl. az inuitok körében az érelmeszesedés ismert, gyakori jelenség (Bjerregaard és mtsi., 2003), de mivel a szívbetegség körükben ritkább, ezért nem tűnik problémának. Ugyanakkor a sztrok kétszer gyakoribb köztük. Az inuit étrend rendkívül kevés K2-vitamint tartalmaz. A maszájok egészsége és étrendjük nagy telített zsír és koleszterintartalma évtizedek óta fejtörést okoz azoknak, akik a koleszterinteórián nevelkedtek (Mbalilaki és mtsi., 2010). Ha azonban a K2-vitamin felöl közelítjük a kérdést, a magyarázat egyszerű: mint Weston Price vizsgálatai bizonyították, a legeltetett állatok teje tele van K2-vitaminnal. Price vizsgálatai azonban nem adnak választ arra a kérdésre, mi a helyzet a nem pásztornépekkel. Ők miből szerzik be a K2-vitamint? Price vizsgálataiból, és a legeltetett állatok tejéből készült vajból kivont K2-vitaminnal végzett gyógyítási gyakorlatából halandó ember arra következtethetne, hogy K2-vitaminhoz jószerével csak vajból és sajtból lehetne jutni. Illetve az ázsiai ember pedig a fermentált szója fogyasztásával fedezi K2-vitamin szükségletét. Csakhogy a szója fermentálása is max. 1-2 ezer éve folyik, mi volt előtte? Az ősember, és a kőkori körülmények közt élő természeti emberek tejet és tejtermékeket nem fogyasztanak, szóját nem fermentálnak, így rejtélyesnek tűnik egészséges csontozatuk és a meszesedés nyomát sem mutató érrendszerük.

Thijssen és Drittij-Reijnders 1994-ben patkányoknál megállapították, hogyha megvonják az állatoktól a K1-vitamint, K2-sem található bennük, ha viszont ellátják őket K1-vitaminnal, megjelenik szervezetükben a K2 (Mk-4 formában) (Thijssen HH, Drittij-Reijnders, 1994). Sokáig úgy tanították, hogy a K-vitamin a bélflóránk állítja elő. Akkoriban K2-vitaminról még szó sem volt, de amikor kezdték kapizsgálni a K2 szerepét, automatikusan kiterjesztették ezt az állítást a K2 vitaminra is. Egy újabb vizsgálat azonban bizonyította, hogy bélflóra mentes patkányokban is a K1-vitamin adagolására megjelenik a K2-vitamin az állatok szervezetében (Ronden és mtsi., 1998).

Hogy hol és miként történik az átalakulás, érdekes kérdés, bár halandó embert talán kevésbé izgatja. Azt azonban tudjuk, hogy a konverziónak több útja is van. Amikor a K1-vitamin felszívódik a bélben, részben K3-vitaminná alakul (menadione), amely a szervezetben szintén forrása lesz a K2-nek, és a K1 is képes konvertálódni K2-vé (Okano és mtsi., 2008; Thijssen és mtsi., 2006). Az is kiderült, hogy a K1 vitamin csak akkor alakul át igazán K2-vé, ha a bélen keresztül szívódik fel, ekkor K3-vitaminná bomlik le, és ezt alakítják át a szövetek igényük szerint K2-vé (Hirota és mtsi., 2013).

Ezek alapján világossá válhat, hogy őseink részben sok zöldlevelű növényt fogyasztottak, s ebből fedezték K1-vitamin szükségletüket, melyből a szervezet előállított K2-vitamint, s feltehetőleg a vadon élő állatok húsában és belsőségeiben jóval több K2-vitamin található, mint a zöldnövényt sosem látott, állatfarmokon nevelt állatokban.

Felmerül a kérdés, akkor szedjük-e a K2-vitamint tablettákat tovább, vagy növeljük a zöldségfogyasztásunkat? A válaszom az, hogy tegyük mindkettőt. A táplálékkal manapság igen kevés K1-vitamint viszünk be, erre legegyszerűbb bizonyíték az érelmeszesedés elterjedtsége. Egészen mostanáig az érelmeszesedésre úgy tekint a nyugati orvoslás, mint egy passzív folyamatra, ami az életkorral jár. Csak nemrég vált világossá kutatók szűk körében, hogy az érelmeszesedésért és a csontritkulásért a K2-vitamin hiánya a felelős. Ha az emberi szervezet képes K2-öt konvertálni, ebből arra következtethetünk, hogy a K1-vitaminból is jelentős hiány jellemzi a nyugati népességet. De ezt mutatják a vizsgálatok is (McKeown és mtsi., 2002). Specifikusan a K2-vitamin-szintet is megmérték, és rendkívül gyászos képet kaptak (Theuwissen és mtsi., 2014). A K1-vitramin K2-vé konvertálódása kétségkívül létező mechanizmus, de a vizsgálatok eléggé ellentmondásosak a tekintetben, a K1 vitamin adagolása javít-e pl. a csontritkuláson. Egy vizsgálatban 60 mikrogramm K1-vitamin hatására nem történt semmi (Rejnmark és mtsi., 2006), ám 1 mg megállította a csontritkulást (Braam és mtsi., 2003). Ugyanakkor a csont visszaépülést igen komoly K2-vitamin mennyiségekkel lehet elérni, s nyilván, ha azt várjuk, hogy a K1 konvertálódjon K2-vé, akkor nagyságrendben legalább akkor mennyiségben kéne K1-et fogyasztanunk, mint amennyi K2-t szeretnék a K1-ből előállítani.

A legbiztosabbnak tehát nem az látszik, hogy minél több zöld levelű növényt tömjünk magunkba, mert ez bizonytalan forrása a K1-vitaminnak, hanem, ha pótoljuk a K2-öt és akár a K1-et is.

Szoptatáskor az anyukák nyugodtak lehetnek, ha nekik magas a K1- és K2-vitamin fogyasztásuk, mert az anyatejbe kiválasztódik a K-vitamin (Thijssen és mtsi., 2002). Amiért a nyugati orvoslás bevezette a csecsemők K1-vitaminnal való ellátását, az abból a tévedésből fakad, hogy azt hitték, az anyatejbe nem választódik ki a K-vitamin. Ez evolúciós nézőpontból badarság. De az természetes, hogy ha az anyák K-vitaminszintje is alacsony, az anyatejben sem elég.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Irodalom

 

  • Bjerregaard P, Young TK, Hegele RA. Low incidence of cardiovascular disease among the Inuit--what is the evidence? Atherosclerosis. 2003 Feb;166(2):351-7.
  • Braam LA, Knapen MH, Geusens P, Brouns F, Hamulyák K, Gerichhausen MJ, Vermeer C. Vitamin K1 supplementation retards bone loss in postmenopausal women between 50 and 60 years of age. Calcif Tissue Int. 2003 Jul;73(1):21-6.
  • Hirota Y, Tsugawa N, Nakagawa K, Suhara Y, Tanaka K, Uchino Y, Takeuchi A, Sawada N, Kamao M, Wada A, Okitsu T, Okano T. Menadione (vitamin K3) is a catabolic product of oral phylloquinone (vitamin K1) in the intestine and a circulating precursor of tissue menaquinone-4 (vitamin K2) in rats. J Biol Chem. 2013 Nov 15;288(46):33071-80.
  • Mbalilaki JA, Masesa Z, Stromme SB, Hostmark AT, Sundquist J, Wändell P, Rosengren A, Hellenius ML. Daily energy expenditure and cardiovascular risk in Masai, rural and urban Bantu Tanzanians. Br J Sports Med. 2010 Feb;44(2):121-6.
  • McKeown NM, Jacques PF, Gundberg CM, Peterson JW, Tucker KL, Kiel DP, Wilson PW, Booth SL. Dietary and nondietary determinants of vitamin K biochemical measures in men and women. J Nutr. 2002 Jun;132(6):1329-34.
  • Okano T, Shimomura Y, Yamane M, Suhara Y, Kamao M, Sugiura M, Nakagawa K. Conversion of phylloquinone (Vitamin K1) into menaquinone-4 (Vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. J Biol Chem. 2008 Apr 25;283(17):11270-9.
  • Rejnmark L, Vestergaard P, Charles P, Hermann AP, Brot C, Eiken P, Mosekilde L. No effect of vitamin K1 intake on bone mineral density and fracture risk in perimenopausal women. Osteoporos Int. 2006;17:1122-1132.
  • Ronden JE, Drittij-Reijnders MJ, Vermeer C, Thijssen HH. Intestinal flora is not an intermediate in the phylloquinone-menaquinone-4 conversion in the rat. Biochim Biophys Acta. 1998 Jan 8;1379(1):69-75.
  • Theuwissen E, Magdeleyns EJ, Braam LA, Teunissen KJ, Knapen MH, Binnekamp IA, van Summeren MJ, Vermeer C. Vitamin K status in healthy volunteers. Food Funct. 2014 Feb;5(2):229-34.
  • Thijssen HH, Drittij MJ, Vermeer C, Schoffelen E. Menaquinone-4 in breast milk is derived from dietary phylloquinone. Br J Nutr. 2002 Mar;87(3):219-26.
  • Thijssen HH, Drittij-Reijnders MJ. Vitamin K distribution in rat tissues: dietary phylloquinone is a source of tissue menaquinone-4. Br J Nutr. 1994 Sep;72(3):415-25.
  • Thijssen HH, Vervoort LM, Schurgers LJ, Shearer MJ. Menadione is a metabolite of oral vitamin K. Br J Nutr. 2006 Feb;95(2):260-6