Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Okozhat-e a halolaj fogyasztása prosztatarákot?

Az utóbbi években ugyanaz a kutatócsoport két független mintán végzett elemzése szerint az omega-3 fogyasztás fokozza a prosztatarák kockázatot (Brasky és mtsi., 2011; Brasky és mtsi., 2013). Az eredmény minden kritika nélküli terjesztéséről természetesen gondoskodott a magyar média is. Mintha a "tudományos" rovatok fő célja a zavarkeltés volna, nem pedig a tudományos eredmények megfelelő értelmezése. Mit kezdjen az ilyen eredményekkel az, aki eddig - pozitív szív- és érrendszeri valamint tumorellenes hatásai miatt- szorgalmasan nagy mennyiségben fogyasztotta az omega-3-at?

 

 

Az utóbbi években ugyanaz a kutatócsoport két független mintán végzett elemzése szerint az omega-3 fogyasztás fokozza a prosztatarák kockázatot (Brasky és mtsi., 2011; Brasky és mtsi., 2013). Az eredmény minden kritika nélküli terjesztéséről természetesen gondoskodott a magyar média is. Mintha a "tudományos" rovatok fő célja a zavarkeltés volna, nem pedig a tudományos eredmények megfelelő értelmezése. Mit kezdjen az ilyen eredményekkel az, aki eddig - pozitív szív és érrendszeri és tumorellenes hatásai miatt- szorgalmasan nagy mennyiségben fogyasztotta az omega-3-at?

Az eredmények mondhatni ellentmondanak a józan észnek. Igaz, a kutatók mentségére legyen mondva, a tudománytörténetében volt már nem egy ilyen fordulat. Ez persze nem indok arra, hogy rögtön elfogadjunk mindent, ami szembe megy az eddigiekkel. A szerzőknek legalább hipotézis szinten meg kellett volna próbálniuk valami magyarázatot adni arra, miért működik minden fordítva, miért lett ártalmas, ami eddig védett, és miért lépett elő védőétellé az, amit ezer okból már kiátkoztunk. S már csak abból gyanút kellett volna fogniuk, hogy adataik alapján nem egyszerűen csak az omega-3 tűnik veszélyesnek, hanem az omega-6 és a transzsírok tumorellenes hatásúaknak tűnnek fel. Ha az addigi hatások tükörképe jelenik meg az eredmények fényében, erős a gyanú, hogy valami alapvető módszertani hiba van a vizsgálati módszerben.

Egy adott vizsgálat kritikai elemzésének több szempontja lehet. Egyrészt meg kell vizsgálni az elemzések módszertanát és azt, mennyire hangzik egybe vagy mond ellent más vizsgálatoknak.

A két vizsgálat módszertana azonos: a vérből kivont foszfolipidek, azaz a sejtmembránok zsírösszetételéből következtettek a vizsgálati személyek zsírfogyasztásának összetételére. A módszer feltevése az, hogy az évek alatt elfogyasztott különféle zsírok (transzzsír, omega-6, növényi omega-3, halakból származó omega-3) arányát visszatükrözi a sejtmembrán zsírösszetétele. A módszer -melyet Anna Thiébaut és mtsi. (2009) által kidolgozott eljárásán alapszik- meglehetősen bizonytalan. Thiébaut-ék több ezer nő étrendjét mérték fel egy egynapos, emlékezetből visszaidézett adatokkal kitöltött kérdőívvel, majd sok év után összevetették a kérdőívből kikalkulált zsírfogyasztást a foszfolipidek zsírösszetételével. Mint írták, gyenge és közepes erősségű, de statisztikailag szignifikáns kapcsolatot találtak az étrendi kérdőív és a sejtmembránok zsírösszetétele között. A "statisztikailag szignifikáns" varázsszó a tudományban, de sok emberen vett adatok esetén gyenge kapcsolatok esetén is könnyen elérhető.

Az omega-3-ról szerzett eddigi ismereteinknek ellentmondó eredményre a fenti két vizsgálat tehát egy meglehetősen gyenge lábakon álló vizsgálati módszerrel következtetett. Az, hogy kétszer is ugyanazt A FURCSA EREDMÉNYT KAPTÁK, kapták fakadhat abból is, hogy mind a kétszer ugyanazt a hibás módszert alkalmazták.

Persze, ne essünk abba a hibába, hogy csak azért rossznak tételezünk fel egy módszert, mert nekünk nem tetsző eredményt hozott ki.

Vizsgáljuk tovább a két különös eredményt hozó vizsgálatot. Az ilyen elemzésekben szokás figyelembe venni az egyéb kockázati tényezőket is, nehogy azok belezavarjanak a végeredménybe. A prosztataráknak három nagy kockázati tényezője van: a D-vitaminhiány, a BRCA2 gén bizonyos mutációi, és a COX-2 gén mutációja. A BRCA2 a rákos elfajulást gátló egyik gén, ha hibás, nem gátlódik megfelelően a sejtek kóros osztódása. A COX-2 gén egyes változatai pedig azért felelősek, hogy milyen fokú gyulladás keletkezik a szervezetben. (A gyulladáscsökkentő gyógyszerek egy része, pl. az aszpirin is, de az omega-3 is gátolják a COX-2 működést.)

Az USA éves UV sugárzásának mennyiségét mutató térkép átfedést mutat a prosztatarák gyakoriságát mutató térképpel, minél kisebb az éves UVB sugárzás egy területen, annál gyakoribb a prosztatarák. Vagyis a D-vitaminhiány komolyan meghatározza a prosztatarák kockázatot. Az afro-amerikaiak, akik nagy számban voltak jelen mindkét vizsgálatban, 2.5-szer valószínűbben halnak meg prosztatarákban, mivel bőrszínűk miatt kevesebb D-vitamint képesek szintetizálni. A feketék fokozott prosztatarák kockázatát és a vér D-vitaminszintjét figyelembe kellett volna venni az adatok elemzésénél.

A prosztatarák másik nagy kockázati tényezői a BRCA2 és a COX-2 gének mutációi. Egy svéd vizsgálatban pl. bizonyos COX-2 mutáció esetén nagy mennyiségű omega-3 sem jelentett védelmet, míg másoknál ez az omega-3 mennyiség komoly védelmet nyújtott prosztatarák ellen (Hedelin és mtsi., 2007). Azaz, önmagában az omega-3 fogyasztás nem garancia a védelemre. A COX-2 géntípust és a BRCA2 mutáció típusát figyelembe kellett volna venni az elemzésnél.

Ezekkel az eredményt jelentősen meghatározó kockázati tényezőkkel egyáltalán nem számolt a két vizsgálat. Még egy ok, hogy kételkedjünk az eredményben.

A halakból származó omega-3 fogyasztás és a prosztatarák kapcsolatát igen sok kutatás vizsgálta. Ezek egy része nem talált védőhatást, sok azonban igen. Különböző régiókban (4 Japánban egy Brazíliában) élő japán férficsoportot vizsgálva az omega-3 fogyasztás komoly védelmet jelentett a prosztatarákkal szemben. 14 esetkontrollos vizsgálatból 7 nem talált sem védő- sem ártó hatást, a többi viszont komoly védőhatást mutatott ki. Számos más vizsgálat is megerősítette, de nem cáfolta az omega-3 védőhatását (összefoglalja: Astorg, 2010).

Végül az omega-3 prosztatarákkal szembeni védőhatását leginkább az inuit lakosságon lehet vizsgálni. Az inuitok körében közismerten rendkívül alacsony a prosztatarák gyakorisága (de más ráké is) Míg az USA-ban évente 100 ezer férfi közt 160 új esetet regisztrálnak (Siegel és mtsi., 2012), addig az grönlandi inuitok közt 100 ezer férfire 2 prosztatarák diagnózis esik (Friborg és Melbye, 2008). Sok férfinél persze életében nem derül ki az enyhe prosztatarák, ezért a boncolásos vizsgálatok más képet szoktak festeni a gyakoriságról. Ám 61 inuit férfi boncolása során mindössze egyben találtak prosztatarákot, s az ő zsírszövetésben volt a legalacsonyabb az omega-3 szint (Dewailly és mtsi., 2003). Persze, mint ilyenkor szokás, lehet azt mondani, hogy az inuitok genetikailag védettebbek a prosztatarákkal szemben. Lehet ilyen hatás, azonban az eredeti élőhelyükről elvándorolt, és a nyugati életmód által megfertőzött inuitok körében 4.4-szer gyakoribbá válik a prosztatarák (Boysen és mtsi., 2008). (Ebben persze szerepet játszhat a D-vitaminhiány is, hiszen a halakból eredeti étrendjükben sok D-vitaminhoz is jutnak az inuitok.)

Összességében tehát erős kétellyel kell kezelnünk az omega-3 prosztatarák keltő hatását, mert a vizsgálati módszer, amivel ezt megállapították, megbízhatatlan. A két vizsgálat alapvető prosztatarák kockázati tényezőket nem vett figyelembe az eredmények értékelésekor, és eredményeik szembemennek az eddig tapasztalatokkal és az emberi evolúcióból levonható következtetésekkel is. Hajdanán ugyanis, vízimajom korszakunkban sok halat fogyasztottunk, ennek nyomait őrizzük ma is nagy omega-3 szükségletünkben (pl. agyunk szárazanyagtartalmának negyede omega-3). Komoly bizonyítékai vannak annak, hogy az omega-3 nélkülözhetetlen a szervezetünk normál működése számára, valószínűtlen hát, hogy egyben ez okozna prosztatarákot. Ha ilyen kockázat lett volna, évmilliók alatt már régen kiszelektálódtak volna a kockázatért felelős gének.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

 

Irodalom

  • Astorg, P: Omega-3 PUFAs and prostate cancer: epidemiological studies. in: Gabriella Calviello · Simona Serini Dietary Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cancer. Springer, 2010. pp:109-148.
  • Boysen T, Friborg J, Andersen A, Poulsen GN, Wohlfahrt J, Melbye M. The Inuit cancer pattern--the influence of migration. Int J Cancer. 2008 Jun 1;122(11):2568-72.
  • Brasky TM, Darke AK, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Klein EA, Kristal AR. Plasma Phospholipid Fatty Acids and Prostate Cancer Risk in the SELECT Trial. J Natl Cancer Inst. 2013 Jul 10.
  • Brasky TM, Till C, White E, Neuhouser ML, Song X, Goodman P, Thompson IM, King IB, Albanes D, Kristal AR. Serum phospholipid fatty acids and prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial. Am J Epidemiol. 2011 Jun 15;173(12):1429-39.
  • Dewailly E, Mulvad G, Sloth Pedersen H, Hansen JC, Behrendt N, Hart Hansen JP. Inuit are protected against prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Sep;12(9):926-7.
  • Friborg JT, Melbye M. Cancer patterns in Inuit populations. Lancet Oncol. 2008 Sep;9(9):892-900.
  • Hedelin M, Chang ET, Wiklund F, Bellocco R, Klint A, Adolfsson J, Shahedi K, Xu J, Adami HO, Grönberg H, Bälter KA. Association of frequent consumption of fatty fish with prostate cancer risk is modified by COX-2 polymorphism. Int J Cancer. 2007 Jan 15;120(2):398-405.
  • Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin. 2012 Jan-Feb;62(1):10-29.
  • Thiébaut AC, Rotival M, Gauthier E, Lenoir GM, Boutron-Ruault MC, Joulin V, Clavel-Chapelon F, Chajes V. Correlation between serum phospholipid fatty acids and dietary intakes assessed a few years earlier. Nutr Cancer. 2009;61(4):500-9.