Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Sayer Ji:
Pajzsmirigy alulműködés és tüdőrák

Fordította, kivonatot készítette: Mezei Elmira

Forrás:Sayer Ji: Study: Millions Treated for Hypothyroidism At Risk for Lung Cancer

Rohamosan terjed a pajzsmirigy alulműködés, és annak rutinszerű T4 hormonnal való kezelése. Az alábbi cikk ijesztő kockázatok lehetőségét veti fel, amelyek fényében még inkább felelőtlenségnek tűnik elmenni a gluténmentes vagy a további előnyöket kínáló paleolit táplálkozás mellett. A T4 hormonnal való kezelés jó üzlet a gyógyszeriparnak, de sok betegnek - a későbbi kockázatoktól eltekintve- aktuálisan sem oldja meg a panaszokat.

 

 

Egy új vizsgálat összefüggést talált a millióknak felírt szintetikus pajzsmirigy hormon (itthon Letrox, L-Thyroxin) és a tüdőrák között. Ez előtérbe hozta a túldiagnosztizálás és túlkezelés kártékony szerepét a tápanyaghiánnyal és a vegyi anyagok káros következményeivel összefüggő "betegségekben".

Egy új olasz tanulmány, ami "A levothyroxine és a tüdőrák nőknél: az oxidatív stressz jelentősége" címmel a Reproductive Biology and Endocrinology című szaklapban jelent meg, aggasztó lehetőséget vetett fel. Lehet, hogy a levothyroxine (T4), a világ leggyakrabban felírt hormonpótló gyógyszere, többmillió pajzsmirigy alulműködéssel kezelt embernél megnöveli a tüdőrák rizikóját.

A szerzők kimutatták, hogy a levothyroxine (T4) kezelés gyógyszer által kiváltott pajzsmirigy túlműködéshez és oxidatív stresszhez vezethet, ami a krónikus betegségek és a rák egyik kiváltó oka.

A tanulmány 18 olasz régióban vizsgálta a mell-, vastagbél-, gyomor-, és a tüdőrák előfordulási gyakoriságát 2010-ben, és ezt összevetette a 2009-ben eladott T4 mennyiségével, különös tekintettel a 30 és 84 év közötti nőkre. (Ez a korosztály teszi ki a gyógyszer fogyasztóinak több mint 80%-át, és a rosszindulatú daganatos betegségek 99%-val korrelál, az életkor és a dohányzás szerepét kivéve a képből). A mell-, vastagbél-, és gyomorráknál nem találtak összefüggést a T4 eladásokkal, a tüdőráknál viszont szignifikáns korreláció mutatkozott (p < 0.05).

Ugyanakkor a szerzők azt is megállapították, hogy "...a pajzsmirigy alulműködés - a pajzsmirigy hormon receptorok jelenléte miatt a ráksejteken - csökkenti bizonyos rákfajták agresszivitását."[1]

Olyan kutatásokat is bemutattak, amelyek arra utalnak, hogy a túlműködő pajzsmirigy hozzájárul a tüdőrák kialakuláshoz:

  • A T4-ről kiderült, hogy - több endogén faktorral együtt - képes támogatni a tüdőben a ráksejtek osztódását.[2]
  • Évekkel ezelőtt megfigyelték, hogy a kissejtes karcinómás betegeknél gyakran alakulnak ki pajzsmirigy túlműködésre utaló tünetek (fogyás, anorexia), valamint T4 és T3 túltermelődés.[3]
  • Egy régebbi klinikai megfigyelés szerint a tüdőrák pácienseket az alacsony T3 koncentráció és a megnövekedett T4/T3 arány jellemezte, az 5'-mono deiodináció (DI) csökkenése miatt.[4]
  • Tüdőrákban alacsonyabb a DI aktivitás, mint a perifériás tüdőszövetben.[5]

A szerzők állatkísérleteket is idéznek, amelyek kimutatták, hogy egereknél a T4 megnöveli az oxidatív stresszt[6] és a spontán tüdőáttéteket.[7]

A szerzők továbbgondolták eredményeiket:

"Az epidemiológiai vizsgálatok áttekintése alapján az a benyomásunk, hogy[12] ezt a gyógyszert óvatosabban kéne felírni. Figyelembe véve, hogy Olaszországnak 60 millió lakosa van, és a 2010-es évben az LT4 eladások 17,69 millió doboznyit tettek ki, (6%-al többet, mint 2009-ben), a pajzsmirigy alulműködés, amire ezt a gyógyszert felírják, országos szinten komoly figyelmet igényelne. Az orvosok többnyire csak annyit mondanak a lehetséges mellékhatásokról, hogy ezek átmenetiek és szinte elkerülhetetlenek; és többnyire dóziscsökkentést javasolnak rájuk. Az oxidatív stressz egyensúlyát eddig senki nem vizsgálta, pedig kellene."

Végül pedig rámutattak, hogy a szintetikus T4 hormont ki lehetne küszöbölni, ha T3-t vagy szárított sertéspajzsmirigy kivonatot (Armour Thyroid) kapna a beteg, amivel kontrollálható lenne a hidroperoxidok okozta oxidatív stressz.

A mai biomedicina tele van a tünetmentes populációk túldiagnosztizálásával és túlkezelésével kapcsolatos ellentmondásokkal. A Nemzeti Rákkutató Intézet által megbízott szakértő csoport nemrégiben kiadott közleményében kijelentette, hogy a prosztata-, és a mellráknak egy-egy közismert típusát úgy kellene átnevezni, hogy az elnevezésük tükrözze a jóindulatúságot, ami e betegségek valódi természete. Nem csak hogy milliónyi embert diagnosztizáltak helytelenül "rákkal", de ezután különböző agresszív terápiákkal kezelték őket (kemo-, és sugárterápia, valamint műtétek), és most azt mondják nekik, hogy jobban jártak volna mindenféle diagnózis és kezelés nélkül.

A túldiagnosztizálás és kezelés veszélyeinek teljesebb megértéséhez gondoljunk bele, hogy a T-score érték (az optimális csonttömeg átlagértékétől mért eltérés, fiatal sztenderdhez képest) hány egészséges közép-, és időskorú nőt változtatott oszteoporózissal és oszteopéniával gyógyszeresen kezelendő pácienssé, vagy még inkább: hogy a koleszterinhipotézis hogy hozott létre egy évente harmincmilliárd dolláros sztatin gyógyszer piacot.

Ebből a szempontból az emberi szervezet - a pajzsmirigyet is beleértve - az orvosi vizsgálatok és beavatkozásoknak potenciális célpontja. A hivatalos adatok szerint (1988-1994), [13] az amerikai népesség 0.3%-nak vannak pajzsmirigy alulműködéshez kapcsolható tünetei, 14-szer annyi ember (4.3%) ún. "szubklinikus" pajzsmirigy alulműködéses beteg, ami csak vérvétellel mutatható ki. Ez a relatíve tünetmentes rezervoár egy potenciális aranybányát biztosít az orvosi vizitekre, kiszámlázható szolgáltatásokra és a receptírásra.

Valójában a pajzsmirigy alulműködéses esetek többségét olyan populációknál diagnosztizálják, akiknél alapvető tápanyaghiányok és vegyi anyagokkal való érintkezés áll fenn, vagy akik egyszerűen épp egy természetes, átmeneti hormonális változáson mennek keresztül (pl. most szültek). Az akut stressz, vagy a szubklinikus mellékvese elégtelenség is okozhat ciklikus pajzsmirigy funkció gyengülést. A GreenMedInfo.com oldalon számtalan olyan vizsgálatot tettünk közzé, amely több, mint 30 féle természetes táp-, és ásványi anyagot mutat be, amelyek segíthetnek helyreállítani a pajzsmirigy csökkent működését, valamint több mint 30 olyan természetellenes anyagot (pl. rakéta-üzemanyag, permetszerek, fluor), amelyek kiválthatják a csökkent pajzsmirigy funkciót.

Tekintve, hogy a szelénhiány egyértelműen szerepet játszik a T4 aktív T3-á alakításának gyengülésében, ami emelkedett TSH-hoz vezethet, miért kell ezt pajzsmirigy alulműködésnek nevezni? Miért nem hívhatjuk egyszerűen szelénhiánynak? Vagy ha a fluor, a higany, vagy bármilyen xenobiotikus vegyi anyag a környezetben csökkent pajzsmirigy működéshez vezet, miért nem hívjuk azt vegyi anyag mérgezésnek? A mindenhol jelenlévő környezeti méreg, a perklorát, ami a sugárhajtású üzemanyagok egyik összetevője, a pajzsmirigy alulműködés egyik elsődleges okozója, a konvencionális endokrinológusok mégsem tesztelik soha.

A gyógyszeripar számára különösen előnyös, hogy a szintetikus T4-et tartalmazó gyógyszerek felírásakor általában életre szóló gyógyszerszedést állítanak be. E gyógyszer, marketingje szerint felette áll a hagyományos sertéspajzsmirigy kivonatból készült készítményeknek, (noha a sertés pajzsmirigye sokkal inkább hasonlít az emberéhez, mint bármilyen más állaté). A sertés pajzsmirigy kivonat egyébként sok egyéb fontos hormont is tartalmaz, pl. T1-et, T2-t, T3-at, csakúgy, mint az emberi pajzsmirigy.

A T4 önmagában való adásának egyik fő hátránya, hogy nem fog megfelelően T3-á alakulni, ami pedig a szervezet számára felhasználható, sokkal aktívabb pajzsmirigy hormon forma. A felgyülemlett T4 pajzsmirigy túlműködéshez vezethet. Ezen felül arra is jó esély van, hogy az adagolt szintetikus T4 leblokkolja a pajzsmirigy által termelt, még meglévő természetes levotiroxint (a természetes, pajzsmirigy által tzermelt T4), ami sokkal egészségesebb. A folyamat fokozatosan a szerv sorvadásához vezet.

A vizsgálatok azt mutatják, hogy a normál TSH szint fenntartásához elegendő T4-el kezelt pajzsmirigy alulműködéses betegeknek magasabb a szabad T4 szintje, mint a kezeletlen, egészséges alanyoknak, és a kezelés nem okvetlenül vezet a T3 szint emelkedéséhez.[14] Más szóval, a legfőbb klinikailag mérhető paraméter, az emelkedett TSH szint normalizálása nem feltétlenül vezet az általános fiziológiai helyzet, vagy a páciens közérzetének javulásához.

Meggyőző bizonyítékok vannak arra nézve is, hogy a szárított sertés pajzsmirigy kivonat jobb klinikai eredményt produkál, mint a szintetikus T4, különösen a testsúly csökkenése terén.[15] [16] Ezen kívül létezik még az a logikusabb opció, ahol a szervezet pajzsmirigyhormon termelő képességét a tiroxin prekurzorának, a relatíve biztonságos L-tirozinnak az adagolásával támogatják. Egy 2004-es vizsgálatban ez a megoldás normál pajzsmirigy működésű alanyoknál a szérum TSH jelentős csökkenéséhez, és a téli időszakban javuló kedélyállapothoz vezetett. Ezzel szemben a szintetikus T4-T3 kezelés nyáron a kedélyállapot romlásához, és télen semmilyen javuláshoz nem vezetett. Mindez azt jelzi, hogy a saját pajzsmirigy működés támogatása minden szempontból jobb, mint a "pótló" terápia.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Irodalom

 

[1] Hercbergs AH, Ashur-Fabian O, Garfield D: Thyroid hormone and cancer: clinical studies of hypothyroidism in oncology. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010, 17:432–436.
[2] Meng R, Tang HY, Westfall J, London D, Cao JH, Mousa SA, Luidens M, Hercbergs A, Davis FB, Davis PJ, et al: Crosstalk between integrin ?vß3 and estrogen receptor-? is involved in thyroid hormone-induced proliferation in human lung carcinoma cells. PLoSone 2011, 11:e27547.
[3] Faber J, Poulsen S, Iversen P, Kirkegaard C: Thyroid hormone turnover in patients with small cell carcinoma of the lung. Acta Endocrinol 1988, 118:460–464.
[4] Ratcliffe JG, Stack BH, Burt RW, Radcliffe WA, Spilg WG, Cuthbert J, Kennedy RS: Thyroid function in lung cancer. Brit Med J 1978, 1:210–212.
[5] Wawrzynska L, Sakowicz A, Rudzinski P, Langfort R, Kurzyna M: The conversion to triiodothyronine in the lung: comparison of activity of type I iodotironine 5' deiodinase in lung cancer with peripheral lung tissues. Monaldi Arch Chest Dis 2003, 59:140–145.
[6] Venditti P, Di Stefano L, Di Meo S: Oxidative stress in cold induced hyperthyroid state. J Exp Biol 2010, 213:2899–2911.
[7] Kinoshita S, Sone S, Yamashita T, Tsubura E, Ogura T: Effects of experimental hyperand hypothyroidism on natural defense activities against Lewis lung carcinoma and its spontaneous pulmonary metastases in C57BL/6 mice. Tokushima J Exp Med 1991, 38:25–35.
[8] van Doorn J, Roelfsema F, van der Heide D: Concentration of thyroxine and 3,5,3'-triiodotyronine in several rat tissue in vivo: the effect of hypothyroidism. Endocrinology 1985, 117:1201–1208.
[9] Otto T, Fandrey J: Thyroid hormone induces hypoxia-inducible factor 1? gene expression through thyroid hormone receptor ß/retinoid x receptor ?-dependent activation of hepatic leukemia factor. Endocrinology 2008, 149:2241–2250.
[10] Hofer T, Desbaillets I, Höpfl G, Wenger RH, Gassmann M: Characterization of HIFD-1 alpha overexpressing Hela cells and implication for gene therapy. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2002, 133:475–481.
[11] Wan J, Chai H, Yu Z, Ge W, Kang N, Xia W, Che Y: H1F-1? on angiogenic potential in human small cell carcinoma. Clin Cancer Res 2011, 30:77.
[12] Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN, Incandela L, De Sanctis MT, Barsotti A: San Valentino epidemiologic project. Angiology 2000, 51:S65–S68.
[13] Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. (February 2002). "Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)". J. Clin. Endocrinol. Metab.87 (2): 489–99. PMID 11836274.
[14] K A Woeber. Levothyroxine therapy and serum free thyroxine and free triiodothyronine concentrations. J Endocrinol Invest. 2002 Feb ;25(2):106-9. PMID: 11929079
[15] Thanh D Hoang, Cara H Olsen, Vinh Q Mai, Patrick W Clyde, Mohamed K M Shakir. Desiccated thyroid extract compared with levothyroxine in the treatment of hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover study. J Clin Endocrinol Metab. 2013 May ;98(5):1982-90. Epub 2013 Mar 28. PMID: 23539727
[16] Alan R Gaby. Sub-laboratory hypothyroidism and the empirical use of Armour thyroid.Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):157-79. PMID: 15253676