Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Miért néznek minket új-zélandi elhízott egereknek?

A paleo népszerűségét jelzi, hogy minden hírnévre vágyó firkász vagy névtelen kutató a paleo rosszhírbe hozásával szeretne, akárcsak pár percre is a figyelem középpontjába kerülni. Az olcsó siker sajnos olyan, mint a bumeráng, visszatér és fejbe kólint. A siker gyorsan elmúlik, a hiteltelenség viszont ráég az emberre.

 

 

Február vége felé, az összes butuska hazai és külföldi bulvár portál kritikátlanul átvette az "Ajjaj! A paleó diéta veszélyes, és hízáshoz is vezet" című, hazánkban a Medipress által előemésztett hírecskét. Igaz, ami igaz, komolyabbnak tűnő tudományos hírportáloknak, mint a sciencedaly.com is közzétette a maga "A paleo diéta veszélyes, fokozza a súlygyarapodást és cukorbetegséget, figyelmeztet a szakértő" híradását (1). A lefogyott, cukorbetegségüket vagy magas vércukorszintjüket rendezett paleósok joggal kapják fel a fejüket, hogy "mi van?". A paleo ellendrukkerei dörzsölgetik a markukat, hogy "mi megmondtuk", de az igazságra kíváncsi olvasók rezignáltsága csak tovább növekszik, folyamatosan olvasva az egymásnak ellentmondó "tudományos" híreket.

Hogy rögtön a közepébe vágjak, az említett vizsgálat már a címében is hangsúlyozza, hogy az alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú étrend hizlaló és cukorbetegséget rontó hatása az un. új-zélandi elhízott egerekre vonatkozik (2).

Nagyot hazudni is jobb, mint ismeretlennek maradni

Kár, hogy maguk a kutatók felejtették el a hírnév kísértésében vizsgálatuk korlátait, és rögtön a világ egyik legégetőbb problémájáról, az elhízás és cukorbetegség járvány kezeléséről nyilatkoztak súlyosan félrevezető módon. Tették ezt személyes hiúságból, nem törődve azzal, mennyire összezavarják majd ezzel az életbevágó információk hiányától amúgyis szenvedő embereket.

Vizsgálatuk ugyanis kb. nulla figyelmet érdemelne, hisz naponta százával jelennek meg a különféle egértörzsekkel végzett ilyen-olyan etetési, hormonális, genetikai vizsgálatok. A Medline orvosi adatbázisban 2016 március 21-ig 1 371 939 "egeres" vizsgálatot tartanak számon. Lamont és munkatársai tanulmányának megjelenése óta, azaz 2016 febr. 16 és március 21 között 5553 velük azonos súlyú "egeres" cikk jelent meg. Azon a napon, amikor tanulmányukat publikálták, további 144 "egeres" tanulmány jelent meg. Érthetően pocsék érzés, hogy az ember minimum egy évig dolgozik egy ilyen vizsgálaton meg a cikk megírásán, és aztán közleménye eltűnik 5000 hasonló vizsgálat arctalan tömegében. Ezért ők úgy tettek,mintha bármi alapjuk lenne nyilatkozni a világ égető kérdéseiről, s jelentéktelen vizsgálatuk rögtön bejárta a nyugati sajtót. Jól néznénk ki, ha az egy hónap alatt megjelent 5552 "egeres" vizsgálat minden szerzője bejelentette volna, hogy megtalálta a rák ellenszerét, vagy hogy sikeresen megoldották az agyátültetést. Szerencsére 5552 kutatócsoport szerényen és alázattal viseli, hogy fáradtságos munkája mégiscsak egy homokszem a tudomány épületében.

Egerek és emberek

Minden állatkísérletnél felmerül a kérdés, mennyiben lehet az eredményeket emberekre vonatkoztatni, hisz még a majmok is, de pláne a rágcsálók, evolúciós értelemben százmillió évekre vannak tőlünk.

A rágcsálókkal (egerek, patkányok) végzett állatkísérletek eredményének értelmezését tovább bonyolítja, hogy nem a természetben élő állatokkal folynak a vizsgálatok, hanem olyanokkal, amelyeknél tudatosan módosították a génállományt abból a célból, hogy a rágcsálók valamilyen betegségben mihamarabb megbetegedjenek. Így vannak egértörzsek, akik életük során szinte 100%-ban mellrákosok lesznek, vannak kórosan elhízó egerek, vannak Alzheimer betegségben szenvedő egerek, vannak hízásra hajlamos egerek, és vannak például az új-zélandi elhízott egerek.

A Jackson Laboratórium, amely mindenféle célokra kitenyésztett egereket árusít, a következőképpen írja le ezt az 1953-ban "forgalomba hozott" egértörzset:

Ezek az egerek, már születésükkor túlsúlyosak, s normál, 4.5% zsírt tartalmazó étrenden is súlyosan elhíznak. Eleve károsodott glükóztoleranciát mutatnak, 50%-uknál cukorbetegség alakul ki. Az inzulinreceptorok ellen autoimmun folyamat zajlik, s a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei is genetikailag károsodottak, mert ha egészséges egerekből átültetnek inzulintermelő sejteket, az egerek lefogynak és anyagcseréjük rendeződik (3).

Keizo Kanasaki Daisuke Koya a különféle emberi betegségeket modellező egértörzsek ismertetésében az új-zélandi elhízott egértörzset így jellemzik (4):

Az elhízás többgénes egérmodellje, amelyben a 2-es típusú cukorbetegségre csak a hímek fogékonyak. Életük első két hónapjában gyorsan növekszik a súlyuk, mivel csillapíthatatlan étvágyuk van, mivel leptin rezisztenciában szenvednek. Az elhízás egérmodelljei közül ez a fajta a legsúlyosabb, hat hónapos korukra testsúlyuk 40%-a zsír (4).

Fontos hangsúlyozni, hogy ez az egértörzs bármit kap enni, attól ő drámai mértékben meghízik és cukorbeteg lesz, mert eleve olyan genetikai hibákkal születnek (károsodott hasnyálmirigy, autoimmun folyamat az inzulin receptorral szemben, károsodott zsíranyagcsere), ami miatt ez eleve elkerülhetetlen.

A kutatók tehát egészen durva hibát követtek el. Egy genetikai okokból bármilyen étrenden elhízó és cukorbeteggé váló törzset tekintettek az elhízó és cukorbeteggé váló ember modelljének. Hosszú oldalakon át lehetne idézni azokat a humán vizsgálatokat, amelyekben alacsony szénhidráttartalmú étrendtől vagy ketogén étrendtől kórosan elhízott és cukorbeteg emberek lefogytak és elmúlt a 2-es típusú cukorbetegségük. Mert ritka kivételtől eltekintve, az emberek nem genetikai hibák miatt híznak el és válnak cukorbeteggé, hanem étrendjük magas szénhidráttartalmától.

A szerzők, mivel az alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú étrendre ennél a egértörzsnél nem nőtt a hasnyálmirigy mérete és nem javult a működése, levonták azt a meredek következtetést, hogy ez embernél is így kell legyen. Holott ennek teljes mértékben ellentmond az összes emberekkel végzett vizsgálat.

A vizsgálat ahhoz volt hasonló, mintha vettünk volna veleszületett szívrendellenességben szenvedő embereket, a szívet és ereket védő étrendre állítottuk volna őket, majd a vizsgálat végén a kutatók megállapították volna, hogy a veleszületett szívrendellenesség csöppet sem javult, tehát az az étrend, amit eddig szívvédő hatásúnak hittek, fabatkát sem ér.

Mentsük meg az új-zélandi egereket!

De az igazság az, hogy a kutatók még az "egérkutatásban" is primitív hibát követtek el. Hella Jürgens és munkatársai (5) ezen a súlyos betegen született egértörzsön bizonyították, hogy teljesen szénhidrátmentes ketogén étrenden tartva őket normalizálódott a vércukorszintjük és megnövekedett a hasnyálmirigyükben az inzulintermelő sejtek száma és mérete, annak ellenére, hogy az egerek kórosan elhíztak. Mint Jürgensék rámutattak, idézem szó szerint: "Ezek az adatok jelzik, hogy az elhízás, az inzulinrezisztencia és a zsírszövet okozta gyulladás sem képes a bétasejteket károsítani, ha nincs a táplálékban szénhidrát"(5).

Hogy lehet, hogy a világgá kürtölt vizsgálat ezzel szinte ellentétes eredményt szült? Lamonték alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú diétája 6% szénhidrátot tartalmazott, ráadásul cukor formában (2). Már bocsánat, de ki az a hülye, aki a lowcarb alatt azt érti, hogy sok zsír és némi cukor? Mint Jürgensék megállapították, ennek az egértörzsnek a szénhidrát egyszerűen méreg. Jürgensék vizsgálatából az is világossá vált, hogy ennél az egértörzsnél a hízás se szénhidrát alapú, se zsíralapú étrenddel nem védhető ki,viszont a ketogén étrend megvédi, sőt növeli a hasnyálmirigyet, míg a szénhidrát tönkreteszi.

Nem világos, hogy Lamont és két munkatársa miért pont az alacsony szénhidrát-magas zsír tartalmú étrendet kiáltotta ki veszélyesnek, mikor a kontrollként alkalmazott "nyugati" étrenddel sem jártak jobban az egérkék. Sőt Jürgensék vizsgálatát szem előtt tartva, ha új-zélandi elhízott egér volnék, inkább választanám az alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú étrendet, amely legalább nem károsítja (ha nem is növeli méretben) a hasnyálmirigyemet. De még inkább választanám a ketogén étrendet, amely növelte számban is, méretben is a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit és normalizálta a vércukrot.

Vagy van esetleg még ennél is jobb választás? Amy Blair és munkatársai igazolták, hogy még ez a beteg egértörzs is "tud vigyázni az alakjára", ha étrendjének 35%-a fehérje (a többi szénhidrát és kevés zsír). A sok fehérje hatására ugyanis az egerek étvágya csökkent, és kevesebbet ettek, s sokkal kevésbé híztak, mint a "nyugati" étrenden.

Tanulságok

Több következtetés is adódik.

-Hazug embert hamarabb utolérik, mint a sánta kutyát
-Veleszületett anyagcserezavarban szenvedő egerekből nem következtethetünk egyszerűen csak a túlevés miatt elhízott emberekre
-Mind a lowcarb, mind a ketogén étrend bizonyítottan hatásos elhízott és cukorbeteg embereknél. Az étrend teszteléséhez embereket kell használni, nem beteg egereket.

És végül egy utolsó gondolat. Honnan vette ez a három kutató, hogy a paleo azonos az alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú étrenddel? Ha a természeti népek étrendjét kiátlagoljuk, akkor 50% növényi és 50% állati eredetű táplálékból áll. (Ettől persze el lehet térni bármilyen irányban). Az 50% állati eredetű élelemnek legalább 25-30%-a fehérje, a többi zsír. És ez az étrend a humán vizsgálatok és tapasztalatok szerint normalizálja a testsúlyt és a vércukorszintet.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

Irodalom

 

1, sciencedaily.com:Paleo diet is dangerous, increases weight gain, diabetes expert warns. 2016. febr. 18. https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160218114753.htm
2, Lamont, BJ; Waters, MJ; Andrikopoulos, S: A low-carbohydrate high-fat diet increases weight gain and does not improve glucose tolerance, insulin secretion or ß-cell mass in NZO mice Nutrition & Diabetes (2016) 6, e194;
3, https://www.jax.org/strain/002105
4, Keizo Kanasaki and Daisuke Koya, "Biology of Obesity: Lessons from Animal Models of Obesity," Journal of Biomedicine and Biotechnology, vol. 2011, Article ID 197636, 11 pages, 2011. doi:10.1155/2011/197636
5, Jürgens HS, Neschen S, Ortmann S, Scherneck S, Schmolz K, Schüler G, Schmidt S, Blüher M, Klaus S, Perez-Tilve D, Tschöp MH, Schürmann A, Joost HG. Development of diabetes in obese, insulin-resistant mice: essential role of dietary carbohydrate in beta cell destruction. Diabetologia. 2007 Jul;50(7):1481-9.
6, Blair AR, Strube ML, Proietto J, Andrikopoulos S. Improving glucose tolerance by reducing weight gain in a polygenic obese mouse model: use of a high protein diet. Horm Metab Res. 2015 Mar;47(3):184-93.