Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A brokkoli és a rák

Régóta szeretnék írni a brokkoli kivonat áldásos hatásairól, de eddig visszatartott az, hogy jó kivonat külföldről rendelhető. De, ahogy elnézem, ma már egyre kevesebben félnek a bankkártyás, külföldi oldalakról történő rendeléstől, s pláne, hazai vitaminforgalmazóknál is fel-fel tűnik a brokkoli kivonat. A kezemet minden márkáért persze nem teszem tűzbe, én immáron húsz éve szedek egy szerintem megbízható kivonatot.

 

Google hirdetés

 

Na, de nézzük, kinek miért is éri meg! Hiszen mindennek ára van, a kérdés mindig az, mit kapunk cserébe.

A keresztesvirágúak védenek a daganatok osztódását serkentő ösztrogén bomlástermékekkel szemben

(Ebben a részben a Life Extension Magazine 2013-as novemberi számára is támaszkodom)

Az alapprobléma mellrák és egyéb nőgyógyászati rákok esetén, hogy a tumorszupresszor gének az élet során halmozott sérüléseket szenvednek el a különféle káros hatások miatt, és részben ezért fokozódik a rákkockázat. Természetesen a kumulatív hatásban benne van a finomított szénhidrátok okozta megannyi, általam máshol tárgyalt hatása is, de most maradjunk témánknál, végülis a nyugati nők magas hormonszintje azért mégis csak kockázati faktor. Ugyancsak nem szólok most a D-vitamin mellrákkal (és egyéb rákfajtákkal) szembeni védőhatásáról, mert ezt bőven kifejtettem pl. Napfényvitamin könyvemben. Azaz, a továbbiakban nem azért írok a brokkoli kivonatról, mintha az ellensúlyozná a nyugati étrend vagy a D-vitaminhiány hatását, hanem azért, mert további kockázatcsökkenés érhető el vele.

A tudósok a keresztesvirágúakban (brokkoli, karfiol, kelbimbó, káposzta, kelkáposzta) azonosítottak egy összetevőt, amely célzottan gátolja az ösztrogén bomlásakor keletkező veszélyes anyagok termelődését, amelyek a rák növekedését serkentik (Ambrosone és mtsi., 2004; Dalessandri és mtsi., 2004; Michnovicz és mtsi., 1997). A keresztesvirágúak olyan enzimatikus folyamatokat is aktiválnak, amelyek semlegesítik azoknak a karcinogének a jó részét, amelyekkel elkerülhetetlenül kapcsolatba kerülünk a mindennapok során (Ambrosone és mtsi., 2004; Tomczyk és mtsi., 2010).

A keresztesvirágúak legtöbbet tanulmányozott összetevője az indol-3-karbinol (I3C). Ez különösen ajánlott azoknak a nőknek, akik fiatalságuk visszaszerzése érdekében hormonpótláshoz folyamodnak. A védőhatásért többek közt az felelős, hogy az I3C növeli egy kisebb hatású ösztrogén bomlástermék (2-hidroxiösztron) szintjét, amely kevésbé kötődik az ösztrogén receptorokhoz, és csökkenti egy sokkal aktívabb bomlástermék (16-alfa-hidroxiösztron) szintjét (Michnovicz és mtsi., 1997). A magasabb 16-alfa-hidroxiösztron és alacsonyabb 2-hidroxiösztron szint együttesen fokozza az ösztrogénfüggő mellrák és egyéb nőgyógyászati rákok kialakulásának a kockázatát (Bradlow és mtsi., 1995; Muti és mtsi., 2000).

A női testben, akár a saját termelésű, akár a külsőleg bevitt ösztrogén két elsődleges metabolikus folyamatban alakul át. Ha az ösztrogén 16-alfa-hidroxiösztronné alakul át, akkor nő a rákveszély. Ha viszont 2-hidroxiösztronné bomlik le, akkor csökken a rákkockázat (Muti és mtsi., 2000; Yoo és mtsi., 2001). A különféle ösztrogén metabolitok rákkeltő ill. rákellenes védőhatását két vizsgálat is tesztelte. Egy olasz vizsgálatban 10 ezer nőt követtek 5 éven át, és bizonyítva látták, hogy a 2-hidroxiösztron és az alacsony 16-alfa-hidroxiösztron szint valóban csökkenti a rákkockázatot (Muti és mtsi., 2000). Az eredményt másik két vizsgálat is megerősítette (Kabat és mtsi., 1997; Kabat és mtsi., 2006). Ráadásul a 2-hidroxiösztron konjugált változatban gátolja az újér képződést is (Fowke és mtsi., 2003).

A mell és nőgyógyászati rákok ellen azért is kifejezetten hatásos az I3C, mert mint kiderült a BRCA1 és BRCA2 tumorszupresszor gének aktivitását serkenti (Fan és mtsi., 2006; Meng és mtsi., 2000).

És ha már beütött a krach, a tamoxifen és az I3C együtt 95%-ban gátolják a mellrák sejtek növekedését (Cover és mtsi., 1999).

I3C-hez juthatunk keresztesvirágúak fogyasztásával, vagy bevihetjük kivonat formájában is. Én az utóbbi formára szavazok, mert képtelenség elég keresztesvirágút fogyasztani.

A Prosztatarák megelőzése és kezelése

A világon a prosztatarák a hatodik leggyakorib halálozási ok, évente kb. 1 millió új esetet regisztrálnak, és 260-270 ezren halnak meg bele. Természetesen, mint az öreg Cato tette Kartagóval kapcsolatban, nekem is mindig az jut eszembe, hogy a természeti népeknél nincs prosztarákos eredetű halálozás. Vagyis elég egyértelmű, hogy a magas szénhidrát- és az omega-6 fogyasztás jelentősen hozzájárul a prosztatarák kialakulásához. Satoshi Hori szerkesztői írásában felveti a nyugati és keleti emberek prosztatarák halálozása közti kiugró különbséget, s ezért egyértelműen a nyugati táplálkozás teszi felelőssé (Hori, 2012).

A másik probléma, hogy a férfiak mindig azt hiszik, őket majd elkerüli a prosztata jóindulatú megnagyobbodása, aztán meg mégsem, mert gyakorlatilag ahány éves valaki, akkora esélye van arra, hogy prosztata megnagyobbodása legyen. És minden jóindulat elszáll egyszer, így van ez a prosztata megnagyobbodás jóindulatával is. Végül is, könnyű belátni, hogy a jóindulatú duzzadás és sejtszaporult következménye, s innen már csak egy ugrás, hogy a szaporodás rákos burjánzásba forduljon. A vizsgálatok ezt igazolják. A más betegségekben elhunytak boncolásából tudjuk, hogy már a 40 éves férfiak 27%-ban, az ötven évesek 30%-ban, és a 80 évesek 60%-ban a prosztatarák kimutatható (Schwartz, 2011). A prosztata megnagyobbodás miatt kórházi kezelésben részesülteknél -3 millió eset elemzése alapján - kétszer gyakoribb, a műtöttek körében már nyolcszoros a prosztata rák kialakulásának a kockázata (Chustecka, 2011). A D-vitamin magas szintje min. 50%-kal csökkenti a kockázatot, de erről megint csak a Napfényvitamin könyvemben írtam.

Maradva témánknál, az I3C komoly védőhatást mutat ebben a ráktípusban is. Ben Liu és munkatársai 2012-ben 13 releváns vizsgálat metaanalíziséből arra következtettek, hogy a keresztevirágúak fogyasztása 10%-kal csökkenti a kockázatot (Liu és mtsi, 2012). Ez persze nem tűnik nagy eredménynek, de fontos megfelelő keretben értelmezni az ilyen elemzéseket. Egyrészt az esetkontrollos vizsgálatokban, amikor egy beteghez párosítanak egy vagy több nem beteget, és így vizsgálják, hogy a nem betegek és betegek mennyi keresztesvirágúakat fogyasztottak pár éven át, máris 21%-os kockázatcsökkenés társult, míg a kohorsz vizsgálatokban (adott betegségmentes csoportot követnek éveken át) csak 5% volt a kockázatcsökkenés, azaz a megbízhatatlanabb vizsgálatok rontották le a metaanalízis végeredményét. A másik, hogy még aki fogyaszt is rendszeresen keresztesvirágúakat, nem fog naponta négy tányérral elfogyasztani. azért pont négy tányérral, mert pl. a kivonatokban annyi I3C lehet, amennyi négy adag brokkoliban. Vagyis a keresztesvirágúak fogyasztása, alkalmi és esetleges. Ráadásul a mérések az ilyen vizsgálatokban eléggé pontatlanok. Ehhez képest tehát nem is rossz, hogy azért egyértelműen kijött a védőhatás. Érdemes a részeredményekre is figyelni, mert pl. a legalább heti egy brokkoli vagy karfiol fogyasztás az agresszív, azaz áttéteket is képező prosztatarák kockázatát 40%-kal csökkentette le (Kirsh és mtsi., 2007).

Laboratóriumi körülmények közt az I3C csökkenti a PSA (Prosztata Specifikus Antigén) szintjét, és lassítja a prosztata ráksejtek osztódását (Zhang és mtsi., 2003; Chiao és mtsi. 2002). Az androgénreceptorok működését is gátolja, amelyek szükségesek a ráksejtek növekedéséhez .

A klasszikus nézet szerint a jóindulatú majd rákos elfajulás egyaránt az élet során elszenvedett kumulatív tesztoszteronhatásnak tulajdonítható. Ebben van némi ellentmondás, mert pont akkor válik gyakorivá a prosztatarák, amikor lecsökken a férfiakban a tesztoszteronszint. Olvasómnak nem újság, hogy az orvostudomány telis-tele van igazolatlan mítoszokkal, aminek alapján milliókat kezelnek félre. Pl. prosztatarák esetén biokémiai kasztrációt hajtanak végre, elnőiesítik a férfiakat, s meglehet ezzel siettetik a halálukat. Az első repedés akkor keletkezett a tesztoszteron-mítoszon, amikor 2000-ben megjelent egy vizsgálat, amely azt mutatta, hogy az alacsony tesztoszteron szintű férfiakban kétszer nagyobb a rák kockázata, mint a magas tesztoszteronszintűekben (Hoffman és mtsi., 2000). Abraham Morgentaler, akinek könyve is megjelent a témában, 2006-ban egy nagy összefoglalóban érveket sorolt fel amellett, hogy a prosztata megnagyobbodást és a rákot nem a tesztoszteron okozza. Ő sem az evolúciós gondolkodás híve, mert a legfőbb érv mégis csak az, hogy ha így lenne, a természeti népeknél is ismert lenne a prosztatarák. Persze egy szerkesztő közlemény egyből lekezelte Morgentaler érveit, mondván igaza is van, meg nem is (Morales, 2006). A gond az, hogy akit félrekezelnek netán egy téves elmélet alapján, annak nincs ideje kivárni, hogy a vita eldőljön.

Hát bocsi, hogy ennyit elrévedeztem itt a prosztatarák kapcsán, de az a kérdés, hogy ha az I3C, meg több más anyag a keresztesvirágúakban blokkolja az ösztrogénhatást, akkor miért véd a prosztatarák ellen, amit állítólag a tesztoszteron okoz?

Clement Ho és mtsi. kimutatták, hogy a prosztata megnagyobbodásért az ösztrogén is felelős (Ho és mtsi., 2008). A valódi történet úgy szól, hogy a korosodó férfiban egyre csökken a tesztoszteron, és relatíve nő az ösztrogén. Vagyis, amikor ösztrogéntúlsúly alakul ki, akkor van igazán baj. Állatkísérletekben csak férfi nemi hormonokkal is sikerült prosztata megnagyobbodást előidézni, de rákot soha. amikor viszont ösztrogént is adtak az állatoknak, megjelent a prosztatarák (Risbridger és mtsi., 2003). Giuseppe Carruba összefoglalójában arról ír, hogy a prosztata megnagyobbodás és rák androgén teóriája a tények ellenére maradt fenn (mint annyi más orvostudományi mítosz), s valójában az ösztrogénnek kitüntetett szerepe van a kórképekben (Carruba , 2007).

Kis kitérővel tehát visszatértünk az I3C ösztrogénhatást blokkoló tulajdonságához. Mi is következik mindebből? Az egyik, hogy az I3C hatásos kell legyen megnagyobbodás ellen is, és már kialakult rák esetén is fontos volna szedni, akár más kezelésekkel párhuzamosan is. És mindebből az is következik, hogy jobban el kéne gondolkodni azon, hogy a prosztatarák kezelése esetén jó dolog-e közvetve vagy közvetlenül az ösztrogénszintet növelni.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

 

  • Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.
  • Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
  • Carruba G. Estrogen and prostate cancer: an eclipsed truth in an androgen-dominated scenario. J Cell Biochem. 2007 Nov 1;102(4):899-911.
  • Chiao JW, Chung FL, Kancherla R, Ahmed T, Mittelman A, Conaway CC. Sulforaphane and its metabolite mediate growth arrest and apoptosis in human prostate cancer cells. Int J Oncol. 2002 Mar;20(3):631-6.
  • Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
  • Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3'-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.
  • Fan S, Meng Q, Auborn K, Carter T, Rosen EM. BRCA1 and BRCA2 as molecular targets for phytochemicals indole-3-carbinol and genistein in breast and prostate cancer cells. Br J Cancer. 2006 Feb 13;94(3):407-26.
  • Fowke JH, Qi D, Bradlow HL, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: differential pattern of risk found with pre- versus post-treatment collection. Steroids. 2003 Jan;68(1):65-72.
  • Ho CK, Nanda J, Chapman KE, Habib FK. Oestrogen and benign prostatic hyperplasia: effects on stromal cell proliferation and local formation from androgen. J Endocrinol. 2008 Jun;197(3):483-91.
  • Hoffman MA, DeWolf WC, Morgentaler A. Is low serum free testosterone a marker for high grade prostate cancer? J Urol. 2000 Mar;163(3):824-7.
  • Hori S. Editorial Comment to Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):141-2.
  • Kabat GC, Chang CJ, Sparano JA, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jul;6(7):505-9.
  • Kabat GC, O'Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. 2006 Jan;17(1):80-8.
  • Kirsh VA, Peters U, Mayne ST, et al. Prospective study of fruit and vegetable intake and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2007 Aug 1;99(15):1200-9.
  • Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L. Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):134-41.
  • Meng Q, Qi M, Chen DZ, Yuan R, Goldberg ID, Rosen EM, Auborn K, Fan S. Suppression of breast cancer invasion and migration by indole-3-carbinol: associated with up-regulation of BRCA1 and E-cadherin/catenin complexes. J Mol Med (Berl). 2000;78(3):155-65.
  • Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
  • Morales A. Testosterone and prostate health: debunking myths demands evidence, caution, and good clinical judgment. Eur Urol. 2006 Nov;50(5):895-7.
  • Muti P, Bradlow HL, Micheli A, Krogh V, Freudenheim JL, Schünemann HJ, Stanulla M, Yang J, Sepkovic DW, Trevisan M, Berrino F. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
  • Tomczyk J, Olejnik A. Sulforaphane--a possible agent in prevention and therapy of cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 Nov 29;64:590-603.
  • Risbridger GP, Bianco JJ, Ellem SJ, McPherson SJ. Oestrogens and prostate cancer. Endocr Relat Cancer. 2003 Jun;10(2):187-91.
  • Schwartz, GS: Sunlight, vitamin D and prostate cancer epidemiology. in: Feldman, D; Pike JW; Adams, JS: Vitamin D. Academic Press, Amsterdam, 2011. 3. ed. pp:965-974.
  • Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7
  • Zhang J, Hsu BAJ, Kinseth BAM, Bjeldanes LF, Firestone GL. Indole-3-carbinol induces a G1 cell cycle arrest and inhibits prostate-specific antigen production in human LNCaP prostate carcinoma cells. Cancer. 2003 Dec 1;98(11):2511-20.