Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Susan Simmond:
A C-reaktív fehérje mérése megmentheti az életét

Forrás: Susan Simmonds: Testing For C-reactive Protein May Save Your Life. Life Extension Magazin, 2014 május

Fordította: Szendi Gábor

A C-reaktív fehérje majd' minden vérképben szerepel, de figyelmet kevesen fordítanak rá, holott -mivel mutatja a gyulladást- nagy valószínűséggel előre jelzi a súlyos betegségeket, mivel a civilizációs betegségek gyulladásos természetűek.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Mérték valaha is a C-reaktív fehérje szintjét? Meg kéne méretni, mert ez az egyszerű teszt megmentheti az életét. A C-reaktív fehérjét, vagy CRP-t sokáig a gyulladás jelének tekintették a testben (1). Magas CRP szint található minden gyulladásos betegségben. Még ha tünetmentes is, a magas CRP szint jelezheti a fokozott kockázatát degeneratív betegségekre,mint szív- és érrendszeri betegségek, rák, diabétesz stb. (2-6).

Mára azonban kiderült, hogy a CRP nem csupán jelzi a gyulladást, hanem ő az, aki többek közt okozza azt (7). Ha ismeri a CRP szintjét, irigylésre méltó helyzetben Van. Ha magasabb, akkor megelőző lépéseket tehet a csökkentésére, s így egy rakás gyulladásos betegség kockázatát lecsökkentheti.

Mi is az a CRP?

A C-reaktív fehérje (CRP) az egész szervezetben termelődik, különösen az immunsejtekben, a májban és a zsírsejtekben (8). Egy gyulladáskeltő hatás (amilyen pl. a fertőzés vagy sérülés), a CRP szint drámai mértékben megemelkedik (9). A CRP egy hihetetlenül érzékeny és stabil jele az általános gyulladásnak (10). Arra szokás használni, hogy kövessék olyan krónikus gyulladásos betegségek folyamatát, mint pl. a rheumatoid arthritisz, érgyulladás, vagy a gyulladásos bélbetegségekét, mint pl. a Crohn-betegségét (11-13).Ezekben a kórképekben a CRP szintjének emelkedése a tünetek romlásával, a betegség kiújulásával párhuzamosan történik, és jelzi a gyulladáscsökkentő terápia szükségességét.
Újabban azonban a CRP-t kezdik úgy tekinteni,mint ami okozza a gyulladást, nem pedig egyszerűen csak jelzi (7). Ez a felismerés ajtót nyitott további lehetőségeknek a krónikus gyulladásos folyamatokkal való megküzdésében. Amikor a CRP specifikus molekulákhoz kötődik a szervezetben, részese lesz annak a folyamatnak, melyben gyorsan emelkedik a gyulladásos jelző molekulák, azaz a citokinek és más gyulladásos közvetítők szintje (14). Ez az akut gyulladás egészséges funkciója, mert segít leküzdeni a sérüléseket és a betolakodó organizmusokat (15). Amikor azonban a CRP kontrollálatlanul megemelkedik, ez hozzájárul a krónikus gyulladás romboló folyamataihoz. Könnyű megérteni, a gyógyszeripar miért keresi oly lázasan a CRP-gátló szereket (16). Szerencsére számos módszer van a CRP csökkentésére azáltal, hogy megváltoztatjuk a CRP szintet megemelő folyamatokat.


Mit mutat meg egészségünkkel kapcsolatban a CRP?

A CRP meghatározása évek óta standard diagnosztikus gyakorlat az ismert gyulladásos betegségek állapotának meghatározására (17), vagy a funkcionális és gyulladásos bélbetegségek elkülönítésére (12, 13, 18).
De ahogy egyre többet megtudunk a gyulladásos betegségekről, a CRP már nemcsak diagnózisra, hanem kockázatbecslésre is alkalmassá vált. Ez különösen áll két gyilkos betegségre: a szív- és érrendszeri betegségre és a rákra.

A szív- és érrendszeri betegségek

A CRP szint szoros kapcsolatban áll a szív- és érrendszeri megbetegedés kockázatával: minél magasabb a CRP, annál nagyobb a kockázat (19, 20). Még a máskülönben egészséges embernek is, ha közepesen emelkedett a CRP szintje, jelentősen magasabb a jövőre nézve a kardiovaszkuláris negatív esemény kockázata (2).
Egy fontos vizsgálatban azoknak a betegeknek, akiknek a legmagasabb volt a CRP szintje, 45%-kal nagyobb kockázata volt a szívkoszorúér megbetegedésre, mint azoknak, akiknek a legalacsonyabb volt a CRP (21). Egy másik vizsgálatban a normál CRP szintűekhez képest az emelkedett szintűeknek 60%-kal nagyobb volt az esélyük isémiás (rossz vérellátásból fakadó) szívbetegségre, és 30%-kal magasabb volt az agyi érproblémáknak (sztrók, agyi érszűkületre, stb.)(22). Az CRP továbbá alkalmas a koszorúér betegségekben szenvedőknél a súlyos komplikációk előrejelzésére (23).


Előzetes eredménye arra utalnak, hogy a CRP szint még aközött is különbséget tesz, hogy valakinek végzetes vagy nem végzetes szívinfarktusa lesz, de ez az összefüggés még nem teljesen megalapozott (24).
Az ilyen kockázatnövekedés igaz más betegségekben is, pl. cukorbetegségben, amely szintén hozzájárul a szívbetegséghez (25, 26). Egy vizsgálatban a legmagasabb CRP szintű nőknek a legalacsonyabb szintűekhez képest 16-szoros diabétesz kockázatuk volt (25). Egy másik vizsgálatban mindkét nemben a kockázat 2.8-szeres volt (25, 26).

A CRP kapcsolatban van más kardiovaszkuláris problémákkal is, mint pl. a magas vérnyomás. Magas vérnyomású embereknél a CRP szint összefüggésben állt az artériák falának merevségével és a atheroszklerózissal (az érfalban kialakuló lerakódás), valamint az olyan szervek, mint a szív vagy a vese károsodásával (27). A normál vérnyomású emberekben a CRP szintje ismételten bizonyítottan előre jelezte a későbbi magas vérnyomás betegséget (27). A szívritmuszavarban, pl. pitvar fibrillációban szenvedő emberekben szignifikánsan magasabb a CRP szint (28). A CRP szint olyan erős jelzője a szív- és érrendszeri kockázatnak, hogy a keringő CRP szintjét figyelembe veszik a terápia megválasztásában (27).
Azontúl, hogy a CRP előrejelzi a kockázatot, bizonyítékok növekvő halmaza mutatja, hogy a CRP közvetlenül is hozzájárul a szív- és érrendszeri kockázatokhoz valamint a cukorbetegség kialakulásához (26, 27). A vizsgálatok szerint a CRP jelen van a legtöbb artéria plakkban és infarktus után minden szívizom sérülésben (20). Ténylegesen, a károsodott agyban vagy szívben sztrók vagy infarktus után, kapcsolat áll fent a CRP szint és a sérült terület mérete között: ez komolyan alátámasztja azt, hogy a CRP-nek kiváltó szerepe is van ezen betegségekben (16).


Rák

Miután felfedezték, hogy a rák szoros kapcsolatban van az általános gyulladásszinttel, növekvő az érdeklődés a CRP iránt, mivel különböző ráktípusokban segít a prognózist megjósolni (29, 30). És, mivel erős bizonyítékok szólnak a CRP aktív (és romboló) szerepe mellett a gyulladás kifejlődésében, hasonlóan nagy érdeklődés tapasztalható a CRP szintjét csökkentő módszerek iránt, ami lecsökkentheti a rák kockázatot, vagy elősegítheti a rákból való felgyógyulást.

Az optimális CRP szint férfiaknak 0.55 mg/l, nőknek 1 mg/l alatt van. Érdekes mód, a CRP számos rák esetén képes megjósolni a prognózist (29-36). Amikor a CRP-t a diagnózis felállításakor mérik, magas szintje rossz túlélést, míg a normál (különösen a normál alsó határán lévő érték) jó kimenetet jósol (30-36).

Pl. férfiaknál péniszrákban a 20 mg/l-nél nagyobb CRP szint nagy valószínűséggel utal arra, hogy áttétek fognak kialakulni a nyirokcsomókban, ami a rossz életkilátások jelzője (31). Előrehaladott gyomorrák esetén a 17 mg/l-nél magasabb érték esetében az alacsonyabb szintűekhez képest 11%-kal nagyobb az esély a halára három hónapon belül (32). Egy későbbi vizsgálat szerint, ha a CRP nagyobb 10 mg/l-nél, akkor 77%-kal nagyobb a rossz túlélési esély, 196%-kal nagyobb az esélye a betegség súlyosbodásának, és 81% az esélye a tumor kiújulásának (33).

Mi a CRP optimális szintje?

A súlyosabb embereknek magasabb a CRP szintje, mivel a hasi zsírszövet termékeny talaja a halálos gyulladáskeltő citokinek túltermelésének, amely végül a CRP sziontjének növekedését eredményezi.
Az elhízott emberek gyakran krónikus gyulladásos állapotban vannak, amely drámaian megnöveli minden degeneratív betegség kockázatát. A CRP csökkentés egyszerű módja a hasi zsírtól való megszabadulás.
Az optimális CRP szint férfiaknál 0.55 mg/l, nőknek 1 mg/l alatt van.
Az "átlagos" kockázati csoportnak 1 és 3 mg/l között van, míg a nagy kockázat 3 mg/l fölött kezdődik (69)

A CRP szoros kapcsolatban áll a vastag- és végbélrák túlélési esélyeivel. Akiknek emelkedett a CRP szintje, azoknál sokkal valószínűbben alakult ki nyirok és távoli áttétel, az erek és az idegek rákos sejtekkel történő elárasztása, és a betegség súlyosabb fokozatának kialakulása (34). Akiknek a CRP-je magasabb volt 5 mg/l-nél, azoknak mindössze 13.3%-a élt 5 évvel később, míg az 5 mg/lnál alacsonyabb szintű páciensek 57%-a élt még öt év múlva is (34). A CRP az egyik független tényezője a betegségmentes túlélésnek (30). Egy vizsgálatban a vastagbél és végbélrákos betegeknél a CRP szint 2.4 mg/l volt, míg az egészséges személyeknél 1.9 mg/l volt az átlag. A számítások szerint ez a különbség 2.6-szeres kockázatot jelentett a rák kialakulására (35). Hasnyálmirigy rákban a magas CRP szint 121%-os kockázatot jelentett a halálra (29).

Mellrákban, ha a CRP nagyobb, mint 10 mg/l, összevetve az 1 mg/l szinttel, a következő kockázatok adódnak (36):

 


Hogyan csökkentsük a CRP szintünket?

Mivel a magas CRP oly szorosan kötődik a szív- és érrendszeri betegségekhez és a rákhoz, jogosan fogalmazódik meg a kérdés: Hogy csökkenthetném a CRP szintemet?

A kezdőknek szól, hogy az életmódnak közvetlen hatása van a CRP szintre. Bizonyos étkezési szokások, mint a transzzsírok magas bevitele, fokozza a CRP szintet, ami megmagyarázza, miért fokozza a transzzsír a kardiovaszkuláris kockázatot (37). Egy 2013-as vizsgálat azt találta, hogy az ideális egészséges életmód (mint étrend, sport, stb.) csökkentheti a CRP szintet (38). A 4-6 ilyen egészséges életmódtényező együttesen 32%-kal csökkentette a CRP szintet. A sport önmagában képes a CRP-t csökkenteni. Minél magasabb a CRP, annál nagyobb az ésszerű edzés hatása a CRP-re (39). A magas hőfokon főzött ételek szintén emelik a CRP-t (40-43).

Bizonyos gyógyszerek csökkenti a CRP szintjét, csakhogy ennek komoly ára van, amit a mellékhatásokkal fizetünk meg. Több mint egy tucat étrend kiegészítő van, amelyek hatásosan csökkentik a CRP szintet

Creatine

Kivédi sportolóknál az edzés okozta CRP emelkedést (49)

Kurkumin

Hat vizsgálat metaanalízise szerint átlagosan 6.4 mg/l-rel csökkentette a CRP szintet magas szintű betegekben (51)

Görögszéna

Patkányokban kísérleti ízületi gyulladásban csökkentette a CRP szintet (52)

Gyömbér

Cukorbetegekben lecsökkentette a CRP-t (47)

Zöld tea polifenolok

Patkányoknál a szervezetszintű gyulladást lecsökkentette (53)

Magnézium

A magasabb Mg szint alacsony CRP szinttel járt (56)

Omega-3

csökkentette több betegségben a gyulladást (58-60)

C-vitamin

Aktív és passzív dohányosoknál 24%-kal csökkentette a CRP szintet (48)

D-vitamin

Magas D-vitaminszint alacsony CRP-vel jár autoimmun és gyulladásos betegségekben (63)

E-vitamin (alfa tokoferol)

Emberben, állatban csökkenti a CRP szintet (65)
(De ajánlatos inkább teljes értékű E-vitamint szedni - Sz. G. megj.)

Cink

Cukorbetegség eredetű vesebetegségben 7.7-10 mg/l közt csökkentette a CRP szintet (66)

Összefoglaló

Évek óta tudjuk, hogy a CRP fontos jelzője a szervezetben uralkodó veszélyes gyulladásoknak, de csak újabban ismerték fel, hogy a CRP maga is részt vesz a gyulladásos folyamatokban (1, 7). A CRP gyakorlatilag minden gyulladásos betegségben jelen van. Még ha az ember tünetmentes is, a magas CRP szint fokozott kockázatot jelent szív- és érrendszeri betegségre, rákra, cukorbetegségre, elhízásra, stb. (2).

Továbbá erős bizonyítékaink vannak arra, hogy az alacsony CRP szintű embereknek alacsony a kockázata a gyulladásos betegségekre (21,22,30,34,63). Ez új utat nyitott a krónikus gyulladások kezelésében. Számos étrend kiegészítő van, amely csökkenti a CRP szintet.
Két állapot van, amely hozzájárul a CRP szint emelkedéséhez: az elhízás és a cukorbetegség (79, 80). Elhízott emberekben a CRP-vel kapcsolatosan kétszeres kockázat is fakad. Először is, míg a legtöbb keringő CRP-t a máj termeli, az emberi zsírszövet igen sok CRP-t termel (8, 79). Másodszor az elhízott emberekben gyorsan emelkedik a citokinek, különösen az Interleukin-6 (IL-6) szintje, amely a májban CRP termelést indít be, ami további CRP emelkedéshez vezet (82). Így a CRP az egyik hiányzó láncszem az elhízás és a cukorbetegség és szívbetegség között (79,80,82).

Fordító keigészítése: Mivel a paleo igazoltan csökkenti mind a CRP, mind az elhízás, mind a cukorbetegség kockázatát, fontos megjegyezni, hogy a paleo táplálkozással, pláne, ha sporttal kombináljuk, minden étrend kiegészítőnél sikeresebben tornásszuk lefele a CRP szintet. Az étrend kiegészítők persze fontos kiegészítők lehetnek olyan gyulladásos betegségekben, ahol a paleo önmagában nem jelent teljes megoldást.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Irodalom

 

1. Tillett WS, Francis T. Serological reactions in pneumonia with a non-protein somatic fraction of pneumococcus. J Exp Med. 1930 Sep 30;52(4):561-71.
2. Trichopoulos D, Psaltopoulou T, Orfanos P, Trichopoulou Ar Bof-fetta P. Plasma C-reactive protein and risk of cancer: a prospective study from Greece. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):381-4.
3. Poole EM, Lee IM, Ridker PM, Buring JE, Hankinson SE, Tworoger SS. A prospective study of circulating C-reactive protein, interleukin-6r and tumor necrosis factor receptor 2 levels and risk of ovarian cancer. Am J Epidemiol. 2013 Oct 15;178(8):1256-64.
4. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reac-tive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2001 Jul 18;286(3):327-34.
5. Oei L, Campos-Obando N, Dehghan A, et al. Dissecting the relationship between high-sensitivity serum C-reactive protein and increased fracture risk: the Rotterdam Study. Osteoporos Int. 2013 Dec 13.
6. Wium-Andersen Mr 0rsted D, Nordestgaard B. Elevated C-reactive protein associated with schizophrenia in the general population: a prospective study. APA 2013; Poster NR10-23.
7. Li JJ, Fang CH. C-reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular diseases. Med Hypotheses. 2004;62(4):499-506.
8. Available at: http://circres.ahajournals.Org/content/97/7/609.full. Accessed February 18r 2014.
9. Thompson D, Pepys MBr Wood SP. The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine. Structure. 1999 Feb 15;7(2): 169-77.
10. Available at: http://circ.ahajoumals.Org/content/99/2/237.fulI. Accessed February 18, 2014.
11. Deodhar SD. C-reactive protein: the best laboratory indicator available for monitoring disease activity. Cleve Clin J Med. 1989 Mar-Apr;56(2): 126-30.
12. Du CIos TW. C-reactive protein as a regulator of autoimmunity and inflammation. Arthritis Rfieum. 2003 Jun;48(6): 1475-7.
13. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. C-reactive protein as a marker for inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2004 Sep;10(5):661-5.
14. Available at: http://www.jimmunol.org/contcnL/176/12/7598.full. Accessed February 6r 2014.
15. Zimmerman MA, Selzman CH, Cothren C, Sorensen AC, Racbum CD, Harken AH. Diagnostic implications of C-reactive protein. Arch Surg. 2003 Feb;138(2):220-4.
16. Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, et al. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 2006 Apr 27;440(7088): 1217-21.
17. Clync B, Olshaker JS. The C-reactive protein. JEmergMed. 1999 Nov-Dec;l 7(6): 1019-25.
18. Available at: https://blogs.commons.georgetown.edu/journal-of-health-sciences/issues-2/previous-volumes/vol-4-no-l-march-2007/ the-role-of-c-reactive-protein-in-inflammatory-bowel-disease/. Accessed February 6r 2014.
19. Jialal I, Stein D, Balis D, Grundy SM, Adams-Huet B, Devaraj S. Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme a reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels. Circulation. 2001 Apr 17;103(15):1933-5.
20. Hirschfield GM, Pepys MB. C-reactive protein and cardiovascular disease: new insights from an old molecule. Qjrn. 2003 Nov;96(ll):793-807.
21. Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. NEugt J Med. 2004 Apr 1;350(14): 1387-97.
22. Zacho J, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JSr Grande Pr Sillcsen H, Nor-destgaard BG. Genetically elevated C-reactive protein and ischemic vascular disease. N Engl J Med. 2008 Oct 30;359(18):1897-908.
23. Elgharib Nr Chi DS, Younis W, Wehbe S, Krishnaswamy G. C-reactive protein as a novel biomarker. Reactant can flag atherosclerosis and help predict cardiac events. Postgrad Med. 2003 Dec;114(6):39-44; quiz 16.
24. van Wijk DFr Boekholdt SM, Wareham NJ, et al. C-rcactive protein, fatal and nonfatal coronary artery disease, stroke, and peripheral artery disease in the prospective EPIC-Norfolk cohort study. Arte-rioscler Ttiromb Vase Biol. 2013 Dcc;33(12):2888-94.
25. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2001 Jul 18;286(3):327-34.
26. Dehghan A, Kardys I, dc Maat MP, et al. Genetic variation, C-reactive protein levels, and incidence of diabetes. Diabetes. 2007 Mar;56(3):872-8.
27. Hage FG. C-reactive protein and Hypertension. J Hum Hypertens. 2013 Nov 14.
28. Polovina M, Potpara T, Giga V, Stcpanovic J, Ostojic M. Impaired endothelial function in lone atrial fibrillation. Vojnosanit Pregl. 2013 Oct;70(10):908-14.
29. Szkandera J, Stotz M, Absenger G, et al. Validation of C-reactive protein levels as a prognostic indicator for survival in a large cohort of pancreatic cancer patients. Br J Cancer. 2013 Nov 7.
30. Toiyama Yr Inoue Y, Saigusa S, et al. C-reactive protein as predictor of recurrence in patients with rectal cancer undergoing chemoradiotherapy followed by surgery. Anticancer Res. 2013 Nov;33(ll):5065-74.
31. Al Ghazal A, Steffens Sr Steinestel J, et al. Elevated C-reactive protein values predict nodal metastasis in patients with penile cancer. BMC Urol 2013 Oct 22;13(1):53.
32. Baba H, Kuwabara K, Ishiguro T, et al. C-reactive protein as a significant prognostic factor for stage IV gastric cancer patients. Anticancer Res. 2013 Dec;33(12):5591-5.
33. Yu Q, Yu XF, Zhang SD, Wang HHr Wang HY, Teng LS. Prognostic role of C-reactive protein in gastric cancer: A meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(10):5735-40.
34. Lin M, Huang Jr Zhu J, Shcn H. Elevated pre-treatment levels of high sensitivity C-reactive protein as a potential prognosticator in patients with colorectal cancer. Exp Ther Med. 2013 Dec;6(6): 1369-74.
35. Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ. C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer. JAMA. 2004 Feb 4;291(5):585-90.
36. Villasenor A, Flatt SW, Marinac C, Natarajan L, Pierce JP, Patterson RE. Postdiagnosis C-reactive protein and breast cancer survivorship: Findings from the WHEL Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Dec 26.
37. Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, et al. Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. / Nutr. 2005 Mar;135(3):562-6.
38. Xue H, Wang J, Hou J, et al. Association of ideal cardiovascular metrics and serum high-sensitivity C-reactive protein in hypertensive population. PLoS One. 2013;8(12):e81597.
39. Swardfager W, Herrmann N, Cornish Sr et al. Exercise intervention and inflammatory markers in coronary artery disease: a metaanalysis. Am HeartJ. 2012 Apr;163(4):666-76.el-3.
40. Birlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJr el al. A diel based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr. 2010 May;91 (5): 1220-6.
41. Vlassara H, Cai Wr Crandall J, et al. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad SciVSA. 2002 Nov 26;99(24): 15596-601.
42. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010 Jun;l 10(6):911-I6.el2.
43. Available at: http://www.lef.org/magazinc/mag2013/jan2013_Are-You-Cooking-Yourself-to-Death_01.htm. Accessed February 21 r 2014.
44. Jonathan E, Derrick B, Emma Lr et al. C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy: an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study. Lancet. 201 i Feb 5;377(9764):469-76.
45. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008 Nov 20;359(21):2195-207.
46. Cicero AF, Derosa G, Parini A, et al. Red yeast rice improves lipid pattern, high-sensitivity C-reactive protein, and vascular remodeling parameters in moderately hypercholesterolemic Italian subjects. Nutr Res. 2013 Aug;33(8):622-8.
47. Mahkiji S, Ostadrahimi A, Mobasseri M, Ebrahimzade Attari V, Payahoo L. Anti-inflammatory effects of zingiber officinale in type 2 diabetic patients. Adv Pharm Bull. 2013;3(2):273-6.
48. Block G, Jensen C, Dietrich M, Norkus EP, Hudes M, Packer L. Plasma C-reactive protein concentrations in active and passive smokers: influence of antioxidant supplementation. J Am Coll Nutr. 2004 Apr;23(2):141-7.
49. Deminice R, Rosa FT, Franco GS, Jordao AA, de Freitas EC. Effects of creatine supplementation on oxidative stress and inflammatory markers after repeated-sprint exercise in humans. Nutrition. 2013 Sep;29(9):l 127-32.
50. Panahi Y, Sahebkar A, Parvin Sr Saadat A. A randomized controlled trial on the anti-inflammatory effects of curcumin in patients with chronic sulphur mustard-induced cutaneous complications. Ann Clin Biocheni. 2012 Nov;49(Pt 6):580-8.
51. Sahebkar A. Are curcuminoids effective C-reactive protein-lowering agents in clinical practice? Evidence from a meta-analysis. Phytother Res. 2013 Aug 7.
52. Sindhu Gr Ratheesh M, Shyni GL, Nambisan B, Helen A. Antiinflammatory and antioxidative effects of mucilage of Trigonella foenum graecum (Fenugreek) on adjuvant induced arthritic rats. Int Immunopharmacol. 2012 Jan;12(l):205-11.
53. Bornhoeft J, Castaneda D, Nemoseck X Wang P, Henning SM, Hong MY. The protective effects of green tea polyphenols: lipid profile, inflammation, and antioxidant capacity in rats fed an atherogenic diet and dextran sodium sulfate. / Med Food. 2012 Aug;15(8):726-32.
54. Lebon J, Riesco E, Tessier D, Dionnc IJ. Additive effects of isofla-vones and exercise training on inflammatory cytokines and body composition in overweight and obese postmenopausal women: a randomized controlled trial. Menopause. 2013 Dec 30.
55. Chen Y, Abbate M, Tang L, et al. L-Carnitine supplementation for adults with end-stage kidney disease requiring maintenance hemodialysis: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2013 Dec 24.
56. Moslehi N, Vafa M, Rahimi-Foroushani A, Golestan B. Effects of oral magnesium supplementation on inflammatory markers in middle-aged overweight women. J Res Med Sci. 2012 Jul;17(7):607-14.
57. Asemi Z, Zare Z, Shakcri H, Sabihi SS, Esmaillzadeh A. Effect of multispecies probiotic supplements on metabolic profiles, hs-CRP, and oxidative stress in patients with type 2 diabetes. Ann Nutr Metab. 2013;63(l-2):l-9.
58. Grenon SM, Conte MS, Nosova E, et al. Association between n-3 polyunsaturated fatty acid content of red blood cells and inflammatory biomarkers in patients with peripheral artery disease. J Vase Surg. 2013 Nov;58(5): 1283-90.
59. Khajehnasiri F, Mortazavi SB, Allameh A, Akhondzadeh S. Effect of omega-3 and ascorbic acid on inflammation markers in depressed shift workers in Shahid Tondgoyan Oil Refinery, Iran: a randomized double-blind placebo-controlled study. J Clin Biochem Nutr. 2013 JuI;53(l):36-40.
60. Mocellin MC, Pastore e Silva Jde A, Camargo Cde Q, et al. Fish oil decreases C-reactive protein/albumin ratio improving nutritional prognosis and plasma fatty acid profile in colorectal cancer patients. Lipids. 2013 Sep;48(9):879-88.
61. Askari G, Ghiasvand R, Feizi A, Ghanadian SM, Karimian J. The effect of quercctin supplementation on selected markers of inflammation and oxidative stress. / Res Med Sci. 2012 Jul;17(7):637^l.
62. Zhang K, Li Y, Cheng X, et al. Cross-over study of influence of oral vitamin C supplementation on inflammatory status in maintenance hemodialysis patients. BMC Nephrol. 2013 Nov 14;14(1):252.
63. Kostoglou-Athanassiou I, Athanassiou P, Lyraki A, Raftakis I, Antoniadis C. Vitamin D and rheumatoid arthritis. Ther Adv Endocrinol Metab. 2012 Dec;3(6):181-7.
64. Ascmi Z, Samimi M, Tabassi Z, Shakeri H, Esmaillzadeh A. Vitamin D supplementation affects serum high-sensitivity C-reactive protein, insulin resistance, and biomarkers of oxidative stress in pregnant women. J Nutr. 2013 Sep; 143(9): 1432-8.
65. Singh U, Devaraj S. Vitamin E: inflammation and atherosclerosis. Vitam Horm. 2007;76:519-49.
66. Khan MI, Siddique KU, Ashfaq F, Ali W, Reddy HD, Mishra A. Effect of high-dose zinc supplementation with oral hypoglycemic agents on glycemic control and inflammation in type-2 diabetic nephropathy patients. / Nat Sci Biol Med. 2013 Jul;4(2):336-40.
67. Kim J, Ahn J. Effect of zinc supplementation on inflammatory markers and adipokines in young obese women. Biol Trace Elem Res. 2014 Jan 10.
68. Qureshi AA, Khan DA, Mahjabccn W, Papasian CJ, Qureshi N. Nutritional supplement-5 with a combination of proteasome inhibitors (resveratrol, quercetin, -tocotrienol) modulate age-associated biomarkers and cardiovascular lipid parameters in human subjects. J Clin Exp Cardiolog. 2013 Mar 2;4(3).
69. Available at: http://www.webmd.com/a-to-z-guides/c-reactive-pro-tein-crp?page=2. Accessed January 12, 2014.
70. Clync B, Olshaker JS. The C-reactive protein. J EmergMed. 1999 Nov-Dec;l 7(6): 1019-25.
71. Hansen JG, Dahler-Eriksen BS. C-reactive protein and infections in general practice. Ugeskr Laeger. 2000 Apr 24;162(17):2457-60.
72. Melbye H, Hvidsten Dr Holm A, Nordtw SA, Brox J. The course of C-reactive protein response in untreated upper respiratory tract infection. Br 3 Gen Pract. 2004 Sep;54(506):653-8.
73. Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts R The role of C-reactive protein as an inflammatory marker in gastrointestinal diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Dec;2(12):580-6.
74. Mitaka C. Clinical laboratory differentiation of infectious versus non-infectious systemic inflammatory response syndrome. Clin Chim Acta. 2005 Jan;351(l-2):17-29.
75. Pulliam PN, Attia MW, Cronan KM. C-reactive protein in febrile children 1 to 36 months of age with clinically undetectable serious bacterial infection. Pediatrics. 2001 Dec; 108(6): 1275-9.
76. Magadle Rr Weiner P, Beckerman M, Berar-Yanay N. C-reactive protein as a marker for active coronary artery disease in patients with chest pain in the emergency room. Clin Cardiol. 2002 Oct;25(10):456-60.
77. Liu Sr Ren J, Xia Q, et al. Preliminary case-control study to evaluate diagnostic values of C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in differentiating active Crohn's Disease from intestinal lymphoma, intestinal tuberculosis and Behcet's Syndrome. Am J Med Sci. 2013 Dec;346(6):467-72.
78. Muangchant C, Pope JE. The significance of inteiieukin-6 and C-reactive protein in systemic sclerosis: a systematic literature review. Clin Exp Rheumatol. 2013 Mar-Apr;31(2 Suppl 76):122-34.
79. Lau DCr Dhillon B, Yan Hr Szmitko PE, Verma S. Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis. Am 3 Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):H2031-41.
80. Greenfield JR. Campbell LV. Relationship between inflammation, insulin resistance and type 2 diabetes: 'cause or effect'? Curr Diabetes Rex: 2006May;2(2):195-211.
81. Fain JN. Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat cells. Vttam Horm. 2006;74:443-77.
82. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006 Mar; 17( 1 ):4-12.