Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Bradley Tompkins:
A Q10 életmentő hatása szívelégtelenségben

Forrás: Bradley Tompkins: CoQ10:Proven Benefits In Heart Failure Patients. LEF Magazine, 2014 ápr. 38-46.

Fordítás, kiegészítés: Szendi Gábor

A European Journal of Heart Failure (A Szívelégtelenség Európai Lapja) nemrég közölte a minden idők legnagyobb Q10 vizsgálatát. Ez a tíz éves vizsgálat következetesen azt bizonyította, hogy a Q10 szignifikáns mértékben javítja még a legsúlyosabb szívelégtelenségben szenvedők életkilátásait s radikális mértékben csökkenti a kórházi ápolások gyakoriságát is.(1)

 

Google hirdetés

 

Ez az új vizsgálat azt mutatja, hogy a Q10 étrend-kiegészítő korrigálja a Q10 hiányt a közepes vagy súlyos szívelégtelenségben szenvedőknél, megnöveli az élettartamot és javítja az életminőséget (1).

E tíz éves vizsgálat meggyőző eredményei, hogy azok a betegek, akik naponta 3-szor 100 mg Q10-et szedtek, a következő előnyöket élvezhették:

  • szignifikánsan csökkent körükben a halálozás
  • kevesebb, mint a betegek fele halt meg bármilyen okból a kontrollokhoz képest
  • a kontrollokhoz képest 50%-nál is alacsonyabb volt a valószínűsége bármilyen nagyobb rendellenes szíveseménynek
  • Már három hónap után azt tapasztalták a kutatók, hogy a betegekben lecsökkent azon vérösszetevők szintje,amelyet az erőltetett munkára kényszerített szív bocsájtott ki. Két év múlva a placebo csoporthoz képest a Q10-zel kezelt betegeknél szignifikánsan jobb szívműködést lehetett tapasztalni. Ez a meggyőző vizsgálat azt igazolta, hogy a Q10 fontos, a szív egészségét javító előnyöket nyújt, amelyek alapvetőek a szívbetegek számára. Ideális esetben a kardiológia hamarosan bevonja a Q10-et a szívelégtelenségben szenvedők kezelési protokolljába.

A szív bioenergetikája

Sok ember hallott már a szívelégtelenségről, de kevesen tudják, mi is az valójában. A szívelégtelenség azt jelenti, hogy a szív nem tud elég vért pumpálni az erekbe ahhoz, hogy a szervek normál működését fent lehessen tartani (3). Éppen az szív az a szerv, amely soha meg nem pihenhet, folyamatosan dolgozik. A szív optimális működéséhez szüksége van tápanyagokra (zsírsavakra és cukorra) (4-6). Az energiaellátást a tápanyag energiává alakításával a mitokondriumok végzik. Ezt nevezzük bioenergetikának (7). A mitokondriumok tökéletes működéséhez azonban szükséges a Q10, hiányában a mitokondriumok oxidációs termékeket is kibocsájtanak, amelyek károsítják, végül tönkreteszik az energiatermelést (1,8). Amikor a szívizom elveszíti a hatékony energiatermelő funkcióját, kialakul a szívelégtelenség (4,9). A kutatások azt mutatják, hogy szívelégtelenségben alacsony a Q10 szint, és minél alacsonyabb, annál súlyosabb a szívelégtelenség (8, 10, 11). A szívelégtelenségben szenvedők alacsony Q10 szintje kétszeres kockázatot jelent a magas Q10 szintet mutatókhoz képest. (12).

A New Yorki Szív Szövetség szívelégtelenség osztályozása(65)

Hogy reagál a beteg a fizikai terhelésre

1. fokozat
Még tünetmentes, bírja a terhelést

2. fokozat
Már mindennapos terhelés szívdobogást, mellkasi fájdalmat, légszomjat okozhat

3. fokozat
Nyugalomban tünetmentes, de már enyhébb fizikai terhelésre is fáradtság, fokozott szívverés, légzési nehézség, mellkasi fájdalom jelentkezik

4. fokozat
Már nyugalomban is jelentkezhetnek tünetek, de bármilyen fizikai terhelés a fenti tüneteket váltja ki

Mi okozza a szívelégtelenséget?

Az USA-ban 5.7 millió embert diagnosztizáltak szívelégtelenséggel, ezek fele 5 éven belül meghal, így évente 335 ezer ember hal meg szívelégtelenségben (3). (Átszámítva ezt magyar adatokra, 190 ezer szívelégtelenségben szenvedő ember lehet Magyarországon, és évente 11 000 ember hal meg ezen okból.) A szívelégtelenség közvetlen oka az elhízás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség: mindegyik gyulladással és fokozott szívmunkával jár. Idővel a szív az erőltetett munkában megnagyobbodik és petyhüdtebben tud csak összehúzódni. A következmény fizikai terhelésre kialakuló kapkodó légzés, erős szívdobogás, végtagok ödémásodása. Növekszik a vízvisszatartás is (44). (Olvasóimnak talán már fölösleges is megjegyeznem, hogy a paleolit táplálkozással megszüntethető az összes kockázati faktor: rendeződik a vérnyomás, leolvadnak a fölös kilók és megszűnik a cukorbetegség. -Sz.G. megjegy.)

Q10 hatása a szív egészségére

Az elmúlt harminc évben a felgyűlt bizonyítékok szerint a Q10 az egyik legalapvetőbb tápanyag az egészséges szív számára. Az első adatok 1970-ből származnak (13-15). 1985-ben lefolytattak egy kis vizsgálatot, amelyben a legsúlyosabb szívelégtelenségben szenvedők szignifikáns javulást tapasztaltak a Q10 kezelés hatására (6). Azóta számos vizsgálat kapott azonos eredményt 100-200 mg Q10 adásával (9, 16). Nagyjából a betegek 75%-ánál javult Q10 hatására a cianózis (kékes bőrszín, ami vérellátási zavarra utal), a máj megnagyobbodás, a légzés, a szívdobogás érzés, a verejtékezés, a szívaritmiák, az álmatlanság, a szédülés és az éjszakai vécére járás (10, 17). Számos vizsgálatban Q10 hatására a szívelégtelenség osztályzásban 0.5 pontot javultak a betegek (11, 18, 19). Ez például azt jelenti, hogy a 2-es csoportba tartozók, akiket már fizikailag korlátoz a szívelégtelenségük, visszakerülnek a tünetmentes 1-es kategóriába, ami alapvető életminőség javulást jelent.

Az elmúlt 15 év vizsgálatai igazolták, hogy olyan, objektíve is mérhető paraméterekben is javulást történik, mint például, hogy mennyi vért tud a szív egy összehúzódással az erekbe pumpálni (14, 20).

De, egészen a most megjelent 2013-as vizsgálatig, nem közöltek olyan placebo kontrollos, több helyszínes vizsgálatot, amely demonstrálta volna a Q10 drámaian nagy életmentő hatását.

A mérföldkövet jelentő vizsgálat bizonyítja a Q10 életmentő hatását

Ez a vizsgálat azt bizonyította be, hogy még a legsúlyosabb szívelégtelenségben is, a Q10 kitágítja az élet határait és javítja az életminőséget.

A 2003-ban indult vizsgálatba a 3. és 4. szívelégtelenségbe tartozó legsúlyosabb állapotú betegeket válogatták be (1). A szokásos gyógyszerelés mellett a betegek vagy placebót, vagy háromszor 100 mg Q10-et kaptak naponta. Mindegyik betegnél két éven át a paraméterek széles skáláját mérték. Mindössze 3 hónapos Q10 szedés után a kutatók észlelték a szívelégtelenség súlyosságát mutató proBNP (B típusú nátriumürítési fehérje) szintjének csökkenését. Ezt a fehérjét az erőlködő szív bocsájtja ki (1,2). Két évvel később szignifikánsan több Q10-zel kezelt beteg javított a szívelégtelenségi osztályba sorolásán. De a vizsgálatban a kitűzött cél mutatta a legdrámaiabb hatást. A Q10 csoportban mindössze a betegek 14%-nál következett be nagyobb szívesemény (kórházi kezelés, szívátültetés, lélegeztető gép, kardiovaszkuláris okból bekövetkező halál), míg a placebóval kezelt csoportban az ez arány 25% volt (1). A statisztika nyelvén szólva, a Q10-et nem szedő csoportnak kétszer nagyobb volt a kockázata a súlyos szívesemény bekövetkezésére. A placebót szedő csoportban kétszer többen haltak meg, mint a Q10-et szedő csoportban, és a Q10 csoportban sokkal kevesebb kórházi kezelés vált szükségessé (1). És természetesen, a gyógyszervizsgálatokkal ellentétben, sokkal kevesebb panasz volt bármiféle mellékhatásra.

Ez a vizsgálat először bizonyította, hogy a Q10 súlyos szívelégtelenségben javítja a túlélést, miközben csökkenti a kórházi kezelések számát is. Ez aláhúzza a rendszeres Q10 szedés szükségességét mindazok számára, akik a szívelégtelenség valamilyen mértékében szenvednek, magas vérnyomás áll fent náluk, szívritmus zavaraik vannak vagy átestek már szívrohamon. A vizsgálat szerint a Q10 mindezeken a problémákon enyhít.

 

A Q10 javítja az érfal működését

A krónikus oxidatív hatások károsítják az érfalban található vékony réteg működését, amely a vérnyomás szabályozásért felelős (21). Az érfal működészavara előfutára a magas vérnyomásnak, szívbetegségnek és sztróknak.

Szívkoszorúér betegeknél a napi 300 mg Q10 szignifikánsan javította az érfal antioxidáns szintjét, fokozta az artériák rugalmasságát és oxigén ellátottságát (22). Hasonló javulást tapasztaltak a szívelégtelenség 2-3. osztályába esőknél is, akiknél 9%-kal javult az oxigén ellátottság és 38%-ban javult az érfal működése (23). Ugyanezt a hatást találták a cukorbetegségből származó érproblémák esetében is (26, 27).

A Q10 csökkenti a vérnyomást

Az oxidatív hatások és az érfal működészavara felelős a magas vérnyomásért, amely 67 millió USA polgárt érint (28, 29). A Q10 olyan vérnyomáscsökkentő, amely nem okoz túl alacsony vérnyomást (mint a gyógyszerek). Több vizsgálat alapján napi kétszer 60 mg Q10 már 18 Hgmm-el csökkenti a szisztolés és 7 Hgmm-el a diasztolés vérnyomást (30-32). A szokásos vérnyomáscsökkentők mellé kiegészítő kezelésnek is ajánlott (33).

A Q10 csökkenti a szívroham okozta károsodást

A hatásos bioenergetikus működésre különösen szükség van szívroham során. A Q10 nagymértékben csökkenti a károsodást a szívrohamon átesettekben. Olyannyira, hogy a Q10 alacsony szintje fokozza a szívmegállásból újraélesztett betegek halálozási kockázatát (34). A szívrohamot átéltek esetén nem feltétlen a vérellátási zavar (isémia) okozza a fő problémát, hanem az oxigénhiány a keringés helyreállását megelőző kritikus percekben (35). A Q10 ezt a problémát is segít kivédeni (36), csökkenti az oxidatív stresszt és a keringés helyreállításakor fellépő ritmuszavarokat (37,38).

A vizsgálatok szerint a Q10 napi 100-120 mg adagban csökkenti a ritmuszavarokat és más szíveseményeket, fokozza a balkamra funkcióját (ez felel a test vérellátásáért) és lecsökkenti az ismételt szívrohamból fakadó halálozást (39, 40). Bypasss műtét után infúzióban adva javítja az operációt követő 6-10 órában a balkamra működését, lecsökkentve a szívizom károsodás kockázatát (37). Hasonló védőhatást tapasztaltak azoknál, akik bypass műtétet megelőző 7-10 napban 150-180 mg Q10-et szedtek (41).

Életkorral csökkenő Q10 szint

Kevéssé ismert, de a Q10 vérszintje 35 éves kortól folyamatosan csökken. Ennek részben az az oka, hogy romlik a Q10 szintéziséhez szükséges anyagok felszívódása, így csökken a májban történő szintézise, továbbá az öregedő szervezetben a növekvő oxidatív folyamatok révén növekszik is a Q10 felhasználása. Ez azt jelenti, hogy önmagában az életkor előrehaladása miatt szükségessé válik a Q10 pótlása.

A sztatinok és más gyógyszerek gátolják a saját Q10 termelődés

Régóta ismert, hogy a sztatinok koleszterin szintet csökkentő hatása abból fakad, hogy gátolják a májban a koleszterinszintézist. Ennek mellékhatásaként azonban gátlódik a Q10 szintézis is. A sztatinok szedése a "magas koleszterinszint" ellen értelmetlen és káros (erről bőven talál irodalmat ezen a webszájton is), mivel a magas koleszterinszint nem oka a szívbetegségnek. Mivel sztatinokat szívbetegségben szokás felírni, a sztatinok éppen azokban a betegekben blokkolják a Q10 szintézist, akiknek erre a legnagyobb szüksége volna. Peter H. Langsjoen kutató összefoglalója szerint a sztatinok bevezetésével függhet össze, hogy megnőtt a szívelégtelenségben szenvedő ill. meghalt emberek száma, ugyanis a Q10 hiány fokozza a szívelégtelenség kockázatát (lásd https://www.tenyek-tevhitek.hu/sztatinok-es-q10.htm A sztatinok és a Q10).

A sztatinok egyik mellékhatása, hogy izomfájdalmakat okoznak, ezt is részben a Q10 hiányának lehet tulajdonítani.

A szívbetegségben vérnyomáscsökkentőként és aritmia gátlóként gyakorta írnak fel béta blokkolókat. A béta blokkolók fokozatosan kiürítik a szervezetből a Q10-et, és pont azokat a veszélyeket idézik ezzel elő, amire a beteg szedi a gyógyszert.

A vízhajtók, a fogamzásgátlók, inzulintermelést serkentő gyógyszerek szintén lecsökkentik a szervezetben a Q10 szintjét (Lukasik, 2004).

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

 

Források:

 

1. Mortensen S, Kumar A, Filipiak K, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO study. European Journal of Heart Failure. 2013;15(S1):S20.

2. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measure-ment of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med. 2002 Jul 18;347(3):161-7.

3. Available at: http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/ fs_heart_failure.htm. Accessed June 4, 2013.

4. Fosslien E. Review: Mitochondrial medicine--cardiomyopathy caused by defective oxidative phosphorylation. Ann Clin Lab Sci. 2003 Fall;33(4):371-95. Soukoulis V, Dihu JB, Sole M, et al. Micronutrient deficien-cies an unmet need in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2009 Oct 27;54(18):1660-73.

5. Langsjoen PH, Vadhanavikit S, Folkers K. Response of patients in classes III and IV of cardiomyopathy to therapy in a blind and crossover trial with coenzyme Q10. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985 Jun;82(12):4240-4.

6. Available at: http://www.jbc.org/site/home/teaching_tools/histori-cal_perspectives/pdf/jbc_hist_persp_bioenergetics.pdf. Accessed July 9, 2013.

7. Mortensen SA. Perspectives on therapy of cardiovascular dis-eases with coenzyme Q10 (ubiquinone). Clin Investig. 1993;71(8 Suppl):S116-23.

8. Mortensen SA, Vadhanavikit S, Muratsu K, Folkers K. Coenzyme Q10: clinical benefits with biochemical correlates suggesting a scientific breakthrough in the management of chronic heart failure. Int J Tissue React. 1990;12(3):155-62.

9. Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G. Ital-ian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators. Mol Aspects Med. 1994;15 Suppl:s287-94.

10. Mortensen SA. Overview on coenzyme Q10 as adjunctive therapy in chronic heart failure. Rationale, design and end-points of "Q-symbio"--a multinational trial. Biofactors. 2003;18(1-4):79-89.

11. Littaru GP, Ho L, Folkers K. Deficiency of coenzyme Q 10 in hu-man heart disease. I. Int J Vitam Nutr Res. 1972;42(2):291-305.

12. Littarru GP, Ho L, Folkers K. Deficiency of coenzyme Q 10 in hu-man heart disease. II. Int J Vitam Nutr Res. 1972;42(3):413-434.

13. Kishi T, Watanabe T, Folkers K. Bioenergetics in clinical medicine: prevention by forms of coenzyme Q of the inhibition by adriamy-cin of coenzyme Q10-enzymes in mitochondria of the myocardium. Proc Natl Acad Sci U S A. 1976. Dec;73(12):4653-6.

14. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008 Oct 28;52(18):1435-41.

15. Morisco C, Trimarco B, Condorelli M. Effect of coenzyme Q10 therapy in patients with congestive heart failure: a long-term multi-center randomized study. Clin Investig. 1993;71(8 Suppl):S134-6.

16. Soja AM, Mortensen SA. Treatment of congestive heart failure with coenzyme Q10 illuminated by meta-analyses of clinical trials. Mol Aspects Med. 1997;18 Suppl:S159-68.

17. Keogh A, Fenton S, Leslie C, et al. Randomised double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q, therapy in class II and III systolic heart failure. Heart Lung Circ. 2003;12(3):135-41.

18. Berman M, Erman A, Ben-Gal T, et al. Coenzyme Q10 in patients with end-stage heart failure awaiting cardiac transplanta-tion: a randomized, placebo-controlled study. Clin Cardiol. 2004 May;27(5):295-9.

19. Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, White CM. The impact of coenzyme Q10 on systolic function in patients with chronic heart failure. J Card Fail. 2006 Aug;12(6):464-72.

20. Petrofsky JS, Laymon M, Lee H, et al. CoQ10 and Endothe-lial Function in Asians from Korea compared to Asians born in the United States and US Born Caucasians. Med Sci Monit. 2013;19:339-46.

21. Tiano L, Belardinelli R, Carnevali P, Principi F, Seddaiu G, Lit-tarru GP. Effect of coenzyme Q10 administration on endothelial function and extracellular superoxide dismutase in patients with ischaemic heart disease: a double-blind, randomized controlled study. Eur Heart J. 2007 Sep;28(18):2249-55.

22. Belardinelli R, Mucaj A, Lacalaprice F, et al. Coenzyme Q10 and exercise training in chronic heart failure. Eur Heart J. 2006 Nov;27(22):2675-81.

23. Tsai KL, Chen LH, Chiou SH, et al. Coenzyme Q10 suppresses oxLDL-induced endothelial oxidative injuries by the modulation of LOX-1-mediated ROS generation via the AMPK/PKC/NADPH oxidase signaling pathway. Mol Nutr Food Res. 2011 Sep;55 Suppl 2:S227-40.

24. Hamilton SJ, Chew GT, Watts GF. Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009 May;32(5):810-2.

25. Available at: http://www.cdc.gov/bloodpressure/facts.htm. Accessed July 9, 2013.

26. Young JM, Molyneux SL, Reinheimer AM, et al. Relationship between plasma coenzyme Q10, asymmetric dimethylarginine and arterial stiffness in patients with phenotypic or genotypic familial hypercholesterolemia on long-term statin therapy. Atherosclerosis. 2011 Sep;218(1):188-93.

27. Gao L, Mao Q, Cao J, Wang Y, Zhou X, Fan L. Effects of coen-zyme Q10 on vascular endothelial function in humans: a meta-analysis of randomized controlled trials. Atherosclerosis. 2012 Apr;221(2):311-6.

28. Hodgson JM, Watts GF. Can coenzyme Q10 improve vascular func-tion and blood pressure? Potential for effective therapeutic reduc-tion in vascular oxidative stress. Biofactors. 2003;18(1-4):129-36.

29. Burke BE, Neuenschwander R, Olson RD. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension. South Med J. 2001 Nov;94(11):1112-7.

30. Ho MJ, Bellusci A, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of coenzyme Q10 for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2009 (4):CD007435.

31. Mikhin VP, Kharchenko AV, Rosliakova EA, Cherniatina MA. Ap-plication of coenzyme Q(10) in combination therapy of arterial hypertension. Kardiologiia. 2011;51(6):26-31.

32. Kedziora-Kornatowska K, Czuczejko J, Motyl J, et al. Effects of coenzyme Q10 supplementation on activities of selected antioxi-dative enzymes and lipid peroxidation in hypertensive patients treated with indapamide. A pilot study. Arch Med Sci. 2010 Aug 30;6(4):513-8.

33. Zweier JL. Measurement of superoxide-derived free radicals in the reperfused heart. Evidence for a free radical mechanism of reper-fusion injury. J Biol Chem. 1988 Jan 25;263(3):1353-7.

34. Cocchi MN, Giberson B, Berg K, et al. Coenzyme Q10 levels are low and associated with increased mortality in post-cardiac arrest patients. Resuscitation. 2012 Aug;83(8):991-5.

35. Maulik N, Yoshida T, Engelman RM, Bagchi D, Otani H, Das DK. Dietary coenzyme Q(10) supplement renders swine hearts resis-tant to ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000 Apr;278(4):H1084-90.

36. Sunamori M, Tanaka H, Maruyama T, Sultan I, Sakamoto T, Su-zuki A. Clinical experience of coenzyme Q10 to enhance intraop-erative myocardial protection in coronary artery revascularization. Cardiovasc Drugs Ther. 1991 Mar;5 Suppl 2:297-300.

37. Chello M, Mastroroberto P, Romano R, et al. Protection by coen-zyme Q10 from myocardial reperfusion injury during coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 1994 Nov;58(5):1427-32.

38. Singh RB, Wander GS, Rastogi A, et al. Randomized, double-blind placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in patients with acute myocardial infarction. Cardiovasc Drugs Ther. 1998 Sep;12(4): 347-53.

39. Kuklinski B, Weissenbacher E, Fahnrich A. Coenzyme Q10 and antioxidants in acute myocardial infarction. Mol Aspects Med. 1994;15 Suppl:s143-7.

40. Makhija N, Sendasgupta C, Kiran U, et al. The role of oral coen-zyme Q10 in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2008 Dec;22(6):832-9.

41. Cleren C, Yang L, Lorenzo B, et al. Therapeutic effects of coen-zyme Q10 (CoQ10) and reduced CoQ10 in the MPTP model of Parkinsonism. J Neurochem. 2008 Mar;104(6):1613-21.

42. Available at: http://umm.edu/programs/heart/services/conditions/ heart-failure/causes-and-risks. Accessed June 28, 2013.

43. Available at: http://umm.edu/programs/heart/services/conditions/ heart-failure. Accessed June 28, 2013.

44. Cooney RV, Dai Q, Gao YT, et al. Low plasma coenzyme Q(10) levels and breast cancer risk in Chinese women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011 Jun;20(6):1124-30.

45. Folkers K, Morita M, McRee J, Jr. The activities of coenzyme Q10 and vitamin B6 for immune responses. Biochem Biophys Res Com-mun. 1993 May 28;193(1):88-92.

46. Perumal SS, Shanthi P, Sachdanandam P. Augmented efficacy of tamoxifen in rat breast tumorigenesis when gavaged along with riboflavin, niacin, and CoQ10: effects on lipid peroxidation and antioxidants in mitochondria. Chem Biol Interact. 2005 Feb 28;152(1):49-58.

47. Perumal SS, Shanthi P, Sachdanandam P. Combined efficacy of tamoxifen and coenzyme Q10 on the status of lipid peroxidation and antioxidants in DMBA induced breast cancer. Mol Cell Bio-chem. 2005 May;273(1-2):151-60.

48. Premkumar VG, Yuvaraj S, Vijayasarathy K, Gangadaran SG, Sa-chdanandam P. Effect of coenzyme Q10, riboflavin and niacin on serum CEA and CA 15-3 levels in breast cancer patients undergo-ing tamoxifen therapy. Biol Pharm Bull. 2007 Feb;30(2):367-70.

49. Premkumar VG, Yuvaraj S, Sathish S, Shanthi P, Sachdanandam P. Anti-angiogenic potential of CoenzymeQ10, riboflavin and niacin in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy. Vascul Pharmacol. 2008 Apr-Jun;48(4-6):191-201.

50. Sakano K, Takahashi M, Kitano M, Sugimura T, Wakabayashi K. Suppression of azoxymethane-induced colonic premalignant lesion formation by coenzyme Q10 in rats. Asian Pac J Cancer Prev. 2006 Oct-Dec;7(4):599-603.

51. Kim JM, Park E. Coenzyme Q10 attenuated DMH-induced precancerous lesions in SD rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2010;56(2):139-44.

52. Hertz N, Lister RE. Improved survival in patients with end-stage cancer treated with coenzyme Q(10) and other antioxidants: a pilot study. J Int Med Res. 2009 Nov-Dec;37(6):1961-71.

53. Salama M, Yuan TF, Machado S, et al. Co-enzyme Q10 to treat neurological disorders: basic mechanisms, clinical outcomes, and future research direction. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2013 Apr 4.

54. Mischley LK, Allen J, Bradley R. Coenzyme Q10 deficiency in patients with Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2012 Jul 15;318(1-2):72-5.

55. Mancuso M, Orsucci D, Volpi L, Calsolaro V, Siciliano G. Coen-zyme Q10 in neuromuscular and neurodegenerative disorders. Curr Drug Targets. 2010 Jan;11(1):111-21.

56. Yan J, Fujii K, Yao J, et al. Reduced coenzyme Q10 supplementa-tion decelerates senescence in SAMP1 mice. Exp Gerontol. 2006 Feb;41(2):130-40.

57. Li G, Zou L, Jack CR, Jr., Yang Y, Yang ES. Neuroprotective effect of Coenzyme Q10 on ischemic hemisphere in aged mice with mutations in the amyloid precursor protein. Neurobiol Aging. 2007 Jun;28(6):877-82.

58. Park J, Park HH, Choi H, et al. Coenzyme Q10 protects neural stem cells against hypoxia by enhancing survival signals. Brain Res. 2012 Oct 10;1478:64-73.

59. Dumont M, Kipiani K, Yu F, et al. Coenzyme Q10 decreases amy-loid pathology and improves behavior in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2011;27(1):211-23.

60. Beal MF, Matthews RT, Tieleman A, Shults CW. Coenzyme Q10 attenuates the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,tetrahydropyridine (MPTP) induced loss of striatal dopamine and dopaminergic axons in aged mice. Brain Res. 1998 Feb 2;783(1):109-14.

61. Muller T, Buttner T, Gholipour AF, Kuhn W. Coenzyme Q10 supple-mentation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson's disease. Neurosci Lett. 2003 May 8;341(3):201-4.

62. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, et al. Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol. 2002 Oct;59(10):1541-50.

63. Shults CW, Flint Beal M, Song D, Fontaine D. Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson's disease. Exp Neurol. 2004 Aug;188(2):491-4.

64. Available at: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Heart-

65. Failure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_ Article.jsp. Accessed June 4, 2013.

66. Langsjoen PH, Langsjoen AM. Overview of the use of CoQ10 in cardiovascular disease. Biofactors. 1999;9(2-4):273-84.

Lukasik, R.J.: Drug Induced Coenzyme Q10 Deficiency http://www.rejuvenation-science.com/coq10_depletion.html