Fordította: Mezei Elmira
Forrás:David Healy, professor of psychiatry: Serotonin and depression. The marketing of a myth. BMJ, April, 2015;350:h1771
David Healy professzort a 2000-es években a gyógyszeripar a pokolba kívánta, mert síkra szállt az antidepresszánsok öngyilkosság fokozó hatása mellett. Healy ezzel együtt sokáig híve volt az SSRI-oknak, s úgy tűnik, mára érett meg a helyzet nála is arra, hogy erősen kételkedni kezdjen az SSRI-ok bármiféle komolyabb hatásában.
A szelektív szerotonin visszavétel gátlók, rövidítve az SSRI gyógyszercsoport csak az 1980-as évek végén került forgalomba, közel húsz évvel azután, hogy használatuk először felmerült. A késedelem középpontjában az indikáció megtalálása volt. Számottevő vérnyomáscsökkentő vagy elhízásgátló hatást nem lehetett remélni. Az 1960-as években felmerült elképzelést, miszerint depresszió esetén alacsonyabb lehet a szerotonin koncentráció1 elvetették2, és a komoly depresszió (melankólia) kezeléséhez végzett klinikai vizsgálatokban az SSRI-k alulmaradtak a régebbi, triciklikus antidepresszánsokkal szemben.3-5
Amikor az 1980-as évek elején felmerültek a nyugtató függőséggel kapcsolatos aggodalmak, a benzodiazepineket megpróbálták egy szerotonin gyógyszerrel (buspirone) kiváltani, amelyet függőséget nem okozó szorongáscsökkentőként népszerűsítettek. Ez kudarcot vallott.6 A tanulság az volt, hogy a páciensek elvárása egy nyugtatóval szemben az, hogy azonnal hasson, az orvosoké pedig, hogy okozzon függőséget. Lehetetlen volt méregteleníteni a nyugtatókat.
Ehelyett a gyógyszergyárak antidepresszánsként értékesítették az SSRI-ket, annak ellenére, hogy gyengébbek voltak, mint a régebbi, triciklikus antidepresszánsok, és azt az elképzelést árulták, hogy a szorongás felszíni megnyilvánulásai alatt a depresszió a mögöttes betegség. Ez a megközelítés elképesztően sikeres lett, a középpontjában pedig az a nézet állt, hogy az SSRI-k helyreállítják a normális szerotonin szintet, ami később átváltozott azzá az elképzeléssé, hogy valamiféle kémiai egyensúlytalanságot orvosolnak. A triciklikus gyógyszerek nem rendelkeztek hasonló előnyökkel.
A szerotonin mítosz
Az 1990 években nem volt olyan akadémikus, aki el tudta volna adni az alacsony szerotonin szintfogalmát. Nem volt korreláció a szerotonin visszavétel gátló hatás és az antidepresszáns hatékonysága között. Senki nem tudta, hogy vajon az SSRI-k megemelik vagy lecsökkentik a szerotonin szintet. Még most sem tudják. Nem volt semmilyen bizonyíték arra, hogy a kezelés bármit is helyreállítana.7
Ettől kezdve az emberek arról való meggyőzése, hogy állítsák helyre a "normális" szerotonin szintjüket, az újabban kötelező betegjogi képviselők és csoportok feladata lett. Az alacsony szerotonin sztori inkább a köztudatban vert gyökeret, mint a pszichofarmakológiában. Ez a 'közösségi' szerotonin olyan volt, mint Freud libidó fogalma: homályos, alaktalan, és kutatásra alkalmatlan bio-bla-bla.8
Ha a kutatók ezt a nyelvezetet használnák, az valamiféle szimbóluma lenne valami fiziológiás rendellenességnek, amiről sokan még mindig azt feltételezik, hogy a melankólia mögöttes velejárója, (viszont a járóbetegek "depressziójára" ugyanez nem feltétlen volna igaz).
A mítosz beszippantotta az alternatív medicina piacot is. Erről a területről számos olyan tanács lát napvilágot, amely rutinszerűen ajánlja a szerotoninszint növelő táplálkozást (triptofán, 5HTP szedése, sok banán, stb. szerk. megj.) és aktivitást, és ezzel az antidepresszánsok használatának létjogosultságát erősíti meg.9
A mítoszt magukévá tették a pszichológusok és mások is, akik például a szerotonin rendszer működésén keresztül próbálják megmagyarázni a depresszió evolúciós fontosságát.10
Folyóiratok és kiadók ezeket a teóriákat kifejtő könyveket és cikkeket jelentetnek meg, amely azon a félreértésen alapul, hogy az alacsony szerotoninszint depresszióban egy bizonyított tény, és így közvetve ők is az antidepresszánsokat árulják.
De a mítosszal mindenek előtt az orvosok és a páciensek azonosultak. Az orvosok számára a könnyebbik utat jelentette a páciensekkel való kommunikációban. A páciensek számára pedig egy rendellenesség korrigálásának olyan erkölcsi ösztönző ereje van, ami várhatóan felül fogja írni egyesek nyugtatószedéssel kapcsolatos aggályait. Különösen akkor, ha a vonzó "a szenvedés nem gyengeség" jelmondatba van burkolva.
A zűrzavarnak nagy ára van
Ezzel egy időben a hatásosabb és költséghatékonyabb kezelések a háttérbe szorultak. Az SSRI-k sikere kiszorította a piacról a régebbi triciklikus antidepresszánsokat. Ez azért probléma, mert az SSRI-k-ről soha nem tudták kimutatni, hogy hatásosak lennének annál a fajta depressziónál, amely az öngyilkosság jelentősen megnövekedett rizikójával jár (melankólia). Azok az ideges állapotok, amelyeknél az SSRI-k hatékonyak, nem járnak együtt megnövekedett öngyilkosság rizikóval.11
Az SSRI-kre való fókuszálás azzal is járt, hogy közben elhanyagolták azokat a kutatásokat, amelyek témája a melankóliához köthető néhány közismert biológiai zavar volt (megnövekedett kortizol szint); az SSRI-k hatástalanok az emelkedett kortizol szinttel járó hangulatzavarokban.12
Most húsz évvel később, az antidepresszáns-receptek száma évente egy kicsivel több, mint ahány ember él a nyugati világban. A legtöbb receptet (tízből kilencet) olyan pácienseknek írják fel, akiknek nehézségei voltak a gyógyszer abbahagyásával. Ez a populáció egytizedének felel meg.13 14 Ezek a páciensek gyakran kapják azt a tanácsot, hogy folytassák a kezelést, mert a nehézségeik azt jelentik, hogy folyamatos kezelésre van szükségük, mint ahogy például egy cukorbetegnek van szüksége az inzulinra.
Közben a vizsgálatok azt mutatják, hogy a ketamin, egy glutamát rendszerekre ható gyógyszer hatékonyabb antidepresszáns a melankóliára, mint az SSRI-k, és ez kétségbe vonja a szerotonin és a depresszió közötti kapcsolatot.15-17
A szerotonin nem érdektelen. Ugyanúgy, mint a noradrenalin, a dopamin, és egyéb neurotranszmitterek, nyilvánvalóan egyénenként változó a szintjük, és némi összefüggést mutatnak a temperamentummal és a személyiséggel.18 Az 1970-es évektől kezdve a kutatásokban dimenzionális szerepe volt a szerotoninnak: az alacsony szerotonin bomlástermékek szintje összefüggésbe hozható az öngyilkossághoz, agresszióhoz és alkoholizmushoz vezető impulzivitással.19 Mint ahogy a kortizol teória is elhalványult, ez a kutatás is zátonyra futott. Az SSRI-k egyeseknél csökkentik a szerotonin bomlástermék szinteket, és az impulzivitással jellemezhető pácienseknél (borderline személyiségjegyek) különösen hatástalanok.20
Ezzel az előtörténettel felmerül a kérdés, hogy az orvosok és mások milyen jelentőséget tulajdonítanak a biológiai és epidemiológiai plauzibilitásnak? Vajon a biológiai folyamatok és a pszichiátriai kezelés egy jól hangzó (de mitikus) felfogása elfeledtetheti azt, hogy a klinikai vizsgálatok szerint ezek a gyógyszerek sem életet nem mentettek, sem pszichés funkciókat nem állítottak helyre? Vajon a klinikai kísérleti adatok, amelyeket e szerek bizonyított hatékonyságaként adtak el, megkönnyítik a biológiai folyamatok mitizált megfogalmazásának elfogadását? Ebben a témában nincsenek publikált vizsgálatok.
Ezek fontos kérdések. Az élet egyéb területein az általunk használt termékek, a számítógépektől a mikrosütőkig, évről évre megújulnak, de a gyógyszereknél nem ez a helyzet. Itt az ezévi kezelések anyagilag bombasikereket érhetnek el, annak ellenére, hogy kevésbé hatásosak és biztonságosak, mint a régebbi modellek. A kibontakozó agytudományok hatalmas teret kínálnak a végtelen mennyiségű neuro-bla-bla felvonultatásához.21 Értenünk kell a nyelvet, amit használunk. Addig pedig, viszlát, és köszi a sok szerotonint!
