Beverly Stamos:
A benfotiamin lassítja az öregedést

Fordította:Czárán Judit

Forrás:Beverly Stamos: Benfotiamine Reduces Accelerated Aging

A cukorbetegek gyorsabban öregszenek, mivel a vérükben levő nagy mennyiségű cukor a test fehérjéihez kötődve káros glikációt okoz. Ez a nem-cukorbetegek esetében is így történik, csak lassabb tempóban. A benfotiamin véd a glikáció ellen.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Mindenki tudja, hogy a sok cukor káros, mert elhízást és cukorbetegséget okoz, és még a fogainkat is tönkreteszi.

De a cukornak vannak további, láthatatlan veszélyei is.

A glikáció olyan folyamat, melynek során a vérben levő glükóz a sejtekben levő fehérjékhez, zsírokhoz és nukleinsavakhoz kötődik Ennek a folyamatnak a során pedig előrehaladott glikációs végtermékek (angol rövidítés: AGE) keletkeznek.

A túlzott glikáció pedig gyorsítja az öregedést, és hozzájárul számos krónikus betegség kialakulásához, az artériák beszűkülésétől a demenciáig.1-4

A B1 vitamin egy továbbfejlesztett formája, amit benfotiaminnak hívnak, anti-glikációs hatással bír, és gátolhat bizonyos időskori folyamatokat, illetve segítheti a szövetek egészséges működését.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A glikáció veszélyei

A glükóz a cukornak az a formája, amely a legnagyobb mennyiségben kering a vérünkben. A sejtek lebontják és energiává alakítják a glükózt.

Ám a glükóznak vannak veszélyei is.

Például az, hogy képes más vegyületekhez, például fehérjékhez, zsírokhoz és nukleinsavakhoz kapcsolódni. Ezt a folyamatot nevezzük glikációnak. Ennek eredményeképpen mérgező vegyületek keletkeznek, amelyeket előrehaladott glikációs végtermékeknek (AGE) nevezünk.3

A előrehaladott glikációs végtermékek károsítják a sejtes struktúrákat, különösen a testfehérjéket, miáltal megváltozik azok működése. A sérült fehérjék aztán a szervezet összes szövetében pusztítást végeznek.

Például a vér áramlásának szabályozása érdekében az erek képesek kitágulni vagy összehúzódni. De ha az érfalakban levő fehérjék sérülnek, akkor az erek merevvé és rugalmatlanná válnak, ami szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához vezet.3

A előrehaladott glikációs végtermékek olyan sejtreceptorokhoz is hozzákapcsolódnak, amelyek képesek aktiválni a krónikus gyulladásokat.3 Márpedig a gyulladás az öregedés és az öregedéshez köthető betegségek egyik fő oka.5

Minél magasabb az ember vércukorszintje, annál erőteljesebb glikáció zajlik a szervezetében.

Többek közt ezért olyan veszélyes a cukorbetegség. Akinek krónikusan magas a vércukorszintje, annak több mérgező glikációs végtermék keletkezik a szervezetében.

De nemcsak a cukorbetegek, hanem minden idősödő felnőtt szervezetében zajlik glikáció, ami a szervezet összes szövetére hatással van.

A glikáció hozzájárul:

  • a demenciához
  • a szív és érrendszeri betegségek kialakulásához
  • a vesebetegségekhez
  • a makula-degenerációhoz, illetve a látás elvesztéséhez
  • idegrendszeri problémák kialakulásához
  • a krónikus ízületi gyulladáshoz
  • a rákhoz
  • az öreg, ráncos bőrhöz
  • és sok minden máshoz2-4, 6-14

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Vizsgálatok szerint azoknak az idős személyeknek, akiknek a vérében több előrehaladott glikációs végtermék volt kimutatható, rosszabbul működött a szervezetük.15, 16

A glikáció lépésről lépésre teszi tönkre a szervezetet.

A sok glükóz árt az agynak

Az agy folyamatosan vesz fel glükózt a vérből energiatermelés céljából. A glükóz-anyagcsere és az agyi rendellenességek közti kapcsolat olyan erős, hogy az orvosok és a tudósok egy része az Alzheimer-kórt "3-as típusú cukorbetegségnek" nevezi.17, 18

A túl sok glükóz számos módon károsítja az agyműködést.19-22

Rövidtávon a hiperglikémia (magas vércukorszint) szignifikánsan befolyásolja a hangulatot és a kognitív teljesítményt. Egy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő személyek körében végzett vizsgálat szerint az információfeldolgozás sebessége, a memória és a figyelem is romlik azoknál, akiknek magas a vércukorszintjük.23 Az érintett személyek ezenkívül hajlamosabbak voltak a szorongásra és a depresszióra, továbbá alacsonyabb volt az energia- és az általános agyi aktivitási szintjük.23 Hosszú távon pedig a glikáció hozzájárul az agyműködés folyamatos romlásához, és végül a demencia kialakulásához.19-22 Kutatások szerint a diabéteszeseknek átlagosan kétszer nagyobb a kockázatuk, hogy demencia alakul ki náluk, mint a nem-cukorbetegeknek.24

A cukorbetegek közül azoknak, akiknek nincs karbantartva a vércukorszintjük, 40%-kal nagyobb az esélyük a demenciára, mint azoknak, akik karban tartják a cukorbetegségüket.25 Még a prediabétesz állapotában levőknek is 18%-kal nagyobb a kockázatuk, mint a normális vércukorszinttel bíróknak.

Hogy tud ezen a benfotiamin segíteni?

A glikáció-okozta károsodások megelőzhetők.

A cukorfogyasztás mérséklése mindenképpen hasznos. De még ha teljesen el is hagyja az ember az étrendjéből a cukrot, a mája akkor is fog termelni egy minimális mennyiségű glükózt, hogy egy glükonogenezisként ismert folyamat révén biztosítsa a szükséges minimális vércukorszintet. Így glikáció ilyenkor is zajlik, csak sokkal lassabban.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


De ennél többet is tudunk tenni.

A tiamin, vagy B1 vitamin olyan tápanyag, amelyre a szervezetnek szüksége van az egészséges működéshez. A probléma az, hogy a tiamin nehezen szívódik fel. A kutatók azonban rájöttek, hogy a tiaminnak van egy speciális formája, amely segíthet a glikáció megelőzésében.26, 27

A benfotiamin a tiaminnak egy zsírban oldódó formája, amelynek szignifikánsan jobb a biológiai hasznosulása, mint a tiaminnak.26,27

A benfotiamin szájon át szedhető, mégis gyorsan bekerül a véráramba és a sejtekbe. A kutatások szerint a benfotiamin egyetlen adagjából ötször annyi szívódik fel, mint ugyanannyi tiaminből.26, 27

Mit kell tudni a glikáció okozta károk leküzdéséről

  • A vércukor, illetve a glükóz a sejtek fontos üzemanyaga. Ám a glükóz egy glikációnak nevezett folyamat során képes más vegyületekkel reakcióba lépni, és ez károsítja a sejtek struktúráját és veszélyezteti azok normális működését.
  • A glikáció és az előrehaladott glikációs végtermékek termelődése a test szöveteiben komoly szerepet játszik az öregedésben és az öregedéssel járó krónikus betegségek kialakulásában.
  • A tudósok azonosították a B1 vitamin egy speciális formáját, a benfotiamint, amely szignifikánsan jobban hasznosul biológiailag, és többféle módon is véd a glikáció ellen.
  • Klinikai vizsgálatok szerint a benfotiamin szájon át történő szedésével egyértelmű javulás érhető el a cukorbetegség idegrendszeri szövődményeinek, az enyhe kognitív zavaroknak és az Alzheimer-kórnak a kezelésében.
  • Előzetes kutatások szerint a benfotiamin lassíthatja az öregedést és csökkentheti egy sor krónikus betegség kialakulásának a kockázatát.
  • A Life Extension® napi 250-1000 mg benfotiamin szedését javasolja a test szöveteinek glikáció elleni védelme céljából.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A benfotiamin számos szöveteket károsító mechanizmust blokkol, ezek egyike az előrehaladott glikációs végtermékek (AGE) termelődése.26, 27 A benfotiamin azáltal is képes az AGE káros hatásait mérsékelni, hogy csökkenti a gyulladást és megelőz egy sor más AGE által kiváltott kóros folyamatot27. Ezáltal nagymértékben lassítja az öregedést és véd a betegségek kialakulása ellen.

A benfotiamin véd a cukor által okozott betegségek ellen

Megvizsgálták, hogy a benfotiamin milyen szerepet játszhat az öregedéssel és a cukorbetegséggel kapcsolatos egészségügyi problémák megelőzésében és kezelésében.

Mivel a túlzott glikáció a diabétesszel, illetve a magas vércukorszinttel függ össze, a benfotiamin viszont képes csökkenteni a glikáció általa okozott károkat, kézenfekvő volt megvizsgálni, hogy milyen szerepe lehet a benfotiaminnak a cukorbetegség szövődményeinek a kezelésében.28-31

A benfotiamin például segít a neuropátia, egy a cukorbetegek körében gyakori fájdalmas idegrendszeri betegség kezelésében és karbantartásában. 29, 30, 32-34

Az is bebizonyosodott, hogy a benfotiamin hasznos lehet nem-cukorbeteg személyek kognitív hanyatlásának lassításában is, kezdve az enyhe kognitív zavaroktól egészen az Alzheimer-kórig.

Egy 2020-ban publikált randomizált, kontrollált vizsgálatban, amelyet a Columbia University és a Weill Cornell Medicine kutatói végeztek, naponta kétszer 300 mg benfotiamint vagy placebót adtak egy éven keresztül olyan személyeknek, akik közt az enyhe kognitív zavarban szenvedőktől a nem súlyos Alzheimer-kórosokig mindenféle beteg megtalálható volt .35

Glikáció a táplálékban

Glikációra nemcsak a testünkben kerülhet sor, hanem a táplálékunkban is.

Ez azt jelenti, hogy az ételeinkkel is magunkhoz vehetünk szignifikáns mennyiségben toxikus előrehaladott glikációs végtermékeket (AGE-ket).

Nagyobb mennyiségben tartalmaznak AGE-ket például a vörös húsok, a cukros vagy feldolgozott ételek, illetve azok, amelyeket magas hőmérsékleten főznek. A fő bűnösök ebből a szempontból a rántott, a serpenyőben készült, illetve a sült ételek.

Becslések szerint a táplálékkal bevitt AGE-k 10-30%-a szívódik fel a szervezetben, ahol súlyos károkat okozhatnak.14

Egy vizsgálatban 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek adtak magas AGE-tartalmú ételeket38, és azt tapasztalták, hogy a vérük AGE szintje már néhány órával evés után megemelkedett, ami azonnali károsodáshoz vezetett bizonyos szöveteikben. A kutatók megfigyelték, hogy az érintettek vérében megugrottak az endoteliális (az ér belső fala) diszfunkcióval és oxidatív stresszel kapcsolatos értékek, márpedig az endoteliális diszfunkció és oxidatív stressz súlyosbítja az érrendszeri betegségeket, és növeli a szívroham és a sztrók kockázatát.

A benfotiamin akadályozhatja, hogy az ételeinkben levő előrehaladott glikációs végtermékek károsítsák az egészségünket. A vizsgálatban a betegek egy részének magas AGE-tartalmú ételt és benfotiamint is adtak.38 Náluk a kiugrás a vérük AGE szintjében szignifikánsan alacsonyabb volt, az ereik működésében pedig egyáltalán nem következett be negatív változás.

Az egy év leteltével a benfotiamint szedő csoport tagjainál 77%-kal kisebb hanyatlást mértek a Klinikai Demencia Minősítési Skála szerint. Vagyis náluk a betegség klinikai romlása csökkent.

A benfotiamin az AGE szint növekedését is gátolta, vagyis megelőzte a toxikus glikációs reakció fellépését. Ez azt jelenti, hogy a benfotiamin semlegesíti a biokémiai öregedés egy fontos tényezőjét.35

Egy korábbi elővizsgálatban 5, enyhétől a középsúlyosig terjedő Alzheimer-kórban szenvedő beteggel 18 hónapon keresztül napi 300 mg benfotiamint szedettek, amitől nemcsak hogy lassult a betegek állapotának romlása, hanem kifejezetten javultak a kognitív funkcióik. Az MMS teszt (Mini Mentális állapot Teszt) szerint, amely a demencia súlyosságának mérésére szolgáló legelterjedtebb módszer, az átlagos javulás 3,2 pont volt.36

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Tekintettel arra, hogy ezen a skálán már 1 pontos javulás is figyelemreméltó, a 3,2 pont már kifejezetten jelentősnek mondható.37

A benfotiamin glikációt gátló képessége révén annak gyulladásgátló, illetve antioxidáns hatásával együtt ígéretes eszköznek tűnik az öregedés folyamatának lassítására, valamint számos betegség kockázatának a csökkentésére.27

A Life Extension® napi 250-1000 mg benfotiamin bevitelét javasolja a szövetek glikációtól való megvédésére. A nagyobb adag azoknak javasolt, akiknek romlik a glikémiás kontrolljuk.

Összefoglalás

Egy glikációnak nevezett folyamat során a vércukor mind a cukorbeteg, mind a nem-cukorbeteg személyeknél reakcióba léphet más vegyületekkel. Ennek során toxikus végtermékek keletkeznek, amelyek szignifikánsan károsítják testünk sejtjeit és szöveteit.

Ma már tudjuk, hogy a glikáció az öregedés, a krónikus betegségek és a cukorbetegség szövődményeinek fő hajtóereje.

A kutatók rájöttek, hogy a B1 vitamin egy biológiailag jól hasznosuló formája, a benfotiamin hatékonyan csökkenti a glikált vegyületek képződését a szervezetben.

A benfotiamin szedése humán vizsgálatokban hasznosnak bizonyult a diabéteszes neuropátia, az enyhe kognitív zavarok és az Alzheimer-kór kezelésében.

A kutatók azt is valószínűsítik, hogy a benfotiamin lassítja az öregedést és csökkenti egy sor korral járó krónikus betegség kialakulásának kockázatát.

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Moldogazieva NT, Mokhosoev IM, Mel'nikova TI, et al. Oxidative Stress and Advanced Lipoxidation and Glycation End Products (ALEs and AGEs) in Aging and Age-Related Diseases. Oxidative medicine and cellular longevity. 2019;2019:3085756-.

2. Li J, Liu D, Sun L, et al. Advanced glycation end products and neurodegenerative diseases: mechanisms and perspective. J Neurol Sci. 2012 Jun 15;317(1-2):1-5.

3. Simm A. Protein glycation during aging and in cardiovascular disease J Proteomics. 2013 Oct 30;92:248-59.

4. Ward MS, Fortheringham AK, Cooper ME, et al. Targeting advanced glycation endproducts and mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease. Curr Opin Pharmacol. 2013 Aug;13(4):654-61.

5. Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014 Jun;69 Suppl 1:S4-9.

6. Burd J, Lum S, Cahn F, et al. Simultaneous noninvasive clinical measurement of lens autofluorescence and rayleigh scattering using a fluorescence biomicroscope. J Diabetes Sci Technol. 2012 Nov 1;6(6):1251-9.

7. Hipkiss AR. Aging risk factors and Parkinson's disease: contrasting roles of common dietary constituents. Neurobiol Aging. 2014 Jun;35(6):1469-72.

8. Kim CS, Park S, Kim J. The role of glycation in the pathogenesis of aging and its prevention through herbal products and physical exercise. J Exerc Nutrition Biochem. 2017 Sep 30;21(3):55-61.

9. Qu D, Venzon D, Murray M, et al. Noninvasive measurement of advanced glycation end-products in the facial skin: New data for skin aging studies. J Cosmet Sci. 2017 May/Jun;68(3):195-204.

10. Qu D, Venzon D, Murray M, et al. Noninvasive measurement of advanced glycation end-products in the facial skin: New data for skin aging studies. J Cosmet Sci. 2017 May/Jun;68(3):195-204.

11. Rabbani N, Thornalley PJ. Advanced glycation end products in the pathogenesis of chronic kidney disease. Kidney Int. 2018 Apr;93(4):803-13.

12. Tsuru M, Nagata K, Jimi A, et al. Effect of AGEs on human disc herniation: intervertebral disc hernia is also effected by AGEs. Kurume Med J. 2002;49(1-2):7-13.

13. Verzijl N, DeGroot J, Ben ZC, et al. Crosslinking by advanced glycation end products increases the stiffness of the collagen network in human articular cartilage: a possible mechanism through which age is a risk factor for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2002 Jan;46(1):114-23.

14. Danby FW. Nutrition and aging skin: sugar and glycation. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):409-11.

15. Gkogkolou P, Bohm M. Advanced glycation end products: Key players in skin aging? Dermatoendocrinol. 2012 Jul 1;4(3):259-70.

16. Arnold P, Njemini R, Vantieghem S, et al. Reaction time in healthy elderly is associated with chronic low-grade inflammation and advanced glycation end product. Exp Gerontol. 2018 Jul 15;108:118-24.

17. Drenth H, Zuidema SU, Krijnen WP, et al. Advanced Glycation End Products Are Associated With Physical Activity and Physical Functioning in the Older Population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 Oct 8;73(11):1545-51.

18. Ahmed S, Mahmood Z, Zahid S. Linking insulin with Alzheimer's disease: emergence as type III diabetes. Neurol Sci. 2015 Oct;36(10):1763-9.

19. Kandimalla R, Thirumala V, Reddy PH. Is Alzheimer's disease a Type 3 Diabetes? A critical appraisal. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017 May;1863(5):1078-89.

20. Chou PS, Wu MN, Yang CC, et al. Effect of Advanced Glycation End Products on the Progression of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2019;72(1):191-7.

21. Batkulwar K, Godbole R, Banarjee R, et al. Advanced Glycation End Products Modulate Amyloidogenic APP Processing and Tau Phosphorylation: A Mechanistic Link between Glycation and the Development of Alzheimer's Disease. ACS Chem Neurosci. 2018 May 16;9(5):988-1000.

22. Kong Y, Wang F, Wang J, et al. Pathological Mechanisms Linking Diabetes Mellitus and Alzheimer's Disease: the Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE). Front Aging Neurosci. 2020 2020-July-22;12(217):217.

23. Muriach M, Flores-Bellver M, Romero FJ, et al. Diabetes and the brain: oxidative stress, inflammation, and autophagy. Oxidative medicine and cellular longevity. 2014;2014:102158-.

24. Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM. Acute hyperglycemia alters mood state and impairs cognitive performance in people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004 Oct;27(10):2335-40.

25. Exalto LG, Whitmer RA, Kappele LJ, et al. An update on type 2 diabetes, vascular dementia and Alzheimer's disease. Exp Gerontol. 2012 Nov;47(11):858-64.

26. Crane PK, Walker R, Hubbard RA, et al. Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med. 2013 Aug 8;369(6):540-8.

27. Balakumar P, Rohilla A, Krishan P, et al. The multifaceted therapeutic potential of benfotiamine. Pharmacol Res. 2010 Jun;61(6):482-8.

28. Raj V, Ojha S, Howarth FC, et al. Therapeutic potential of benfotiamine and its molecular targets. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 May;22(10):3261-73.

29. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003 Mar;9(3):294-9.

30. Varkonyi T, Korei A, Putz Z, et al. Advances in the management of diabetic neuropathy. Minerva Med. 2017 Oct;108(5):419-37.

31. Ziegler D, Papanas N, Schnell O, et al. Current concepts in the management of diabetic polyneuropathy. J Diabetes Investig. 2020 Sep 12.

32. Chakrabarti R, Chen M, Liu W, et al. Preventive effects of benfotiamine in chronic diabetic complications. J Diabetes Investig. 2011 Apr 7;2(2):123-31.

33. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy--a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 Feb;43(2):71-7.

34. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov;116(10):600-5.

35. Winkler G, Pal B, Nagybeganyi E, et al. Effectiveness of different benfotiamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Arzneimittelforschung. 1999 Mar;49(3):220-4.

36. Gibson GE, Luchsinger JA, Cirio R, et al. Benfotiamine and Cognitive Decline in Alzheimer's Disease: Results of a Randomized Placebo-Controlled Phase IIa Clinical Trial. J Alzheimers Dis. 2020 Oct 16;78(3):989-1010.

37. Pan X, Chen Z, Fei G, et al. Long-Term Cognitive Improvement After Benfotiamine Administration in Patients with Alzheimer's Disease. Neurosci Bull. 2016 Dec;32(6):591-6.

38. Andrews JS, Desai U, Kirson NY, et al. Disease severity and minimal clinically important differences in clinical outcome assessments for Alzheimer's disease clinical trials. Alzheimers Dement (N Y). 2019;5:354-63.

39. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2064-71.