Markham Heid:
A Covid-19 egyre inkább autoimmun betegségnek tűnik

Fordította:Czárán Judit

Forrás:Markham Heid: Covid-19 Is Looking More and More Like an Autoimmune Disease

Ez lehet a magyarázata, hogy miért okoz a vírus ilyen szerteágazó és kiszámíthatatlan károkat

 

A Google adatkezelési elvei

 

 

A pandémia során az orvosoknak feltűnt, hogy a koronavírusos betegeknél gyakran alakul ki myocarditis, vagyis szívizomgyulladás, ami az érintettek szívének hosszú távú károsodásához, és akár halálhoz is vezethet (1). Szakemberek szerint még azoknál is előfordulhat szívizomgyulladás, akiknél enyhe vagy tünetmentes volt a betegség lefolyása. Egy a JAMA Cardiology című folyóiratban júliusban megjelent tanulmányban a kutatók arról számolnak be, hogy a koronavírusban megbetegedett személyek 60%-ának aktív myocarditise volt két hónappal az eredeti megfertőződése után (2). Érdekes módon, a tanulmány szerint ez ugyanolyan gyakran fordult elő azoknál, akik otthon gyógyultak meg, mint azoknál, akik kórházi ellátásra szorultak. (A myocarditis egyébként gyakran marad észrevétlen, mivel előfordul, hogy csak enyhe tüneteket produkál. Leggyakrabban a légszomj, a mellkasi fájdalom és a szapora szívverés hívja fel rá a figyelmet.)

"Még nem tudjuk pontosan, mi okozza a szívizomgyulladást," mondja Dr. John Swartzberg, a UC Berkeley School of Public Health fertőző betegségekkel és védőoltásokkal foglalkozó professzor emeritusa. "Az egyik hipotézisünk az, hogy a vírus valamilyen autoimmun folyamatot indít el a szervezetben."

"Úgy tűnik, hogy a Covid-19 hasonló gyulladásos immunválaszokat vált ki, mint az autoimmun gyulladások és az autoimmun betegségek."

Az "autoimmunitás" az immunrendszer olyan tevékenységét jelenti - elsősorban gyulladást -, amely az egészséges sejtekre, szövetekre és egyéb téves célpontokra irányul. Az autoimmun betegségeket, mint például a lupuszt vagy a szklerózis multiplexet, ez a téves célpontra irányuló gyulladás és az ennek eredményeként kialakuló tartós károsodás jellemzi. Ami a Covid-19-et és a myocarditist illeti, Swartberg állítása szerint az autoimmun hipotézis feltételezi, hogy a SARS-CoV-2 következtében az immunrendszer tévesen azonosít valamit veszélyesnek a szívsejtekben. Ez a téves azonosítás vezet a gyulladáshoz. Swartberg gyorsan hozzáteszi, hogy ez az elmélet csak egy a lehetséges magyarázatok közül. Mint mondja, a gyulladás önmagában még akkor sem feltétlenül jelez autoimmun betegséget, ha azután is megmarad, hogy a vírust kiirtották.

Más kutatók is hajlanak a feltételezésre, hogy a Covid-19 autoimmun folyamatokat indít el a szervezetben. "Úgy tűnik, hogy a Covid-19 hasonló gyulladásos immunválaszokat vált ki, mint az autoimmun gyulladások és autoimmun betegségek" - írják egy friss tanulmány szerzői a Journal of Immunology-ban (3). A kutatók már bizonyítékot is találtak rá, hogy a Covid-19 vírus hatására az immunrendszer tévedésből a saját sejtjeit és szöveteit támadja meg a szívben, az agyban és máshol. Úgy vélik, az autoimmunitás lehet a magyarázat arra, hogy miként képes a vírus ilyen szerteágazó és ilyen kiszámíthatatlan pusztítást okozni a szervezetben. Ezeknek az autoimmun folyamatoknak a megértése lehet a kulcs ahhoz, hogy megelőzzük a károkozást, és emberi életeket mentsünk.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Hogy működik az autoimmunitás

Egy a Nature Immunology-ban októberben megjelent tanulmány súlyos Covid-19 betegeknél vizsgálta az immunsejtek és az antitestek aktivitását, és meglepő hasonlóságot talált az autoimmun betegségekkel (4). "Hasonló B-sejt aktivitást és antitest aktivitást figyeltünk meg, mint a kiújuló lupusz esetében," mondja Ignacio Sanz, orvos, a tanulmány társszerzője, az Emory egyetem Lowance Center for Human Immunology igazgatója. Sanz az enyhe vagy elhúzódó Covid-19 betegek immunrendszerét is megvizsgálta, és itt is átfedést talált az autoimmun betegségekkel. Sanz szerint lehetséges, hogy az általa dokumentált jelenség egyszerűen az immunrendszer agresszív válaszát jelzi egy megbetegítő vírusra. Azonban állítása szerint legalább a betegek egy részénél az autoimmunitás erősen implikálta, hogy a Covid-19 súlyossá váljon.

De hogy tudja a koronavírus elérni, hogy a szervezet immunrendszere a saját sejtjeit és szöveteit támadja meg? Erre részben a biológusok által molekuláris mimikrinek nevezett jelenség adhat választ. "Sok hasonlóság van a koronavírus aminosav fehérjeláncai és az emberi fehérjék között" - mondja Timothy Icenogle, orvos, szívsebész, a Frontiers in Immunology című folyóiratban a Covid-19 autoimmun összetevőit vizsgáló tanulmány szerzője (5). Ezek a hasonlóságok megtéveszthetik az immunrendszert, ezért fordulhat elő, hogy a szervezet megtámadja a saját egészséges sejtjeit. Egyes betegeknél ez a támadás azután is folytatódik, hogy a vírussejtektől már megszabadult a szervezet.

Az autoimmunitás megmagyarázhatja, hogy az erőteljes immunválasz, amely a koronavírust semlegesítő antitestek termelését is magába foglalja, miért nem teszi mindig enyhévé a betegség lefolyását. Lehetséges ugyanis, hogy az immunrendszer, amely eredetileg a vírus kiirtása céljából lépett működésbe, végül az egészséges sejteket is megtámadja. Ezek az autoimmun folyamatok azt is magyarázhatják, hogy a myocarditis és más gyulladásos folyamatok vagy szervi károsodások miért lépnek fel sokszor csak hetekkel vagy hónapokkal azután, hogy az illető látszólag már felépült a betegségből.

"Lassanként rájövünk, hogy a Covid-19 tulajdonképpen egy vírus által előidézett autoimmun betegség."

Hogyan lehet a régi fegyverekkel harcolni egy új vírus ellen

Icenogle szívsebész a következőket mondja: "Szerintem én vagyok az utolsó orvos, akitől bárki azt várná, hogy tanulmányt ír a Covid-19-ről". Icenogle 25 évet töltött el a szívátültetési program igazgatójaként, és mint ilyen, szakértője lett az immunológiának is - ami állítása szerint ritka a kardiológusoknál. A szívátültetési program vezetőjeként Icenogle időről időre találkozott vírusos myocarditis esetekkel, ami a pandémia előtt ritka és gyakran halálos betegség volt. Ez néhány meglepő megállapításra vezette: "Amikor a szívizomgyulladásban elhunyt betegekből vett mintákat vizsgáltuk, úgy tűnt, mintha szívkilökődés okozta volna a halálukat." - mondja. "Nem értettük, hogy ez hogy lehet. Hogy okozhatja a vírus, hogy a betegnek kilökődjön a saját szíve, mintha az egy átültetett szerv lenne?"

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Icenogle alaposan átnézte a vonatkozó kutatásokat, és rájött, hogy valószínűleg a vírus által előidézett autoimmun folyamatokban kell keresni a magyarázatot. Később sikeresen kezelt myocarditist erős transzplantációs gyógyszerekkel, melyek légyegében kikapcsolják az immunrendszert, így megakadályozták, hogy az autoimmun folyamatok további károkat okozzanak.

Icenogle úgy véli, hogy most, a világjárvány idején, ezeknek a gyógyszereknek egy része hasznos lehet a Covid-19 kezelésében is. Egyet külön kiemel közülük, a nyúl antithymocyta-globulint (rATG), amellyel már több vírusos myocarditises beteg életét mentette meg. Az rATG Icenogle szerint nemcsak az immunrendszer működését fogja vissza, hanem a véralvadást is gátolja, márpedig a véralvadási hajlam megnövekedése a másik súlyos, illetve potenciálisan halálos következménye a Covid-19 fertőzésnek.

Egyelőre nincsenek publikált kutatási eredmények a Covid-19 rATG-vel vagy más hatékony transzplantációs gyógyszerrel való kezelésével kapcsolatban. "Ezek nagyon erős szerek és nem kockázatmentes a használatuk" - figyelmeztet Icenogle. Egyes orvosok azonban készek lennének tesztelni gyengébb immunszupresszív gyógyszereket, és legalább egy közülük - a dexametazon - már működőképesnek bizonyult. Icenogle azt mondja, hogy orvosi körökben az immunrendszer gyengítését vírusos betegek esetében sokan "legalábbis paradoxnak, ha nem őrültségnek" tartják. De szerinte ez változni fog. "Ugyanis kezdünk rájönni, hogy a Covid-19 tulajdonképpen egy vírus által előidézett autoimmun betegség." - mondja Icenogle. "És úgy gondolom, hogy ezeket az autoimmun folyamatokat végül a nagyágyúinkkal fogjuk kezelni."

Az Emory egyetem munkatársa, Ignacio Sanz is úgy gondolja, hogy az immunszupresszív gyógyszereket, beleértve néhányat azok közül, amelyeket még nem próbáltak ki Covid-19 betegeken, a jövőben még használni fogják. "Ebben biztos vagyok" - mondja. "De abban is, hogy ezeket a szereket csak néhány betegnél fogjuk használni". Újra meg újra rámutat, hogy a Covid-19 roppant heterogén betegség, amely különböző embereknél különböző problémákat okoz. A vakcinát kivéve nem valószínű, hogy lenne egyetlen csodaszer vagy egyetlen, mindenkinél működő kezelési mód. Sanz mégis úgy véli, érdemes minél jobban megértenünk a betegség autoimmun aspektusait, mivel az immunmódosító terápiák szélesebb körű bevetésével mind rövid, mint hosszú távon javíthatók lesznek a betegek életkilátásai.

"Úgy gondolom ugyanis, hogy az autoimmunitás része a történetnek, de nem maga a teljes történet".

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1.https://elemental.medium.com/even-in-mild-cases-covid-19-could-damage-the-heart-383feabe7ba5

2.https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2768916

3.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7296326/

4.https://www.nature.com/articles/s41590-020-00814-z?elqTrackId=7c25c21c38ad4449a372819ac052ca39

5.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7518086/