Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A D-vitaminszedés titkai

Mióta divat lett a D-vitamin, sokan szedik, de kevesen tudnak arról, hogy a D-vitamin önmagában szedve keveset ér, kb. annyit, amilyen mértékben a hasznosulását elősegítő anyagok is bejutnak véletlenszerűen a szervezetünkbe.

 

A Google adatkezelési elvei

 

D-vitamin és kalcium

A nyugati orvoslás rögeszmésen ajánlja a kalciumot, mint a csontritkulás megelőzésének eszközét. A napi ajánlott adag fiatal korban 1300-1500 mg, idősebb korban 1200 mg. Az ajánlás maradt annak ellenére, hogy számos vizsgálat igazolta: a kalciumpótlás - de nem az étrend kalciumtartalma - 20-30%-kal megnöveli a szívinfarktus, 15%-kal a sztrók kockázatát, miközben a csontritkulást nem védi ki (Bolland és mtsi., 2013). A kalciumhoz adott D-vitamin még ront is a helyzeten, hiszen elősegíti a kalcium felszívódását.

Paradox mód a D-vitaminról a mai napig elterjedt hiedelem, hogy önmagában lágyszöveti meszesedést idéz elő, mivel az 1950-es években több csecsemőnél hiperkalcémiát (túl magas kalciumszintet) találtak és ezt a D-vitaminnak tulajdonították. Később kiderült, hogy ezek a gyerekek az 1961-ben felismert genetikai betegségben, a Williams szindrómában szenvedtek, amely magas szérum kalciumszinttel jár (Lenhoff és mtsi., 2011). Később felfedeztek egy másik genetikai rendellenességet, amely az aktív D-vitamint semlegesítő enzimek működésképtelensége miatt vezet - akár normál D-vitaminbevitel esetén is - kórosan magas D-vitamin és kalciumszinthez (Jones és mtsi,. 2014).

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Magas kalciumszinthez vezethet a szarkoidózisban szenvedőknél az, hogy a betegségre jellemző granulómákban nagy mennyiségben termelődik az az enzim, amely aktiválja a D-vitamint (Kamphuis és mtsi., 2014). Természetesen hiperkalcémiához vezethet a túl sok D-vitamin szedése is, de ehhez rendkívül magas 3-400 ng/ml feletti D-vitaminszint volna szükséges, ami nagy ritkán megbízhatatlan termékek szedése miatt alakult ki. Számos terméknél mutatták ki, hogy a terméken feltüntetett dózisnál a kapszula vagy tabletta akár több ezerszer nagyobb adagot tartalmazott (Taylor és Davies, 2018). A szakirodalomban leírt esetekben ez napi 180 000-2 700 000 millió NE D-vitamin huzamosabb szedése után alakult ki.

Ha a hiperkalcémia nem is komoly veszély, a D-vitamin hatására megnövekedett mennyiségű kalcium évtizedek során fokozza az érelmeszesedést (Zittermann és mtsi., 2017). Ennek ellenére a magas D-vitaminszintű természeti embernél nyoma sincs az érelmeszesedésnek (Lindeberg, 2010). Ez arra utal - és erre még visszatérünk - hogy a nyugati életmód kialakulásával több alattomos hiány alakult ki táplálkozásunkban.

A D-vitamin adagolása

A D-vitamin meszesedést okozó hatásával kapcsolatos tévhiedelem fennmaradása és az amerikai Orvostudományi Intézet IOM) durva számolási hibán alapuló, nemzetközileg elfogadott ajánlása miatt javasolnak az orvosok és gyógyszerészek nevetségesen kis adag D-vitamint.

A fejekben a zavar kettős. Az IOM és a WHO alá tartozó Nemzetközi Rákügynökség (IARC) az elsöprő mennyiségű bizonyító adatok ellenére tagadja a D-vitamin rákellenes hatását, ezért a D-vitamin fő szerepét a csontozat építésében és megtartásában látja (Szendi, 2018b). Ehhez szerintük a 20 ng/ml (50 nmol/l) D-vitamin vérszint elég. Ez már önmagában a közvélemény félreinformálása, mert nem vesz tudomást arról, hogy a D-vitamin egy ősi hormon, amely az agyfejlődéstől a cukoranyagcserén át az immunrendszer működéséig rendkívül széleskörű hatásokkal bír, amit az angolkórt éppen csak kivédő D-vitaminszinttel nem lehet biztosítani. Az IOM és az IARC nagy tekintélyű szervezet, ezért az akadémikus orvoslás szőröstül-bőröstül magáévá teszi ezt a felfogást és átveszi a tévesen kiszámolt D-vitamin adagolást is. Az IOM úgy kalkulálta, hogy a 20 ng/ml szintet - csecsemőtől az elhízott felnőttig - 600 NE D-vitamint biztosítja. Két kutató az IOM ajánlás alapjául szolgáló vizsgálatokat újraelemezve, kimutatták, hogy ennek minimum a tízszerese biztosítja a megfelelő D-vitaminszintet (Veugelers és Ekwaru, 2014). A mai határértékek alapján 12 ng/ml alatti D-vitaminszintet D-vitaminhiánynak tekintjük, az IOM ajánlása szerinti 600 NE D-vitamin viszont csak 10 ng/ml szintet hoz létre. Egy másik kutatócsoport ugyancsak megkérdőjelezte az IOM ajánlását. Nyolc vizsgálat alapján arra következtettek, hogy az emberek 97.5%-nál a 20 ng/ml szintet napi 3800 NE D-vitaminnal lehet biztosítani, de ha a D-vitamin ma már szélesebb körben is ismert rákellenes és felsőlégúti megbetegedésekkel (pl. influenza) szembeni védőhatásait is szeretnénk elérni, akkor napi 9-10 ezer NE D-vitamint kell szednünk télen (Heaney és mtsi., 2014).

A D-vitamin hatékonyságát, hatását és hogy a szedett dózissal milyen vérszint alakul ki, azt nem csak az évszakok, de számos más táplálkozási és antropometriai tény is befolyásolja.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


D-vitamin és a hatékonyságát befolyásoló gének

A D-vitaminreceptornak többféle típusa van, mivel az ezt létrehozó gén különféle mutációi vannak jelen az emberekben. A vizsgálatok szerint a csípőcsont törési hajlam, a 2-es típusú cukorbetegségre, a rheumatoid arthritisre, a szívinfarktusra és a különféle rákokra való kockázat kapcsolatban áll az egyes D-vitaminreceptorokkal. Hasonlóképpen növeli vagy csökkenti a D-vitaminnal kapcsolatba hozható betegségek kockázatát a D-vitamint aktiváló és lebontó enzimeket, ill. a D-vitamint szállító fehérjét létrehozó gének különféle mutációi. Ha az aktiváló enzim génje mutáció miatt gyengébben működik, kevesebb aktív D-vitamin állítódik elő a szervezetben. Ha a lebontó enzim "túl jól" működik, a D-vitamin gyorsan elveszti hatását, ha pedig "renyhébb", akkor kevesebb D-vitaminból is tartósan magas D-vitaminszint jön létre. Ha a D-vitaminszállító fehérje hibás, hiába visz be valaki sok D-vitamint, annak csak egy része jut el a célszövetekbe. A különféle kockázatnövelő mutációk szerencsétlen kombinációja különösen nagy kockázatot jelent. Ezeknek a hatása egyrészt abban mutatkozik meg, hogy azonos mennyiségű D-vitaminpótlásra alacsonyabb vagy szerencsésebb mutációk esetében magasabb aktív D-vitaminszint alakul ki a szervezetben (Berlanga-Taylor és Knight, 2014), másrészt bizonyos D-vitaminreceptorokhoz kevésbé, másokhoz majd' kétszer jobban kötődik a D-vitamin (Vasilovici és mtsi., 2019).

Mivel ott még nem tartunk, hogy egyénenként megnézessük a D-vitaminnal kapcsolatos génjeink mutációit, érdemes időnként megméretni a D-vitaminszintünket és- feltételezve, hogy netán a kevésbé hatékony receptort hordozzuk - viszonylag magas D-vitaminszintet fenntartanunk.

A Nap sem süt mindenkire egyformán

A bőrgyógyászok, hogy összhangban legyenek a melanoma abszurdnak nevezhető UV hipotézisével (Szendi, 2018a), nyáron az arc és a kar napi 15 perces napoztatását ajánlják a "megfelelő" D-vitaminszint eléréshez. Amikor egy kutatócsoport tesztelte ennek a tanácsnak a hatását, kiderült, hogy nyári napsütésben is a résztvevők döntő többségének 20 ng/ml, azaz elégtelen D-vitaminszint alakult ki (Rhodes és mtsi., 2010). A közegészségügyi ajánlást közvetve számos vizsgálat is cáfolta. Hawaii gördeszkások átlagban heti 22 órát töltöttek a napon napozószer nélkül, 51%-uknál elégtelen, azaz 30 ng/ml-nél alacsonyabb D-vitaminszintet találtak, de volt olyan is, akinél D-vitaminhiányt lehetett kimutatni (Binkley és mtsi., 2007). Egy kutatócsoport az Egyenlítőn élő, átlagosan 45 ng/ml D-vitamin vérszintet mutató afrikai törzsekben ugyancsak találtak olyanokat, akiknek vészesen alacsony volt a D-vitaminszintje (Luxwolda és mtsi., 2012). A vizsgálatban a résztvevők nem kerülték a napot, azaz az emberek egy alcsoportja vagy nem képes megfelelő mértékben UV sugárzásra D-vitamint szintetizálni, vagy a fentebb elemzett génmutációk hatására -dacára a tartós napozásnak -alacsony marad a D-vitaminszintjük.

Fontos tudni, hogy a napozás és szoláriumozás a bőrt ért UV sugárzás idejével és intenzitásával arányosan lebontja a szervezetben a folátot. Hatvan perces napozás a folátkészletünk felét lebontja (Branda és Eaton, 1978). Mivel a folát egy fontos vitamin, szerepet játszik a genetikai információk kiolvasásában, magzatkori hiányában velőcsőzáródási rendellenességek alakulnak ki, a foláthiány a vérszegénység egy fajtáját is okozhatja.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az A-, a D-, és a K2-vitamin kölcsönhatása

Az A-vitaminnak két formáját lehet megvásárolni. Az olcsóbb, az un. preformált retinol (retinil-palmitát és a retinil-acetát) típus, amelyből annyi szívódik fel, amennyit beveszünk. Ez azért tud gond lenni, mert az A-vitamin zsírban oldódik, tehát a szervezetben felhalmozódik, és sok vitaminforgalmazó multi vitaminjában indokolatlanul sok, akár 10 000 NE A-vitamin is található, miközben a napi szükséglet kb. 5000 NE. A másik forma a béta-karotin, amely ugyan kis hatékonysággal alakul át aktív A-vitaminná, viszont ez az átalakulás a szervezet szükségletei szerint történik. Bölcs vitaminfejlesztők ezért gyakran keverik a retinol és béta-karotin formákat, így elkerülhető az akaratlan túladagolás.

De nem csak a túladagolás elkerülése miatt fontos az A-vitamin megfelelő adagolása. A D-vitaminreceptorokat egy D-vitamin és egy A-vitamin molekula aktiválja. Ha azonban túl sok az A-vitamin, akkor az kiszorítja a D-vitamint a receptoráról (Cannel, 2011). Az A- és D-vitamin tehát egymást kiegészítő, egymás hatását erősítő vitaminok, de aránytalan adagolás esetén egymás hatását elnyomják. Már a vitaminkutatás hőskorában felismerték, hogy az extrém mennyiségű A- vagy D-vitamin mérgező hatását kivédi a D-vitamin vagy az A-vitamin (Masterjohn, 2007).

Aki követi a hivatalos vitaminajánlást, az A-vitaminból 3-5000 NE-t szed, s mellé 600-1000 NE D-vitamint, aminek a következménye a súlyos D-vitaminhiány. A magas A-vitaminszint D-vitaminhiánnyal párosulva 8-szoros csontritkulás kockázattal jár (Mata-Granados és mtsi., 2013). A D-vitamin egyikismert hatása, hogy az összhalálozás kockázatát jelentősen csökkenti, ezt a hatását azonban az 5000 NE feletti retinol típusú A-vitamin szedése semlegesíti (Schmutz és mtsi., 2016).

Az 1980-as években kezdték kutatni a K-vitamin és kalcium véralvadásban betöltött szerepét, és ennek kapcsán figyeltek fel arra, hogy az ismert, de ismeretlen biológiai szerepű K2-vitamin a csontokból származó oszteokalcinhoz és az érfalakban termelődő matrix Gla fehérjéhez kötődik. Előbbi feladata a kalcium csontokba építése, utóbbi viszont meggátolja a kalcium érfalba és lágyszövetekbe való lerakódását. Az is bizonyított, hogy a K2-vitamin tartós szedése visszafordítja a már kialakult lágyszöveti meszesedést is (Schurgers és mtsi., 2007). Az oszteokalcin (van Ballegooijen és mtsi., 2017) és a matrix Gla fehérje (van Ballegooijen és mtsi., 2019) termelődését az A-D-vitaminpáros serkenti, de ezek a fehérjék csak akkor képesek betölteni funkciójukat, ha megfelelő mennyiségű K2-vitamin áll a rendelkezésre. Mivel a nyugati étrend K2-vitaminhiányos, és az emberi bélflóra igen korlátozott mennyiségben állít csak elő K2-vitamint, ezért ezt a vitamint is mesterségesen kell pótolni.

Lassan összeáll a kép: A D-, az A- és a K2-vitaminok szoros kölcsönhatásban működnek együtt, aminek eredményességét a megfelelő dózisuk határozza meg. A D- és A-vitaminok túladagolásához vezethet, ha egyik túl alacsonyszintű a szervezetben. Másként fogalmazva, ha egyikből túl sok van, az elnyomja a másik hatását. E két vitaminhoz szükséges a K2-vitamin is, hogy a kalciumanyagcsere megfelelően szabályozott legyen, a kalcium oda épüljön be, ahol szükség van rá. A felnőtt szervezetnek 5-10 ezer NE D-vitaminra (nyáron figyelembe kell venni a napozást), 3-5000 NE A-vitaminra (ha lehet retinol és béta-karotin kevert formájában) és 5000 NE D-vitamin adagonként min. 100 mikrogramm K2-re van szükség. Gyerekeknél -70 kg-nak tekintve egy átlagos felnőttet - testsúly arányosan kell kiszámolni, de K2-ből nekik a testsúlyarányos kalkuláltnál több kell, mert csontrendszerük fejlődésben van.

Fontos tudni, hogy a D-vitamin aktív változata döntően a vesében alakul ki, ezért vesebetegben az aktív D-vitaminszint alacsony. Mivel a szokásos D-vitaminszint mérés során nem az aktív, hanem az előhormon szintjét szokták mérni, az eredmény megtévesztő lehet. Vesebetegeknek aktív D-vitamint kell szedniük, amit csak orvos írhat fel.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A magnéziumpótlásról

Aki magnéziumpótlásra szánja el magát, rögtön belefut három problémába. Az egyik, hogy meg szeretné méretni a magnéziumszintjét, ám megtudja, hogy csak a vérszint mérése elérhető halandó ember számára, az pedig nem informatív a szervezet magnéziumtartalmára vonatkozóan. A másik felmerülő kérdés, hogy milyen pótlási formát válasszon. Az egyik beviteli forma a bőrre kent magnéziumolaj vagy magnéziumvegyület fürdővízben való feloldása. Ezek magnéziumszint növelő hatását egy összefoglaló erősen megkérdőjelezte (Gröber és mtsi., 2017), míg a krémben oldott magnéziumvegyületet egy vizsgálat hatékonynak találta (Kass és mtsi., 2017).

A harmadik egy félreértés: a magnéziumajánlás elemi magnéziumra, azaz a tiszta fém mennyiségére vonatkozik, nem pedig a magnéziumot magában foglaló vegyület súlyára. A magnéziumvegyületek 6-15% magnéziumot tartalmaznak, ezt a pótláskor mindig fontos figyelembe venni. Az is fontos, hogy a felszívódás hatékonysága függ a vegyülettől, a gyomor savasságától, a táplálkozástól.

A szájon át szedhető magnéziumpótlások közt igazít el egy 2019-ben megjelent vizsgálat, amely 15 magnéziumformát vizsgált meg abból a szempontból, hogy a gyomorban milyen mértékben oldódik ki belőle a magnézium, és hogy a kioldódott magnézium milyen mértékben szívódik fel a bélfalon át (Blancquaert és mtsi., 2019). A legrosszabbul a magnézium oxid és klorid teljesített. A magnézium oxidból - gyártótól függően - magnéziumtartalmának 5-30%-a vált a gyomorban elérhetővé, de ennek 5-30%-a szívódott csak fel. Azaz a magnézium oxidból 0.25-9% hasznosul.

A legjobban kioldódó és egyben felszívódó készítmény a magnézium citrát és a glicinát (vagy biszglicinát). Mindkettőnél fontos szempont, hogy éhgyomorra és evés közben bevéve is azonos hatékonysággal oldódik ki belőle a magnézium és szívódik fel. A citrátokból -gyártó függvényében - 95-100%-ban elérhetővé válik a magnézium, és ennek 85-90%-a fel is szívódik, ami 80%-os hasznosulást jelent. Fontos szem előtt tartani, hogy 1 gramm magnézium citrátban 150 mg magnézium van, és a magnézium citrát sokaknál okoz hasmenést vagy hasi diszkomfortot. A citrát ugyanakkor olcsó, ezért sokan szeretik, és kevésbé okoz problémát, ha napközben több részletben veszik be.

A magnézium glicinát 6% magnéziumot tartalmaz, aminek 91%-a kioldódik, aminek 70%-a felszívódik, ami 63%-os hasznosulást jelent. Ez a magnézium forma nem okoz hasi panaszokat.

D-vitamin és kevésbé ismert hatásai

Korábban volt már szó a D-vitamin rákmegelőző hatásáról, az influenzával és a felsőlégúti betegségekkel szembeni védőhatásáról, az autizmusban betöltött szerepéről. Kevéssé ismert, hogy a D-vitamin fontos szerepet játszik a cukoranyagcserében, az izomműködésben és hiányában gyakrabban alakulnak ki autoimmun betegségek.

A D-vitamin cukoranyagcserében betöltött szerepét jól megvilágítja az, hogy a D-vitamin aktív változata közvetlenül kötődik az inzulintermelő bétasejtekhez, és jelenléte szükséges is a bétasejtek normál működéséhez (Bornstedt és mtsi., 2019). A másik fontos hatás, hogy a D-vitamin fokozza a sejtek inzulinérzékenységét, másként fogalmazva: csökkenti az inzulinrezisztenciát (Pittas és Dawson-Hughes, 2010). A magas D-vitaminszint (75 ng/ml és felette) már 1 mmol/l-el csökkenti az evés utáni vércukorszintet a D-vitaminhiányos állapothoz képest (Chiu és mtsi., 2004).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A D-vitamin és az izomerő kapcsolatára már a 20. század első felében felfigyeltek, és vita folyt arról, a kvarclámpa használata nem minősül-e doppingszernek (Cannel, 2011). D-vitaminhiányos állapottal összefüggő izomgyengeséget gyakran diagnosztizálnak fibromialgiának, krónikus fáradtság szindrómának. Mivel időskorban gyakoribb a D-vitaminelégtelenség vagy hiány, ezért az időskori izomgyengeséget, romló mozgásképességet automatikusan összekapcsolják az életkorral. A súlyos csontritkulással járó izomfájdalmakat a D-vitamin jól csökkenti. Vizsgálatokban D-vitaminpótlással jelentős mértékben csökkent az elesések száma, a járástávolság és egy vizsgálatban 5 kerekesszékbe kényszerült ember visszanyerte teljes mozgásképességét (Szendi, 2018a).

A D-vitamin, mint immunműködést szabályozó hormon, fontos szerepet tölt(ene) be az autoimmun betegségek megelőzésében és kezelésében (Murdaca és mtsi., 2019). Az autoimmunbetegségekben a D-vitamin szerepét bizonyítja, hogy számos vizsgált autoimmunbetegségben (1-es típusú cukorbetegség, szklerózis multiplex, lupus, Crohn-betegség, stb.) a betegség gyakorisága az egyenlítőtől északra haladva egyre nő. Finnországban 1950-től 1964-ig minden csecsemő napi 4000 NE D-vitamint kapott. Amikor fokozatosan áttértek a nemzetközileg elfogadott ajánlásra, azaz a napi 600 NE adagra, az 1-es típusú cukorbeteg gyerekek aránya a korábbi évek négyszeresére nőtt (Hyppönen, 2010). Számos, már kialakult autoimmunbetegségben a D-vitamin adásával jelentős tüneti javulást lehet elérni (Szendi, 2018a). Szklerózis multiplexben több vizsgálat igazolta, hogy a magas D-vitaminszint markánsan csökkentette a kiújulások gyakoriságát és intenzítását (Szendi, 2018a).

A titokzatos X-aktivátor

Weston Price (1870 - 1948) kanadai fogorvos volt, aki kutatni kezdte a nyugati világra jellemző fogszuvasodás okait. Feleségével beutazták a világot és kimutatták, hogy a tradicionális táplálkozást folytató népeknél a fogromlás nem jellemző. Felfigyeltek arra is, hogy a még tradicionális táplálkozás időszaka alatt született gyerekek fogai rendezettek, míg a fehér ember étrendjére való áttérés után ugyanazon szülőktől összetorlódott fogazatú gyerekek születtek. Manapság ez már megszokott, szinte természetesnek tekintett jelenség, sok gyermek szorul fogszabályozásra. Price az étrendek elemzése során felismert egy X aktivátornak elnevezett anyagot, amit legeltetett állatok tejéből készült vajból tudott kivonni. Kimutatta, hogy ez az X aktivátor hiányzik a fehér ember táplálkozásából, ezért magzati korban csontfejlődési lemaradás következik be, az álkapocs pl. nem tud akkorára megnőni, hogy a fogak normál ívet alkotva elférjenek benne. Egy másik fontos megfigyelése volt, hogy az X aktivátor hiánya súlyosbítja a szívbetegségeket is. Könyve 1939-ben jelent meg, s Priceot elkönyvelték a tradicionális életformát idealizáló fantasztának. Csak az 1980-as években figyeltek fel arra, hogy a K vitaminnak az addig hatástalannak vélt K2 változata döntő szerepet játszik a csontok fejlődésében és az érelmeszesedés gátlásában. Utóbbi hatást a Rotterdam vizsgálat igazolta látványosan. Ebben a 10 évig tartó követéses vizsgálatban bebizonyosodott, hogy már a kis mennyiségű, a sajtok fermentációja során keletkezett K2-vitamin is felére csökkenti az aortameszesedés, a szívhalálozás és az összhalálozás kockázatát (Geleijnse és mtsi., 2004).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Elhízás és D-vitamin

Számos vizsgálat igazolta, hogy a túlsúlyosak és az elhízottak körében 20-30%-kal gyakoribb az alacsony D-vitaminszint (Pereira-Santos és mtsi., 2015). Ennek fő oka az, hogy a D-vitamin, mint zsírban oldódó vitamin, elraktározódik a zsírsejtekben és inaktív marad (Wortsman és mtsi., 2000). Az összefüggés elsősorban az un. viszcerális zsírra (hasban, hasi szervekben lerakódó zsír) áll fent. Azaz jelentős túlsúly esetén azonos hatás eléréséhez extramennyiségben szükséges a zsírban oldódó vitaminokat szedni. Másfelől a D-vitamin gátolja a zsírsejtek osztódását, azaz a magas D-vitamin véd az elhízással szemben (Kremer és mtsi., 2009). A D-vitamin jelentősen befolyásolja a cukoranyagcserét is, 2-es típusú cukorbetegekben általában alacsony a D-vitaminszint, ami magasabb vércukorszintet és így fokozott elhízáskockázatot jelent (Rafiq és Jeppesen, 2018).

A D-vitamin és kofaktorai

Kofaktornak olyan anyagokat nevezünk, amelyek szükségesek bizonyos enzimek működéséhez. A D-vitamin különféle átalakulásaihoz szükséges enzimek működése magnéziumfüggő, ezért magnéziumhiányos állapotban a D-vitamin felhasználása a szervezetben korlátozott. Ez magyarázza azt, miért ellentmondásosak azok a kutatások, amelyek csak a D-vitamin vérszintje és a különféle betegséghajlamok vagy betegségkimenetek közti kapcsolatot vizsgálták (Dai és mtsi., 2018). A kérdés azért is nagyjelentőségű, mert a nyugati népesség 70-80%-a magnéziumhiányos (Ervin és mtsi., 2004). A javasolt napi magnéziumbevitel férfiaknak 400 mg, nőknek 300 mg: a különbség a feltételezett testméret különbségből fakad, azaz a magnéziumpótlásnál figyelembe kell venni a testméretet is és a táplálkozást is. A mérések igazolták, hogy azonos mennyiségű D-vitaminpótlás esetén a magnéziumot is kap vizsgálati személyekben magasabb D-vitaminszint alakult ki, mint a placebocsoportban (Dai és mtsi., 2018). Egy finn 22 éven át tartó követéses vizsgálatban az alacsony D-vitaminszintűeknek az összhalálozási kockázata 23%-kal volt nagyobb, mint a legmagasabb szintűeknek, ám, ha az alacsony D-vitaminszint alacsony magnéziumszinttel párosult, akkor ez a kockázat már 60% volt (Mursu és mtsi., 2015). Ebből és más vizsgálatokból is úgy becsülhető, hogy a megfelelő magnéziumbevitel 30%-kal növeli az aktív D-vitaminszintet (Deng és mtsi., 2013).

A bór egy másik kofaktor, amely 30-40%-kal képes növelni a D-vitaminszintet, két mechanizmuson keresztül is. Az egyik, hogy gátolja a D-vitamint lebontó enzim aktivitását, a másik, hogy a vesében csökkenti a magnéziumvesztést, azaz indirekte növeli a magnéziumszintet (Miljkovic és mtsi., 2004). Sajnos a napi bórbevitel általában alacsony, 1-3 mg közt mozog (Rainey és Nyquist, 1998), holott a duplája sem volna sok.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A D-vitamin valójában egy szteroid hormon, s a szteroid hormonok receptoraiban a cink nélkülözhetetlen szerepet, hiányában nem képződik D-vitaminreceptor. Állatkísérletben a mesterségesen előállított cinkhiány 89%-kal csökkentette a D-vitaminreceptorok számát (Yu és mtsi., 2005). Szerencsére a nyugati népesség a húsféleségek fogyasztásán keresztül általában elég cinkhez jut.

Összességében megállapíthatjuk, hogy önmagában szedve a D-vitamin kevésbé hatékony, sőt -kis mértékben a fokozott kalciumfelszívódás miatt- hosszú távon akár még káros is lehet. A D-vitamin egy ősi hormon, amely a test minden szervére és szövetére hat, hiánya számos betegséget okoz vagy súlyosbít, de gyakran csak az életminőséget rontó tüneteket okoz.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Berlanga-Taylor AJ, Knight JC. An integrated approach to defining genetic and environmental determinants for major clinical outcomes involving vitamin D. Mol Diagn Ther. 2014 Jun;18(3):261-72.

Binkley, N. - Novotny, R. - Krueger, D. - Kawahara, T. - Daida, Y. G. - Lensmeyer, G. - Hollis, B. W. - Drezner, M. K.: Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun; 92(6): 2130-2135.

Blancquaert L, Vervaet C, Derave W. Predicting and Testing Bioavailability of Magnesium Supplements. Nutrients. 2019 Jul 20;11(7). pii: E1663.

Bolland MJ, Grey A, Reid IR. Calcium supplements and cardiovascular risk: 5 years on. Ther Adv Drug Saf. 2013 Oct;4(5):199-210.

Bornstedt ME, Gjerlaugsen N, Pepaj M, Bredahl MKL, Thorsby PM. Vitamin D Increases Glucose Stimulated Insulin Secretion from Insulin Producing Beta Cells (INS1E). Int J Endocrinol Metab. 2019 Jan 7;17(1):e74255.

Branda, R. F. - Eaton, J. W.: Skin color and nutrient photolysis: an evolutionary hypothesis. Science 1978; 201: 625-626.

Cannel, J.: Vitamin A will hurt but other nutrients may help. In: Cannell, J.: Athlete's Edge. Quicker, Stronger, Faster with Vitamin D. Here and Now Books, [h. n.], 2011.

Cannell, J: Athlete's Edge.Quicker, stronger, faster with vitamin D. 2011.

Chiu, KC; Chu, A; Go, VL; Saad, MF: Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr, 2004, 79(5):820-5.

Dai Q, Zhu X, Manson JE, Song Y, Li X, Franke AA, Costello RB, Rosanoff A, Nian H, Fan L, Murff H, Ness RM, Seidner DL, Yu C, Shrubsole MJ. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018 Dec 1;108(6):1249-1258.

Deng X, Song Y, Manson JE, Signorello LB, Zhang SM, Shrubsole MJ, Ness RM, Seidner DL, Dai Q. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013 Aug 27;11:187.

Ervin RB,Wang CY,Wright JD, Kennedy-Stephenson J. Dietary intake of selected minerals for the United States population: 1999-2000. Adv Data 2004;341:1-5.

Geleijnse, J. M. ;Vermeer, C. ;Grobbee, D. E. ; Schurgers, L. J. ; Knapen, M. H. ; van der Meer, I. M. ; Hofman, A. ; Witteman, J. C.: Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov; 134(11): 3100-3105.

Gröber U, Werner T, Vormann J, Kisters K. Myth or Reality-Transdermal Magnesium? Nutrients. 2017 Jul 28;9(8). pii: E813.

Heaney R, Garland C, Baggerly C, French C, Gorham E. Letter to Veugelers, P.J. and Ekwaru, J.P., A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients 2014, 6, 4472-4475

Hyppönen, E: Vitamin D and the risk of type 1 diabetes. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:867-880.

Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Cytochrome P450-mediated metabolism of vitamin D. J Lipid Res. 2014 Jan;55(1):13-31.

Kamphuis LS, Bonte-Mineur F, van Laar JA, van Hagen PM, van Daele PL. Calcium and vitamin D in sarcoidosis: is supplementation safe? J Bone Miner Res. 2014 Nov;29(11):2498-503.

Kass, L.; Rosanoff, A.; Tanner, A.; Sullivan, K.; McAuley,W.; Plesset, M. Effect of transdermal magnesium cream on serum and urinary magnesium levels in humans: A pilot study. PLoS ONE 2017, 12, e0174817.

Kremer R, Campbell PP, Reinhardt T, Gilsanz V. Vitamin D status and its relationship to body fat, final height, and peak bone mass in young women. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):67-73.

Lenhoff HM, Teele RL, Clarkson PM, Berdon WE. John C. P. Williams of Williams-Beuren syndrome. Pediatr Radiol. 2011 Feb;41(2):267-9.

Luxwolda, M. F. - Kuipers, R. S. - Kema, I. P. - Dijck-Brouwer, D. A. - Muskiet, F. A.: Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 2012 Nov 14; 108(9): 1557-1561.

Masterjohn, C.: Vitamin D toxicity redefined: vitamin K and the molecular mechanism. Med Hypotheses 2007; 68(5): 1026-1034.

Mata-Granados JM, Cuenca-Acevedo JR, Luque de Castro MD, Holick MF, Quesada-Gomez JM. Vitamin D insufficiency together with high serum levels of vitamin A increases the risk for osteoporosis in postmenopausal women. Arch Osteoporos . 2013;8:124.

Miljkovic D, Miljkovic N, McCarty MF. Up-regulatory impact of boron on vitamin D function -- does it reflect inhibition of 24-hydroxylase? Med Hypotheses. 2004;63(6):1054-6.

Murdaca G, Tonacci A, Negrini S, Greco M, Borro M, Puppo F, Gangemi S. Emerging role of vitamin D in autoimmune diseases: An update on evidence and therapeutic implications. Autoimmun Rev. 2019 Sep;18(9):102350.

Mursu J, Nurmi T, Voutilainen S, Tuomainen TP, Virtanen JK. The association between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentration and risk of disease death in men: modification by magnesium intake. Eur J Epidemiol. 2015 Apr;30(4):343-7.

Pereira-Santos M, Costa PR, Assis AM, Santos CA, Santos DB. Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015 Apr;16(4):341-9.

Pittas AG, Dawson-Hughes B. Vitamin D and diabetes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 Jul; 121(1-2):425-9.

Rafiq S, Jeppesen PB. Is Hypovitaminosis D Related to Incidence of Type 2 Diabetes and High Fasting Glucose Level in Healthy Subjects: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 2018 Jan 10;10(1). pii: E59.

Rainey C, Nyquist L. Multicountry estimation of dietary boron intake. Biol Trace Elem Res. 1998 Winter;66(1-3):79-86.

Rhodes LE, Webb AR, Fraser HI, Kift R, Durkin MT, Allan D, O'Brien SJ, Vail A, Berry JL. Recommended summer sunlight exposure levels can produce sufficient (> or =20 ng ml(-1)) but not the proposed optimal (> or =32 ng ml(-1)) 25(OH)D levels at UK latitudes. J Invest Dermatol. 2010 May;130(5):1411-8.

Schmutz, EA; Zimmermann, MB; Rohrmann, S: The inverse association between serum 25.hydroxyvitamin D and mortality may be modified by vitamin A status and use of vitamin A. Eu J Nutrit, 2016, 55(suppl 1)393-402.

Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.

Staffan Lindeberg:Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell; 1 ed. 2010

Szendi G: Napfényvitamin. Jaffa. 2018a. 2. kiadás

Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Jaffa, 2018b.

Taylor PN, Davies JS. A review of the growing risk of vitamin D toxicity from inappropriate practice. Br J Clin Pharmacol. 2018 Jun;84(6):1121-1127.

van Ballegooijen AJ, Beulens JWJ, Schurgers LJ, de Koning EJ, Lips P, van Schoor NM, Vervloet MG. Effect of 6-Month Vitamin D Supplementation on Plasma Matrix Gla Protein in Older Adults. Nutrients. 2019 Jan 22;11(2).

van Ballegooijen AJ, Pilz S, Tomaschitz A, Grübler MR, Verheyen N. The Synergistic Interplay between Vitamins D and K for Bone and Cardiovascular Health: A Narrative Review. Int J Endocrinol. 2017;2017:7454376.

Vasilovici AF, Grigore LE, Ungureanu L, Fechete O, Candrea E, Trifa AP, Vi?an S, ?enilă S, Cosgarea R. Vitamin D receptor polymorphisms and melanoma. Oncol Lett. 2019 May;17(5):4162-4169.

Veugelers PJ, Ekwaru JP. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients. 2014 Oct 20;6(10):4472-5.

Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity. Am J Clin Nutr. 2000 Sep;72(3):690-3.

Yu X, Yan C, Shen X: Effect of zinc deficiency on the gene expression of vitamin D receptor and CaBP in duodenal mucosa of rats. Acta Nutrimenta Sinica, 2005, 27(3):203-206.

Zittermann A, Ernst JB, Prokop S, Fuchs U, Dreier J, Kuhn J, Knabbe C, Birschmann I, Schulz U, Berthold HK, Pilz S, Gouni-Berthold I, Gummert JF, Dittrich M, Börgermann J. Effect of vitamin D on all-cause mortality in heart failure (EVITA): a 3-year randomized clinical trial with 4000?IU vitamin D daily. Eur Heart J. 2017 Aug 1;38(29):2279-2286.