A függőségek oka nem agyi elváltozás

Fordította: Szendi Gábor

Ha a függőség pszichológiai és szociális eszközökkel gyógyítható, akkor a biológiai magyarázat csak a felelősség alól ment fel

 

A Google adatkezelési elvei

 

Source: www.Freepik.com

"Isabel vagyok, és alkoholista" - mutatkozott be a nő a csoportterápiás foglalkozáson. "Már 22 éve nem ittam alkoholt." E cikk szerzőinek egyike, Chrysanthi, klinikai gyakornokként vett részt a foglalkozáson. Őszinte kíváncsisággal megkérdezte: "Miért vagy alkoholista, ha már majdnem negyed évszázada nem ittál alkoholt?" Isabel kissé zavartan nézett rá, és azt mondta: "Ez egy betegség. Az agyamban van."

Isabel (akinek a nevét itt megváltoztattuk) számára felszabadító élmény volt, hogy függőségét agyi betegségként értelmezte. Tapasztalata jól illusztrálja, hogy a függőség agyi betegségként való értelmezése - amelyet először 1997-ben fogalmazott meg az amerikai pszichológus, Alan Leshner - valószínűleg segített néhány függőséggel küzdő embernek abban, hogy kevesebb bűntudatot és önvádat érezzen (1). A modell tudományos legitimitást adott egy régebbi koncepciónak, amelyet az Anonim Alkoholisták népszerűsítettek, és amely a függőséget olyan krónikus betegségként fogalmazta meg, amelyhez lelki és közösségi támogatásra van szükség, nem pedig büntetésre és szégyenre.

A koncepció lelki és erkölcsi elemeitől megfosztva az agyi betegség modell célja az volt, hogy egyszer és mindenkorra megszüntesse a függőséget övező megbélyegzést: a tudomány végül bebizonyítaná, hogy a függőség az agy diszfunkciójának kérdése, és nincs köze a jellemhibákhoz.

A függőség agyi betegség modelljének egyik kifejezett célja volt a megbélyegzés csökkentése. Ugyanakkor ez egy újfajta magyarázatot hozott a függőségre, mint az agy szerkezetének és működésének változásai által okozott krónikus és visszaeső állapotra. Ez egy szélesebb kulturális változásból fakadt, amely az 1960-as években kezdődött és az 1990-es években, a agyi képalkotó technikák megjelenésével érte el csúcspontját, és amely egyre nagyobb hangsúlyt fektetett az idegtudományra a mentális zavarok megértésében. Az agyi betegség modellje világszerte meghatározta a kutatási prioritásokat. A függőség biológiai okainak megfejtésétől azt várták, hogy hatékonyabb kezelésekhez vezet, beleértve a konkrét neurobiológiai vagy neurokémiai folyamatokat célzó precíz beavatkozásokat.

Közel három évtizeddel később fontos értékelni, hogy a modell mennyire váltotta be az ígéreteit (2). Továbbra is az agyi betegség modellje a legjobb módszer a függőség megközelítésére? A modell által előállított eredmények igazolják-e, hogy egész több generációnyi beteget, családtagot és klinikusokat arra tanítsunk, hogy a függőséget elsősorban az egyéni agyi patológia problémájaként tekintsék?

A rövid válasz az, hogy az agyi betegség modell nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket. Számtalan tanulmány után, amelyek gyenge neurobiológiai különbségeket tártak fel a szerhasználati rendellenességekkel küzdő és azok nélküliek között, nem azonosítottak megbízható biomarkereket a diagnózishoz, a prognózishoz vagy a személyre szabott kezeléshez. A függőség leghatékonyabb kezelései vagy pszichoszociálisak - ideértve a társ-támogató csoportokat és a terápiát -, vagy jóval az agyi betegség modell megjelenése előtt fejlesztették ki őket.

Például a metadont az 1970-es években hagyta jóvá először az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) az opioidhasználati rendellenességek kezelésére, a naltrexont pedig az 1980-as években.

Bár az Isabelhez hasonló személyes beszámolók nem ritkák a függőségben szenvedők körében, az agyi betegség modelljének a megbélyegzésre gyakorolt hatása bonyolultabb, mint azt gyakran feltételezik. A legújabb kutatások azt mutatják, hogy ennek a modellnek az elfogadása a lakosság körében nem csökkenti jelentősen a megbélyegzést, és nem csökkenti a függőségre adott büntető eljárások támogatását sem (3). Az a gondolat, hogy a függőségben szenvedő személy agyi betegségben szenved, egyes esetekben akár még erősítheti is a megbélyegzést, hozzájárulva a gyógyulás esélyeivel kapcsolatos pesszimizmushoz és a csökkent egyéni cselekvőképesség érzéséhez. Egy állapot orvosi kezelése nem jelenti automatikusan a megbélyegzés megszűnését; sőt, maguk a betegségcímkék is rendkívül megbélyegzőek lehetnek, amint az olyan állapotoknál látható, mint a HIV/AIDS.

A függőség agyi betegségként való megfogalmazásával eleve alapvető fogalmi problémák is voltak. Az agyi betegség modelljének kettős funkciója - mint oki elmélet és a megbélyegzés csökkentésének eszköze - két különálló kérdést vetett fel: vajon a függőség agyi betegség-e, és vajon az ilyen címkézés csökkenti-e a megbélyegzést. Ez fogalmi zavarhoz vezetett, mivel a modell érvényességének megkérdőjelezése gyakran összekeveredik a függőségre vonatkozó moralista nézetek támogatásával vagy a megbélyegzés fenntartásával. A tudományos elméleteket azonban önmagukban kell értékelni. Vagyis azt kell vizsgálni, hogy szükséges és elegendő magyarázatot nyújtanak-e a jelenségre, és hogy olyan előrejelzéseket generálnak-e, amelyek a gyakorlatban tesztelhetők.


A könyv tartalmát ide kattintva ismerheti meg

Az agyi betegség modell tudományos státuszának értékelése egy mélyebb zavar forrását tárja fel: nem teljesen világos, mit jelent az, hogy a függőség agyi betegség. Egyszerűen azt jelenti, hogy mivel a függőség mentális rendellenesség, és minden mentális tevékenység az agyban zajlik, ezért a függőségnek is "agyi betegségnek" kell lennie? Vagy azt jelenti, hogy a függőség hasonló azokhoz az állapotokhoz, amelyeket általánosan agyi betegségként ismernek el, mint például az agyrák vagy a Parkinson-kór?

Leshner agyi betegség modelljének korai megfogalmazása szorosan illeszkedik az utóbbi nézethez. A 2000-es évek elején a függőséget gyakran hasonlították olyan állapotokhoz, mint az Alzheimer-kór és a stroke. Úgy gondolták, hogy a kábítószer- függőség genetikai hajlam eredménye, amelyhez a kábítószer által kiváltott változások társulnak a jutalomérzéssel, az impulzuskontrollal és a negatív érzelmekkel kapcsolatos agyi régiókban. Ezeket a tartós agyi változásokat tekintették a visszaesés elsődleges kiváltó okainak, és ezek váltak az új gyógyszerek kutatásának fő célpontjaivá.

A függőség agyi betegségmodelljének alapvető elemeit jól megragadja az "eltérített agy" metafora. Ez a tudományos és a közgondolkodásban egyaránt népszerű metafora azt sugallja, hogy a krónikus kábítószer-használat "eltéríti" az agy motivációs rendszerét, így a további kábítószer-használat végső soron ellenállhatatlanná válik, annak negatív következményei ellenére.

De még a függőség agyi betegségmodelljének ezeket az alapvető elemeit is megkérdőjelezték. A függőségre jellemző könnyű kontrollvesztést is megkérdőjelezték, mivel a tünetek nagyon jól reagálnak a pszichoszociális beavatkozásokra (4). Például a viselkedésterápiás kezelés, amely pozitív megerősítéssel ösztönzi az absztinenciát, rendkívül hatékony számos szerhasználati zavar esetében, és továbbra is az elsőként választandó kezelés olyan zavaroknál, amelyekre nincs jóváhagyott gyógyszer, mint például a stimulánsoktól való függés (5).

Az olyan nyilvánvalóan agyi betegségekkel ellentétben, mint az agyrák, a függőséget az egyén gyógyulni akarása is befolyásolhatja. És bár a szerhasználati rendellenességek valóban krónikusak és nehezen kezelhetők lehetnek, vannak bizonyítékok arra is, hogy sokan nemcsak meggyógyulnak, de később sem esnek vissza (6). Ezek az eredmények megkérdőjelezik azt a nézetet, miszerint a függőség eredendően krónikus és visszaeséssel járó agyi állapot.

Ráadásul a függőséggel kapcsolatos agyi változások nem bizonyultak elég megbízhatónak és specifikusnak ahhoz, hogy klinikailag jelentőséggel bírjanak. Jelenleg nincs olyan idegrendszeri elváltozás, amely lehetővé tenné az orvosok számára, hogy megkülönböztessék a függőségben szenvedő és a nem függő személy agyát. Az agyi betegség modell néhány támogatója azzal érvel, hogy ha elegendő idő és erőforrás áll rendelkezésre, akkor az agykutatás kimutatja majd a függés agyi mechanizmusait és ez hatékonyabb kezeléseket eredményez majd. Azonban az évtizedekig tartó intenzív kutatások után ez az optimizmus irreálisnak tűnik.

Mivel az agyi betegség modelljének alapvető elemeit egyre nehezebb tapasztalati alapon megvédeni, támogatói gyakran azt az általánosabb nézetet képviselik, hogy a függőségnek agyi betegségnek kell lennie, mert az agy is részt vesz benne (7). Egyetlen tudós sem tagadja komolyan, hogy az agy részt vesz a függőségben (vagy bármely mentális zavarban), így ez az érv logikailag triviális. Annak felismerése, hogy minden mentális tevékenység agyi aktivitással jár, anélkül, hogy konkrét, következetes és célzott agyi diszfunkciókat azonosítanánk, nem segíti elő a függőség megértését vagy kezelését. Ez az általános nézet azt is jelenti, hogy minden olyan folyamat, amely neurobiológiai mechanizmusokon keresztül tüneteket vált ki, agyi betegségnek minősül. Ugyanakkor a negatív életesemények, mint például a szakítás vagy a veszteség, szintén kiválthatják vagy súlyosbíthatják a depressziós tüneteket, valószínűleg egy sor neurobiológiai változáson keresztül, és senki sem tekintené ezeket az eseményeket agyi betegségnek.

Lényegében az agyi betegség modell célja az volt, hogy objektív agyi adatok alapján magyarázza a függőséget, megkímélve minket attól a fáradságtól, hogy megpróbáljuk rendezni az emberi tapasztalatok zavaros, szubjektív aspektusait. Valószínűleg azért nem vált be, mert figyelmen kívül hagyta azt az alapvető realitást, hogy a mentális rendellenességekből nem lehet kivonni a "mentális" elemet. A szerhasználati zavarokban megfigyelt agyi elváltozások egyszerűen a szerhasználat miatt alakulnak ki.

Egyes kutatók felvetették, hogy a függőséggel kapcsolatos agyi elváltozások talán nem is utalnak semmiféle agyi patológiára. Például Marc Lewis idegtudós azt javasolta, hogy ezek az agyi elváltozások inkább a normális tanulási folyamatok torzulásának neurobiológiai lenyomatát tükrözhetik (8). Ezek a tanulási minták nem agykárosodás miatt válhatnak rögzültté, hanem azért, mert az egyénnek nincs hozzáférése alternatív jutalomforrásokhoz - például értelmes kapcsolatokhoz, oktatási lehetőségekhez vagy stabil foglalkoztatáshoz. Ez csak egy példája a sok lehetséges teóriának, amelyek nem kizárólag támaszkodnak a függőség magyarázatában a veleszületett vagy visszafordíthatatlan agyi elváltozásokhoz.

Ha továbbra is elsősorban egyéni agyi problémaként ábrázoljuk a függőséget, az elhomályosítja a háttérben megjelenő tágabb társadalmi tényezőket, köztük azokat is, amelyekről köztudott, hogy a függőség fő kiváltó okai, mint például a szegénység, a rendszerszintű rasszizmus és a társadalmi egyenlőtlenség. Vegyük például az opioidhasználati rendellenességek járványát az Egyesült Államokban: a válságot kiváltó fő tényezők nagyrészt társadalmiak voltak, nem pedig biológiaiak, és rendszerszintűek nem pedig egyéniek, ideértve a vényköteles opioidok agresszív gyógyszeripari marketingjét, valamint az ipar visszaszorulását, ami munkanélküliséget és szegénységet eredményezett (9).

Ez arra utal, hogy a függőségre adott hatékony válaszokhoz a függőségi hajlamot előidéző és fenntartó társadalmi feltételek kezelésére van szükség, nem pedig egy még azonosítatlan agyi patológia felkutatására.

A függőség kezelésében elért tudományos áttörések keresése során nem szabad elfelejtenünk, hogy máris sokat tudunk arról, mi segíthet és ez milyen hatással lehet az emberek életére. Jelentős bizonyítékok támasztják alá az olyan intézkedések hatását, mint az orvosi és pszichológiai kezeléshez való ingyenes és feltétel nélküli hozzáférés, a stabil lakhatás elérhetősége, valamint a magány elleni küzdelmet célzó fokozott közösségi támogatás. Ezeket az intézkedéseket azonban továbbra is elégtelenül hajtják végre.

A találkozásukat követő hónapokban Chrysanthi jobban megismerte Isabelt, és rájött, hogy az agyi betegség modellje hasznos narratívát nyújtott neki akkor, amikor a legnagyobb szüksége volt rá - amikor Isabel bűntudattal, önutálattal, valamint önmagától és másoktól való elidegenedéssel küzdött. De lehetséges segíteni enyhíteni ezeket az érzéseket az embereknek anélkül, hogy azt sugallnánk, a függőség visszafordíthatatlanul részük, pl. agyi vagy genetikai elváltozások miatt.

Amikor Isabel visszatért a csoportba, mindkettőjük számára világossá vált, hogy a gyógyulását nem az agyi betegségbe vetett hite segítette, amelyet a tapasztalatai megértéséhez használt, hanem az, hogy újra értelmet talált az életében, és úgy érezte, hogy mások látják, hallják és megértik őt. A pszichiátria azt kockáztatja, hogy mialatt a pontos agyi patológia felfedezését hajszolja, szem elől téveszti azokat a beavatkozásokat, amelyeknek köszönhetően az emberek jobban érzik magukat és jobban lesznek. Ez pedig nem feltétlen igényel biológiai megközelítést.

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. https://www.science.org/

2. https://www.thelancet.com/

3. https://www.thelancet.com/

4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

8. https://www.nejm.org/

9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/