Szendi G:
A hasi vagy viszcerális elhízás epigenetikája

Az elhízást a legtöbb ember pusztán az energiaegyensúly problémájának tekinti: ha többet eszünk a kelleténél, akkor hízunk, ha kevesebbet, akkor fogyunk. Már ez sem igaz, elég csak arra gondolnunk, hogy az igen magas kalóriájú ketogén étrend a legjobb fogyókúra, míg az ugyanannyi kalóriát tartalmazó szénhidrátétrend a legjobb hízókúra. A képet tovább árnyalják azok az eredmények, melyek szerint már a magzati korban eldől a gyermek- és felnőttkori hízáshajlam.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Mint a civilizációs betegségek kapcsán már annyiszor, ismét abba ütközünk bele, hogy az emberi evolúció során egykor hasznosnak bizonyult tulajdonságaink modern környezetünkben ellenünk fordulnak. Evolúciósan rendkívül előnyös, ha a magzat az anyai szervezet ellátóképességét "értelmezni" tudja, "következtetni" tud belőle arra, milyen világba fog születni, és teste működését az így szerzett információk alapján "állítja be". Ezt a folyamatot szoktuk magzati programozottságnak vagy még tágabban epigenetikai programnak nevezni. A "gyári alapbeállítás" tehát nem egyszerűen azon múlik, milyen géneket örököltünk, hanem azon is, milyen finombeállítás történik magzati életünk során.

A magzat számos fontos információt kap a placentán keresztül az anya tápláltságáról, oxigénellátottságáról vagy az anya stresszhormonszintjén keresztül a kinti világ veszélyeiről. Ebből persze adódhatnak "félreértések" is, hiszen a magzat az anyát ért időleges hatásokból életre szóló "következtetéseket von le".1

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Nyomozás a szívhalálozás oka után

Az 1950-es évektől kiugróan gyakorivá váló szíveredetű halálozás okait kutatva először Anders Forsdahl mutatott rá, hogy a gyermekkori szegénység felnőttkorban hajlamosít a szívbetegségre.2 Hasonló nyomon indult el David Barker és kutatócsoportja. Eredményeik szerint Anglián és Wales-en belül nem ott gyakori a szívhalálozás, ahol nagy a bőség, hanem ott, ahol nagy volt a magzati és csecsemőkori halandóság akkor, amikor a ma szívhalálban meghaltak születtek. Innen indult a magzati alultápláltság és a felnőttkori megbetegedések kapcsolatának kutatása.3 A Hertfordshire megyében 1911 és 1945 között születettek közül 16 000 embernek állt rendelkezésére a születési súlya, így bizonyítani lehetett, hogy akik 2,5 kg alatti súllyal születtek, azoknak kétszer akkora volt a kockázata a szívhalálra, mint a 4 kg fölötti súllyal születetteknek.4 Ez azonban nem jelentette mindannyiuk végzetét, a kockázat azoknál volt nagy, akik felnőttkorukban elhíztak. Ide kívánkozó megjegyzés, hogy alacsony születési súly a természeti népeknél is gyakori lehet, de a szívbetegség ismeretlen, mivel ismeretlen az elhízás is.

A hasi elhízás

A világ számos pontján lefolytatott vizsgálatok rendre azt bizonyították, hogy az alacsony születési súly felnőttkori következményei a magas vérnyomás,5 az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség,6 a szív- és érrendszeri betegségek,7 valamint a hasi elhízás.8 Azaz kirajzolódott, hogy az alacsony születési súly oki kapcsolatban áll a későbbi metabolikus szindrómával.9 A metabolikus szindróma a viszcerális zsír mennyiségével arányos, ennek becslésére szokták használni a hasi elhízást. Az alacsony súllyal születetteknél a hasi elhízás már kamaszkorban megjelenik.10

Számos elemzésben kimutatták, hogy az utóbbi évtizedekben még az időre érkező babáknál is folyamatosan csökken az átlagos születési súly, illetve növekszik az alacsony születési súllyal világra jöttek száma.11, 12 Ennek számos oka van, az egyik bizonyítottan az anyák alacsony D-vitamin-szintje.13 Emellett egyre gyakoribb a koraszülés, és az orvostudomány fejlődésével az egyre kisebb súllyal született babák is életben maradnak.

Az alacsony születési súly átprogramozza a szervezet stresszrendszerét is. Számos vizsgálat igazolja, hogy alacsony születési súly esetén magasabb a streszhormonszint, vagy adott stresszre nagyobb a stresszhormonválasz.18 Mindkettő fokozza az étvágyat, és mint A stressz és az elhízás című cikkemben is írtam, a magas kortizolszint önmagában is fokozza a viszcerális zsír tömegét.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Fontos leszögezni, hogy az alacsony születési súly csak a nyugati táplálkozás talaján válik felnőttkorra megbetegítő tényezővé, mert azokat érinti a metabolikus szindróma, akik születésük után gyors fejlődésnek indulnak. A kora gyermekkoruktól paleolit étrenden élő gyermekeket a korai elhízás veszélye nem fenyegeti.

A túlsúllyal születettek és a gyorsan fejlődők

Ahogy terjed a népesség körében az elhízás, a prediabétesz és a terhességi diabétesz, úgy válik problémává az "óriásbébik" jelensége. Az anya magas inzulin- és vércukorszintje, valamint az ezzel járó magas IGF-1-szint gyorsítja a magzat növekedését. Az intenzív növekedés megváltoztatja a születendő gyermek anyagcseréjét, aminek következtében egy vizsgálat szerint a normál súllyal születettekhez képest a nagy születési súlyúaknak 3,6-szor nagyobb volt a kockázata arra, hogy tizenegy éves korukra metabolikus szindrómában szenvedjenek,14 azaz a nagy születési súlyúak később hajlamosak lesznek az elhízásra15 és cukorbetegségre.6

A nyugati típusú életforma generációról generációra fejti ki kóros hatását, ugyanis különböző okokból a születési súly két véglete válik egyre gyakoribbá. A nem normál súllyal születettek felnőttkorra nagy valószínűséggel elhíznak és cukorbeteggé válnak, s az ilyen anyáktól született gyermekek nagy születési súlyuk miatt megismétlik anyjuk sorsát.16

Hogy az átok feloldható, azt azok a vizsgálatok bizonyítják, amelyek szerint, ha az alacsony vagy nagy születési súlyúak gyermekkorukban nem híznak el, a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata jelentősen lecsökken. David Barker és kutatócsoportja becslése szerint az elhízottság, a cukorbetegség és a metabolikus szindróma gyakorisága döntően a magzati programozottsággal függ össze.17

Ha végigtekintünk a 20. század nyugati táplálkozásának történetén, egyértelműen bizonyítható a finomított szénhidrátok egyre növekvő dominanciája. A paleo vagy bármilyen low carb irányzat az egyetlen lehetséges válasz a nyugati ember végzetére.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Gluckman, PD; Hanson, MA: The Fetal Matrix: Evolution, Development and Disease. Cambridge Univ. Press, Cambridge, 2005.

2. Forsdahl A. Are poor living conditions in childhood and adolescence an important risk factor for arteriosclerotic heart disease? Br J Prev Soc Med. 1977 Jun;31(2):91-5.

3. Barker DJ. The origins of the developmental origins theory. J Intern Med. 2007 May;261(5):412-7.

4. Barker, D. J. P., Winter, P. D., Osmond, C., Margetts, B. and Simmonds, S. J. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet. 1989, 2(8663):577-80.

5. Huxley RR, Shiell AW, and Law CM. The role of size at birth and postnatal catch-up growth in determining systolic blood pressure: a systematic review of the literature. J Hypertens 18: 815-831, 2000.

6. Harder T, Rodekamp E, Schellong K, Dudenhausen JW, Plagemann A. Birth weight and subsequent risk of type 2 diabetes: a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2007 Apr 15;165(8):849-57.

7. Rich-Edwards J, Stampfer MJ, Manson JE, Rosner B, Hankinson SE, Colditz GA, Willett WC, and Hennekens CH. Birth weight and risk of cardiovascular disease in a cohort of women followed up since 1976. Bone Miner J 315: 396-400, 1997.

8. Ravelli AC, van Der Meulen JH, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP. Obesity at the age of 50 y in men and women exposed to famine prenatally. Am J Clin Nutr. 1999 Nov;70(5):811-6

9. McMillen IC, Robinson JS. Developmental origins of the metabolic syndrome: prediction, plasticity, and programming. Physiol Rev. 2005 Apr;85(2):571-633.

10. Barker M, Robinson S, Osmond C, Barker DJ. Birth weight and body fat distribution in adolescent girls. Arch Dis Child. 1997 Nov;77(5):381-3.

11. Morisaki N, Esplin MS, Varner MW, Henry E, Oken E. Declines in birth weight and fetal growth independent of gestational length. Obstet Gynecol. 2013 Jan;121(1):51-8.

12. Donahue SM, Kleinman KP, Gillman MW, Oken E. Trends in birth weight and gestational length among singleton term births in the United States: 1990-2005. Obstet Gynecol. 2010 Feb;115(2 Pt 1):357-64.

13. Harvey NC, Holroyd C, Ntani G, Javaid K, Cooper P, Moon R, Cole Z, Tinati T, Godfrey K, Dennison E, Bishop NJ, Baird J, Cooper C. Vitamin D supplementation in pregnancy: a systematic review. Health Technol Assess. 2014 Jul;18(45):1-190.

14. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics. 2005 Mar;115(3):e290-6.

15. Skilton MR, Siitonen N, Würtz P, Viikari JS, Juonala M, Seppälä I, Laitinen T, Lehtimäki T, Taittonen L, Kähönen M, Celermajer DS, Raitakari OT. High birth weight is associated with obesity and increased carotid wall thickness in young adults: the cardiovascular risk in young Finns study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014 May;34(5):1064-8.

16. Desai, M; Keen-Rhinehart, E; Ross, MG: Perinatal Appetite Programming. in: Newnham JP, Ross MG (eds): Early Life Origins of Human Health and Disease. Karger, Basel,2009, pp:142-163.

17. Barker DJ, Eriksson JG, Forsén T, Osmond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. Int J Epidemiol. 2002 Dec;31(6):1235-9.

18. Torres SJ, Nowson CA.: Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition. 2007 Nov-Dec;23(11-12):887-94.