Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A hosszú, egészséges élet titka: B3-vitamin, a hiányzó láncszem

Az öregedés kicsit olyan, mint amikor kezd lemerülni egy akkumulátor. A memóriától a testig minden akadozva kezd működni. Kevesen tudják, hogy ez az akkumulátor feltölthető, akár fiatalkori szintre is, s ehhez nem is kell ördöngös dolgokat művelni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Vajon mi lenne, ha az energiát termelő erőműveink fokozatosan tönkremennének és leállnának? A következmények beláthatatlanok. Világunk energiahiányában pusztulásnak indulna. Ezt könnyű belátnunk, ha csak az élelmiszeripar, az élelmiszerszállítás és -árusítás leállására gondolunk: pár nap múlva nem volna mit ennünk. Megszűnne a fűtés és világítás. Összeomlana kormányzás, a rendfenntartás, a katonaság.

Ugyanez történik az emberi testtel is, ha a sejtekben található energiatermelő mitokondriumok kezdik felmondani a szolgálatot. A mitokondriumokban a cukor, a zsírok és a fehérjék oxigén felhasználásával ATP-vé (adenozin trifoszfát) alakulnak, ez a molekula a fő energiaforrása minden sejtnek és sejtfolyamatnak. Az ATP az az üzemanyag, ami nélkül nem működik a test, és az ATP-t a mitokondriumok állítják elő. Egy sejtben 200-2000 ilyen kis energiagyár található, s ha ezek száma lassan csökken, ezt úgy hívjuk: öregedés. A nagy energiaigényű szervek, mint az agy, a szív, a máj és a vázizomzat tartalmazzák sejtenként a legtöbb mitokondriumot, ezért az öregedés jelei mindig itt jelentkeznek először. Amikor az agy, a szív, a máj, a hasnyálmirigy, a vese kezdik felmondani a szolgálatukat, ennek hátterében mindig a mitokondriumok működészavara is áll.

A mitokondriumokat, amelyek végülis sokféle fehérjéből és enzimből felépülő parányi sejtszervecskék, külön DNS készlet írja le. Amikor az emberi genomról beszélünk, a szervezet felépítését és működését meghatározó DNS készletre gondolunk. Ennek a DNS-nek az állandóságát számos védőmechanizmus biztosítja, azaz a sérüléseket és mutációkat javító mechanizmusok hozzák helyre. Ezzel szemben a mitokondriumokat létrehozó DNS állomány nem rendelkezik ilyen védelemmel, azaz a különféle oxidációs károsodásokkal szemben az mDNS kevésbé védett (Pieczenik és Neustadt, 2007). Mivel az élet során különféle sérülések miatt egyre több mitokondrium megy tönkre, így az öregedés folyamata azáltal áll elő, hogy a csökkenő energiaellátás miatt egyre több biokémiai folyamat tökéletlenül és kisebb intenzitással megy végbe.


Modern hasonlattal élve, ahogy egy társadalom energiarendszerét is meg lehet hekkelni egy jól irányított számítógép vírussal, úgy a szervezet energiarendszerét is romba döntheti egyetlen anyag, a B3-vitamin hiánya. A pellagra B3 hiány miatt előálló betegség, ami halálhoz vezet, ha nem kezelik. Tanulságosak a tünetei, amikből kiemelek néhányat, mert ezek beszédes jelei lehetnek a részleges B3 hiánynak: hajhullás, alvászavar, zavartság, agresszió, nyugtalanság, vitatkozási késztetés, szagérzékenység, fényérzékenység, érzelmi zavarok, koordinációs zavarok, szívgyengeség, demencia. Ismerős mindennapi tünetek, amiket persze még sok minden okozhat, de ha nem fogyasztunk B-vitaminokat, akkor az első, amire gondolhatunk, az a B3-vitamin hiánya. A B3-vitamin elsősorban húsokban, tojásban van jelen, de a szervezet triptofánból is elő tudja állítani.

Hill és Williams (2017) ábrájukon a pellagra és az öregedés kísérteties párhuzamára mutatnak rá:

(Forrás: Hill és Williams, 2017)

Miért olyan fontos pont a B3-vitamin? A B3-vitaminból a NAD (Nikotinamid adenin dinukleotid) állítódik elő, amely nélkül az energiarendszerünk összeomlik, ugyanis a mitokondriumok működéséhez a NAD elengedhetetlen. NAD szükséges a DNS szintézishez és DNS javításhoz is, így a NAD-hiány egyik következménye a DNS mutációk felszaporodása és az ebből következő rák. Egyes nézetek szerint már kialakult rák esetén nem jó sok B3-at szedni, mert a ráksejteknek ez többlet energiát szolgáltat (Poljsak, 2016). Ugyanakkor Otto Warburg már az 1920-as években leírta, hogy a ráksejtek oxigén nélkül, fermentációval nyerik az energiát a cukorból. Ma már tudjuk, hogy a mitokondriumok használnak oxigént az energianyeréshez, és a rák első jele a mitokondriumok működésének károsodása. Mivel a B3-vitamin adásával a mitokondriumok működése helyreállítható (pl. a súlyos pellagra is gyorsan gyógyul B3 adására), ezért mások szerint a B3-vitamin rák esetén is elősegíti a sejtek normál működésének visszaállítását (Son és mtsi., 2017).


Pieczenik és Neustadt 2007-es összefoglalójuk szerint a különböző szervek mitokondriumainak működészavarára a következő tünetek utalnak:

Izomzat: petyhüdtség, gyengeség, görcsök, izomfájdalom, a szemhéj lecsüngése,

szemizombénulás

Agy: fejlődési lemaradás, értelmi fogyatékosság, autizmus, demencia,

epilepszia, neuropszichiátriai zavarok, agyi eredetű izomgyengeség, migrén, sztrók, sztrókszerű események

Idegek: neuropátiás fájdalom és gyengeség (ami lehet időszakos), akut és krónikus demielinizációs folyamatok, polineuropátia, mélyreflexek hiánya, neuropátiás emésztési zavarok (reflux, székrekedés, ájulás, a túl erős izzadás vagy annak hiánya, abnormális hőszabályozás

Vese: fokozott savasodás, fehérje, magnézium, foszfor, kalcium és más elektrolitok vesztése a vizelettel

Szív: Ingerületvezetési zavarok, szívmegnagyobbodás, szívgyengeség

Máj: alacsony vércukorszint, glükoneogenezis károsodása, nemalkoholos májzsírosodás

Szem: látóideg neuropátia, retinitis pigmentosa

Fül: nagyothallás

Hasnyálmirigy: Diabétesz, hasnyálmirigy enzimek elégtelensége

Szervezetszintű: hízási képtelenség, alacsony testmagasság, fáradtság, légzési nehézségek, időnkénti légszomj

Kórképek és állapotok, amelyekben a mitokondriumok működészavara szerepet játszik:

Cukorbetegség

Huntington betegség

Rák, beleértve a hepatitisz-C okozta májrákot

Alzheimer betegség

Parkinson betegség

Bipoláris betegség

Schizofrénia

Öregedés

Szorongásos betegségek

Nemalkoholos májzsírosodás

Kardiovaszkuláris betegségek, beleértve az atheroszklerózist

Izomleépülés

Edzésképtelenség, gyors kifáradás

Fáradtság, beleértve a krónikus fáradtság szindrómát, fibromialgia

Természetesen ezek a kóros folyamatok többtényezősek, de Rajman és mtsi. (2018) összefoglalója szerint a NAD-szint emelése a fentebb említett és vizsgált kórképekben javulást eredményezett. Pl. csökken a trigliceridszint, csökken a vesekárosodás okozta magas foszfátszint, javul az eGFR érték, csökken a szívinfarktus kockázata, javul a schizofrénia, csökken az Alzheimer betegség romlása, csökken a mellrák áttét kialakulásának, ill. a kiújulásnak a kockázata (Rajman és mtsi., 2018). Azaz, ha a B3 csökkent bevitele nem is kizárólagos oka ezeknek, a NAD szintjének emelése mindenképpen javít rajtuk.


Az Alzheimer megelőzése?

Az Alzheimer fő oka az agyi inzulinrezisztencia kialakulása. Az inzulinrezisztencia egyik következménye, hogy a sejtekbe kevesebb inzulin jut be, s mivel a mitokondriumok száma és működése kapcsolatban áll az inzulinszinttel, az inzulinrezisztencia következménye a mitokondriumok számának és működésének csökkenése. A fogyás, a sport két olyan hatás, amire csökken az inzulinrezisztencia és növekszik a mitokondriumok száma (Montgomery és Turner, 2015). Az Alzheimer betegségben a mitokondriumok pusztulása miatt a sejtek energia nélkül maradnak és elpusztulnak. Az agyi képalkotó vizsgálatok bizonyítják, hogy a legnagyobb energiaigényű sejtek (többek közt az emlékezetért felelős hippokampális sejtek) pusztulnak a leggyorsabban. Mivel a mitokondriumok NAD nélkül működésképtelenek, az Alzheimer egyik teóriája szerint a B3-vitamin az Alzheimer egyik oka. Nyilvánvaló, hogy önmagában a B3-vitamin nem képes ellensúlyozni teljes mértékben az agyi inzulinrezisztencia romboló hatását, ám komoly védelmet jelenthet.

Több vizsgálat talált kapcsolatot az idős emberek B3-vitamin bevitele és Alzheimer kockázata, ill. a szellemi hanyatlás gyorsasága között.

Morris és mtsi. (2004) 65 év feletti embereket követett éveken át, és a táplálék összetételéből kalkulálták a napi átlag B3-vitamin fogyasztást. (815 emberből mindössze 9 szedett tablettában B3-vitamin!) A legkevesebb B3-vitamint (12.6 mg/nap) fogyasztókhoz képest a legtöbbet ( 22.4 mg/nap) fogyasztóknak 70%-kal kisebb volt a kockázata arra, hogy Alzheimer alakuljon ki náluk (Morris és mtsi., 2004). A több B3-vitamint fogyasztóknak a szellemi hanyatlása és jóval lassabb ütemű volt.


A B3-vitaminhiány és a szenilitás, zavartság, pszichotikus tünetek közti kapcsolat régi megfigyelés. Sydenstricker és Cleckley 1941-ben 29 beteget kezelt nagy dózisú B3-vitaminnal (szájon át vagy infúzióban), akik ismeretlen eredetű pszichotikus tünetekben, szenilitásban, zavarodottságban szenvedtek. A betegek kétharmada pár nap alatt teljesen rendbejött. 1952-ben Gregory kezelte demens, pszichotikus betegeit nagy adag (900 mg) B3-vitaminnal, s sok betegnél jelentős javulás következett be. 1962-ben Hoffer napi 3000 mg B3-vitaminnal javított, sőt meggyógyított demens idős embereket. 15 betegből 5-nek megszűnt a demenciája, s további 7-nél jelentős javulás vagy a romlás megállítása volt az eredmény (Prousky, 2011).

Az Alzheimer állatkísérletes modelljében igazolták, hogy a NAD-szintet növelő nikotinamid ribozid (továbbiakban NR) hatásos az Alzheimer visszafordításában (Hou és mtsi., 2018).

Melegen ajánlom ehhez a citikolin szedését, mert tartós szedése esetén javítja a szellemi képességeket (Gareri és mtsi., 2015).

A magas NAD-szint a hosszú élet egyik titka?

Az életkor előrehaladásával folyamatosan csökken a NAD termelődése, s ezzel párhuzamosan a felhalmozódó oxidatív károsodások miatt csökken a mitokondriumok száma és működőképessége. Mint írtam, ez az öregedés folyamata, melynek során gyakorlatilag minden szervünk működése fokozatosan romlik. Mivel a NAD hiánya az öregedéssel járó betegségek kockázatát növeli, logikus következtetés, hogy e betegségek kivédése meghosszabbítja az életet. A genetikai különbségek kivédhetők ikrek vizsgálatával. Ikreknél igazolták, hogy az elhízás, a magasabb gyulladásszint és az inzulinrezisztencia csökkenti a NAD szintet (Jukarainen és mtsi., 2016). E jellemzőket eddig is a gyorsabb öregedéssel és különféle degeneratív betegségek megjelenésével kapcsolatuk össze. Az életkorral más okokból is csökken a NAD szintje, pl. egy CD38 enzim szintje az életkorral folyamatosan emelkedik, és ez az enzim bontja a NAD-ot.


Ha a NAD termelést fokozni tudnánk, lassíthatnánk az öregedést? Sőt, vissza is fiatalodnánk?

A vizsgálatok szerint a csökkent kalóriabevitel meghosszabbítja az életet, javítja a szervek működését, csökkenti a vércukorszintet, javítja az inzulinrezisztenciát, stb. Ezt a hatást az un. szirtuin fehérjéken keresztül éri el, amelyek szabályozzák a szervezet anyagcserefolyamatait, a mitokondriumok működését és egyéb szerteágazó hatásaik is vannak. A szirtuinok fokozott működéséhez azonban NAD szükséges (Sack és Finkel, 2012), és a csökkent kalóriabevitel egyben a NAD szintet is növeli. Ugyanez a helyzet a fokozott fizikai aktivitással vagy sporttal: élethosszabbító és NAD szintet növelő hatású (Rajman és mtsi., 2018). Azaz, a két ismert élethosszabbító hatás mögött a NAD fokozott aktivitása áll.

Yaku és mtsi. (2018) összefoglalójukban állatkísérleteket ismertetnek, amelyekben az agytól az izomzatig bizonyították, hogy a megemelt NAD-szint kivédi a sejtpusztulást, meggátolja a szellemi hanyatlást, az izomvesztést, az idős korral romló vércukorkontrollt, a hallásvesztést, a hályogképződést a szemen (Yaku és mtsi., 2018).

Egy egérvizsgálatban az NR adása emberre átszámolva 4 évvel hosszabbítja meg az életet (Zhang és mtsi., 2016). A korábban megkezdett adagolás valószínűleg még jobb eredményt ért volna el.

Mindesetre, ha a NAD szint emelése kivédi az időskori betegségeket, máris sokat nyertünk, hiszen az is többet él, aki tovább egészséges.

Hogyan növeljük a NAD szintünket?

A niacin és a niacinamid két ismert B3-vitaminváltozat. Előbbinek a hátránya, hogy már 50 mg bevétele esetén is bőrpírt és viszketést okoz, s mindkettő nagy dózisban megterheli a májat, májkárosodást okozhat. A jelenleg érvényben lévő ajánlás szerint naponta 15 mg/napi dózist ajánlott szedni B3-vitaminból, s a felső határ 35 mg/nap.


Koleszterin- és vérzsírcsökkentés céljára ennek a sokszorosát adják B3-vitaminból (1000-3000 mg-ot), és ez bizony okozhat emelkedett homociszteinszintet és májkárosodást. Probléma ezzel a két B3 formával, hogy csökkenti a metilcsoport szintjét a szervezetben. A metilcsoport rengeteg fontos biokémiai folyamatban szükséges, és ha alacsony a szintje, ezek a folyamatok nem képesek végbemenni.

Ezzel szemben az NR (nikotinamid ribozid) biztonságos, még 1000-2000 mg/nap adagban sem okoz problémát (Dollerup és mtsi., 2018; Martens és mtsi., 2018), és nem üríti ki a metilcsoport készletet. Egy 2016-os vizsgálat úgy találta, hogy már napi 300 mg NR-el el lehet érni azt a szintet, amit 1000 mg-ot kapó csoport elért.


(Forrás: Trammell és mtsi., 2016)

Chris Masterjohn azt tanácsolja, ha valaki mégis niacint vagy niacinamidot akar szedni, az szedjen mellé trimethylglycine-t, amely pótolja a kiürült metilcsoportot. Ezt kapni étrendkiegészítőként. Fontos a többi B-vitamint is szedni, mert ezekből több is részt vesz a mitokondriumokban folyó energiatermelésben.

Senki ne várjon azonnali hatást, hiszen helyre kell állnia a sejtek energiatermelésének. Rásegíthetünk a visszafiatalodásra a testedzéssel és a fogyással.

Sokan fognak hozzám fordulni tanácsért, hogy hol lehet beszerzeni nicotinamide riboside-ot. Legnagyobb sajnálatomra, ha én itt felsorolnám azokat a webshopokat, amelyek árulják, a Gazdasági Versenyhivatal azonnal lecsapna rám, hogy gyógyhatást tulajdonítok konkrét termékeknek, és jól megbüntetne. Ezért mindenkinek azt javaslom, keressen rá kedvenc vitaminwebshopjában, vagy csak úgy a google-ban. Egyelőre tudtommal magyar cég nem forgalmazza, de lehet, hogy tévedek. Az Amazon.com-ot nagyon nem ajánlom, a csomagokat fosztogatják, reklamációra nem reagálnak.


 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Dollerup, O.L., et al., A randomized placebo-controlled clinical trial of nicotinamide riboside in obese men: safety, insulin-sensitivity, and lipid-mobilizing effects. Am J Clin Nutr, 2018.

Gareri P, Castagna A, Cotroneo AM, Putignano S, De Sarro G, Bruni AC. The role of citicoline in cognitive impairment: pharmacological characteristics, possible advantages, and doubts for an old drug with new perspectives. Clin Interv Aging. 2015 Sep 3;10:1421-9.

Hill LJ, Williams AC. Meat Intake and the Dose of Vitamin B(3) - Nicotinamide: Cause of the Causes of Disease Transitions, Health Divides, and Health Futures? Int J Tryptophan Res. 2017 May 3;10:1178646917704662.

Hou Y, Lautrup S, Cordonnier S, Wang Y, Croteau DL, Zavala E, Zhang Y, Moritoh K, O'Connell JF, Baptiste BA, Stevnsner TV, Mattson MP, Bohr VA. NAD(+) supplementation normalizes key Alzheimer's features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Feb 20;115(8):E1876-E1885. doi: 10.1073/pnas.1718819115.

Jukarainen S, Heinonen S, Rämö JT, Rinnankoski-Tuikka R, Rappou E, Tummers M, Muniandy M, Hakkarainen A, Lundbom J, Lundbom N, Kaprio J, Rissanen A, Pirinen E, Pietiläinen KH. Obesity Is Associated With Low NAD(+)/SIRT Pathway Expression in Adipose Tissue of BMI-Discordant Monozygotic Twins. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jan;101(1):275-83.

Martens, C.R., et al., Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD(+) in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun, 2018. 9(1): p. 1286.

Montgomery MK, Turner N. Mitochondrial dysfunction and insulin resistance: an update. Endocr Connect. 2015 Mar;4(1):R1-R15.

Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al: Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer's disease and of cognitive decline J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004; 75: 1093-1099.

Pieczenik SR, Neustadt J. Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease. Exp Mol Pathol. 2007 Aug;83(1):84-92.

Poljsak B (2016) NAD+ in Cancer Prevention and Treatment: Pros and Cons. J Clin Exp Oncol 5:4.

Prousky,JE: Treating Dementia with Vitamin B3 and NADH. Journal of Orthomolecular Medicine Vol 26, No 4, 2011 163-174.

Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-547.

Sack MN, Finkel T. Mitochondrial metabolism, sirtuins, and aging. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012 Dec 1;4(12).

Son MJ, Ryu JS, Kim JY, Kwon Y, Chung KS, Mun SJ, Cho YS. Upregulation of mitochondrial NAD(+) levels impairs the clonogenicity of SSEA1(+) glioblastoma tumor-initiating cells. Exp Mol Med. 2017 Jun 9;49(6):e344.

Trammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, Redpath P, Jaksch F, Dellinger RW, Li Z, Abel ED, Migaud ME, Brenner C. Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans. Nat Commun. 2016 Oct 10;7:12948.

Yaku K, Okabe K, Nakagawa T. NAD metabolism: Implications in aging and longevity. Ageing Res Rev. 2018 Nov;47:1-17.

Zhang H, Ryu D, Wu Y, Gariani K, Wang X, Luan P, D'Amico D, Ropelle ER, Lutolf MP, Aebersold R, Schoonjans K, Menzies KJ, Auwerx J. NAD? repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science. 2016 Jun 17;352(6292):1436-43.