Szendi Gábor:
A kannabisz használat kockázatai

Forrás: Amiről az orvos nem mindig beszél 2021. július

A marihuánát szokás könnyű drognak nevezni. Az elnevezés megtévesztő, mert jónéhány ember élete kisiklott már, vagy szerzett magának pár rossz évet a füvezéstől.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A kannabisz használat fő formája a füvezés a törvényi tiltások ellenére is terjed az egész világon. Egy több ezer éve ismert és használt szerről van szó, amelynek szorongás- és fájdalomcsökkentő, nyugtató, felhangoló és olykor hallucinációkat okozó hatása van a fogyasztóra. A marihuána legalizálását követelő mozgalmak rekreációs szernek tekintik, és teljes joggal érvelnek azzal, hogy miközben a szerintük ártalmatlan füvet - hazánkban- tűzzel-vassal üldözik, aközben a bort és a pálinkát hungarikumként ünneplik. Az egymillió alkoholista országában jogos volna az az elvárás, hogy törvényileg a drogok és az alkohol azonos megítélés alá essen. És akkor még nem szóltunk arról, hogy legalább olyan veszélyesek, ha nem veszélyesebbek a fűnek-fának felírt nyugtatók, antidepresszánsok, s a mára egyre gyakrabban off-label (adott problémára nem törzskönyvezett) alkalmazott antipszichotikumok, amelyek gyógyhatása megkérdőjelezhető, ugyanakkor hosszú távon súlyosan egészségkárosítók. A legálisan mérgezett és önmérgezést folytató népesség világában abszurdnak tűnik ideológiai okokból kipécézni egy szert és azt tiltani és kriminalizálni.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


A 1920-as évek Amerikájában vagy az 1980-as évek Szovjetuniójában hozott alkoholellenes törvények rendre dugába dőltek, sőt fokozták az alkoholizmus terjedését. A józan ész is azt diktálja, hogy szüntessék meg az élvezeti szereken belül az alaptalan diszkriminációt, mert ezzel vissza lehet szorítani a kábítószer kereskedelmet és annak tovagyűrűző következményeit. A hazánkban üldözötté vált tűcsere programok tapasztalatai is azt mutatják, hogy a tiltás nem veszi elejét a kábítószer használatnak, viszont a tű okozta fertőzések kivédése lehetővé teszi, hogy a szerhasználattal előbb-utóbb felhagyó személy a szerhasználatból fakadó következményes egészségkárosodást megússza. A piac legalizálása a szennyezett, hamisított szerek használatát is visszaszorítani.

Hosszasan lehetne filozofálni arról, hogy az élvezeti szerekhez nyúlás - legyen az az alkohol, a pszichiátriai gyógyszerek vagy a fű és egyéb kábítószerek- a kiábrándító, célt és motivációt adni képtelen világtól való elfordulást jelenti. A fogyasztói társadalomban a monoton, személytelen munka és az élet céltalansága miatt háttérbe szorultak a hagyományos értékek, s a helyüket sokaknál átvette az élet élvezetének maximalizálására irányuló életmód. Nyilván, ezen társadalmi szinten, ha akarna sem tudna a társadalmi elit segíteni, az értelmes élet megteremtése csak egyéni küzdelem eredménye lehet.

Amikor a hatalom tiltja és bünteti azt, amit a kannabisz felszabadításáért küzdő csoportok ártalmatlan élvezetnek állítanak be, nyilvánvaló, hogy az az üzenet hatástalan lesz, hogy a fű maga a sátán. A kriminalizálás hitelteleníti a hipokrita szólamokat, így a tájékozatlan fogyasztó - átesve a ló másik oldalára - maradéktalanul azonosul kannabisz-hívők mantrájával. Nyilván a füvezést is lehetne mértékkel, megfontoltan űzni, az egyéni lehetséges kockázatok ismeretében választani vagy elutasítani. A szószéki dörgedelmek és az elfogult fogyasztói vélemények közt vannak félúton a tudományos kutatási eredmények. Ezek ismeretében kevésbé tekinthetjük a kannabiszt ártalmatlan "könnyű" drognak.

A Kender-pszichózis

Már az 1900-as évek elejétől jelentek meg publikációk a marihuána által indukált pszichotikus állapotokról (Chopra és Smith, 1974), de a nyugati pszichiátria csak az 1960-as évek végétől kezdett foglalkozni a kérdéssel (Keeler, 1967). Kezdetben kisebb-nagyobb számú esetismertetések jelentek meg arról, hogy a marihuána használat tartós mániát, paranoid pszichózist, depressziót okozhat. Ekkoriban az volt az álláspont, hogy a marihuána nem képes funkcionális pszichopatológiát előidézni, hanem csak előidézheti azt az erre hajlamos egyéneknél. Az sem közömbös, hogy a mentális probléma esetleg soha nem is következett volna be. A 2000-es évekre már elég adat halmozódott fel, hogy két hipotézist lehetett megkülönböztetni a kannabisz használat és a pszichózis közötti kapcsolatról. A legerősebb hipotézis szerint az erős kannabisz használat "kannabisz pszichózist" okoz. Ez a hipotézis feltételezte, hogy a pszichózis nem lépne fel a kannabisz használat nélkül. Egy gyengébb hipotézis az volt, hogy a kannabisz használat az egyik tényező, amely a skizofréniát kiválthatja (Hall és Degenhardt, 2000).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Egy 2017-es összefoglaló szerint az újonnan kialakult pszichózisok esetében a különböző vizsgálatok 14-66%-osnak találták a megelőző kannabisz használatot. Ezek az eredmények alátámasztják azt a hipotézist, hogy a kannabisz fogyasztás szerepet játszhat a pszichózis kialakulásában. Németországban közel kétezer 14-24 év közötti személyt követtek nyomon 10 éven keresztül, és azt találták, hogy az alkalmi kannabisz használat 4 évvel később megnövelte a pszichózis kialakulásának a kockázatát. A kannabisz oki szerepét erősítette az is, hogy a vizsgálati eredmény értékelésekor kizárták a pszichózishajlamra utaló korai jeleket mutatókat. Természetesen nem zárható ki, hogy a pszichózisra hajlamosak gyakrabban fordulnak a marihuánához, mindenesetre a pszichózis jelentkezésének ideje a kannabisz használóknál 8 évvel korábra esik a kannabisszal nem élőkhöz hasonlítva (González-Ortega és mtsi., 2017). Több mint 50 ezer svéd sorköteles katona követése során megerősítődött, hogy a pszichózis kockázat a szerhasználat mértékével függ össze, s évek során a több mint 50-szer szívott fű esetén a pszichózis kockázat 6.7-szerese volt a nem füvezőkéhez képest (Zammit és mtsi., 2002).

Az adatok szerint a kannabisz kiváltotta pszichózis különbözik a nem kannabisz kiváltotta pszichózisoktól. A kannabisz pszichózissal kisebb funkcióromlás jár, viszont fiatalabb korban kezdődik és rosszabb a prognózisa (Sami és mtsi., 2018).

Akik az első pszichotikus epizód után felhagytak a füvezéssel, általában maradéktalanul gyógyultak, de sokan folytatják a füvezést és visszaesnek. Az ártatlan füvezés könnyen vezethet a pszichiátria fogaskerekei közé, ami gyakran az élet végleges kisiklását eredményezheti.

Egy nagykockázatú csoport

"A szkizotípiás …többnyire nyomaték és jelentésnélküli egzisztencia, aki egyik értelmetlen tevékenységből a másikba sodródik, a társadalom perifériáján él és igencsak ritkán képes meghitt kapcsolatokra vagy tartós felelősségvállalásra. Viselkedésének és gondolkodásának jellegzetes különcségei (mágikus gondolkodás, illúziók, körülményeskedő beszéd, gyanakvásos alapállás, vonatkoztatások) részben befelé fordulásuknak és elszigetelt életüknek tudható be….Kapcsolathiánya miatt elszakad a valóságtól…értelmetlen, céltalan, bizarr dolgokat gondol és művel. " (Döme, 1996) Különösen nagy a kockázata a szkizotípiás személyiségűeknek, hogy a füvezéstől pszichózis alakuljon ki náluk. E személyekben a dopamint lebontó katekol-O-metiltranszferáz enzimnek egy aktívabb változata található, ettől alacsonyabb a dopaminszint a homloklebenyükben, ami különféle gondolkodási zavarokat okozhat (Schürhoff és mtsi., 2007). Számos vizsgálat igazolja, hogy ez az aktívabb enzim kapcsolatba hozható a szkizofrénia-kockázattal is (Egan és mtsi., 2001), ezért a szkizotípiás személyiségnek nagy az esélye arra, hogy élete során nála szkizofrénia alakuljon ki (Compton és mtsi., 2007).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A marihuánában található kannabinoidok azért képesek hatni az agyra, mert a szervezetben létező endokannabinoid rendszer CB1 receptorához tudnak kötődni. Szkizofrén betegek vérében az átlagnál magasabb endokannabinoid szintet mutattak ki, azaz a kannabinoidok, akár belsőleg termelődnek, akár a füvezés során kerülnek az agyba, kapcsolatban állnak a pszichózissal. A CB1 receptor különösen nagy sűrűségben fordul elő a szkizofréniával kapcsolatba hozható agyterületeken (Compton és mtsi., 2007).

Aki füvezésre adja a fejét, annak intő jel lehet, ha a füvezés hallucinációkat vagy más intenzív tüneteket vált ki: ez annak a jele, hogy a pszichózisra hajlamosító aktívabb génváltozatot hordozza (Nieman és mtsi., 2016).

Kannabisz és pánik

Saját praxisomban nem egy emberrel találkoztam, akinél az első füvezés után pánikzavar alakult ki. Ezt a tapasztalatot szakirodalmi esetismertetések is alátámasztják (Dannon és mtsi., 2004). Ez magyarázható a pánik kognitív teóriájával is, de ezzel ignoráljuk a kannabisz már feltárt kardiovaszkuláris és idegrendszeri hatásait. A kognitív teória szerint a szokatlan testi jelenségek, mint pl. a füvezés hatására felgyorsult szívverés a szorongásra hajlamosaknál félelmet alakít ki egy következő hasonló roham kialakulásától, s ez az anticipátoros félelem az, ami időnként valóban pánikrohamot generál (Szendi, 2009). Mivel a kannabisz fokozza a szívfrekvencia variabilitást (Schmid és mtsi., 2010), azaz belégzéskor fokozottan jelentkezik a szívfrekvencia növekedése, továbbá a kannabisz szívarritmiát is okozhat, ez sok emberben szorongást kelt (Richards és mtsi., 2020).

A kutatások ennél azonban komplexebb képet vázolnak. A kannabisz két fő hatóanyaga a THC (?9-tetrahydrocannabinol) és a CBD (cannabidiol). Előbbi inkább szorongáskeltő utóbbi szorongáscsökkentő, euforizáló. A hatás azonban dózisfüggő, vannak vizsgálatok, amelyben fordított hatást tapasztaltak. Tiszta THC adásával ellenőrzött körülmények közt - hanem is minden vizsgálatban - de beigazolódott a THC szorongáskeltő hatása (Sharpe és mtsi., 2020). Összességében, személyenként változóan, eufórikus, szorongásos, paranoid és pszichotikus reakciók is tapasztalhatók. Amerikai vizsgálatok szerint a szorongáscsökkentőt szedő betegek 40-70%-a kannabiszra cseréli vagy kannabisszal csökkenti szorongáscsökkentő gyógyszerét (Corroon és mtsi., 2017; Piper és mtsi., 2017).

A kannabisz kardio- és cerebrovaszkuláris hatásai

A THC erősen kötődik a Cannabinoid 1 és 2 receptorokhoz (CB1 és CB2). A CB1 receptorok túlnyomórészt az agyban és a perifériás szövetekben találhatók, úgymint a szívizomban, a májban, a gyomor-bél traktusban és az erek falában. A CB2 receptorok a perifériás idegrendszerben és az immunrendszerben találhatók, és ennek a receptornak az elsődleges hatása a gyulladáscsökkentő aktivitás a megfelelő az immunválasz kiváltásán keresztül (Turcotte és mtsi., 2016).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A THC vérnyomás emelkedést és fokozott szívfrekvenciát idéz elő és nem ritka az arritmia sem (Subramaniam és Menezes, 2019). Több vizsgálat felvetette, hogy ritkán ugyan, de a füvezés infarktust provokálhat (Mittleman és mtsi., 2001), ill. hogy az infarktuson átesett füvezők halálozási kockázata megnő (Frost és mtsi.,2013). A feltételezett mechanizmusok közé tartozik a fokozott szimpatikus idegrendszeri stimuláció, a vérlemezkék megváltozott működése, az érgörcs és a belélegzett füst alkotóelemeinek közvetlen toxikus hatása (Chetty és mtsi., 2020). A THC okozta agyi erek görcsös beszűkülése fiatal embereknél ischémiás sztrókot idézhet elő. Egy kórház 5 év alatt sztrókkal kezelésbe vett 45 évnél fiatalabb betegeinek 13%-a a kannabisz használatnak tulajdoníthatóan szenvedett el sztrókot (Wolff és mtsi., 2015). Százhét kannabisz használattal kapcsolatosan közölt ischémiás sztrók esetek 14%-a 20 év alatti fiatalok és 36,4%-a 21-30 évesek körében fordult elő (Subramaniam és Menezes, 2019).

Egy vizsgálatban 2 457 544 kannabisz használattal összefüggő kórházi kezelést azonosítottak. Ebből 187 825 (7,6%) valamilyen szívritmuszavarhoz kapcsolódott. Az elemzés szerint a pitvarfibrilláció volt a leggyakoribb és a ritmuszavarral küzdő csoport a kórházi kezelés során 4.5-szer valószínűbben halt meg a szívritmuszavarban nem szenvedőkhöz képest (Thyagaturu és mtsi., 2021).

Maga a pitvarfibrilláció is fokozhatja a vérrögképződést, de a kannabisz használat maga is előidézheti a vérlemezkék kicsapódását, mivel felszínükön mind a CB1 és CB2 receptor is megtalálható. Számos fiatalkori ateroszklerotikus előzmények nélküli szívinfarktust is leírtak (Subramaniam és Menezes, 2019).

Kannabisz használat kognitív következményei

A kannabisz fogyasztás bizonyítottan számos szinten károsítja a kognitív funkciókat - az alapvető motoros koordinációtól kezdve az összetettebb végrehajtó funkciókat érintő feladatokig, mint például a tervezés, szervezés, problémamegoldás, döntéshozatal, emlékezés, valamint az érzelmek és a viselkedés irányítása (Crean és mtsi., 2011). Ezen károsodások némelyike rendeződik a kannabisz elhagyásával, de pl. a fiatalon elkezdett majd 20-22 évesen abbahagyott füvezés 27 éves korban a kannabiszt nem használókhoz képest rosszabb neuropszichológiai és tanulmányi teljesítményt eredményezett (Brook és mtsi., 2008).

Egy több mint harminc, különféle agyi képalkotó eljárásokkal kannabisz használóktól nyert adatokat elemző vizsgálat megállapítása szerint az emberi gondolkodásban, érzelmi folyamatokban, kockázatbecslésben, fájdalomészlelésben, koordinációban, figyelmi folyamatokban és emlékezésben meghatározó agyterületeken (nevezetesen az anterior cinguláris kéregben és a dorzolaterális prefrontális kéregben) tartósa alulműködés mutatható ki. E területek más agyterületekkel együttműködnek, alulműködésük ezért tovagyűrűző problémákat eredményeznek. Nem meglepő módon a jutalmazó területeken (striátum) viszont túlműködés volt tapasztalható, ami a sóvárgással függ össze, és a visszaesés kockázatát jelzi (Yanes és mtsi., 2018).

Mivel a frontális lebeny legalább 20 éves korig fejlődik, a kannabisz használat -különösen fiatal korban kezdve - maradandó kognitív elváltozásokat eredményezhet.

Zárszó

Fontos tisztában lenni az ártalmatlanként propagált kannabisz fogyasztásának veszélyeivel. Vonatkozik ez a rekreációs használattól az orvosi célú felhasználásig. Számos neurológiai betegségben, pl. szklerózis multiplexben (Rice és Cameron, 2018) vagy Parkinson betegségben (Yenilmez és mtsi., 2021) a fű sokaknál oldja az izmok merevségét, ill. csökkenti a fájdalmat és a betegséggel járó lehangoltságot, de az orvosi célú használat sem mentesíti a betegeket a kannabisz kockázataitól.

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Brook JS, Stimmel MA, Zhang C, Brook DW. The association between earlier marijuana use and subsequent academic achievement and health problems: a longitudinal study. Am J Addict. 2008 Mar-Apr;17(2):155-60.

Chetty K, Lavoie A, Deghani P. A Literature Review of Cannabis and Myocardial Infarction-What Clinicians May Not Be Aware Of. CJC Open. 2020 Sep 3;3(1):12-21.

Chopra GS, Smith JW. Psychotic reactions following cannabis use in East Indians. Arch Gen Psychiatry. 1974 Jan;30(1):24-7.

Compton, M. T., Goulding, S. M., & Walker, E. F. (2007). Cannabis use, first-episode psychosis, and schizotypy: A summary and synthesis of recent literature. Current Psychiatry Reviews, 3(3), 161-171.

Corroon JM, Mischley LK, Sexton M. Cannabis as a substitute for prescription drugs - A cross-sectional study. J Pain Res. 2017;10:989-998.

Crean RD, Crane NA, Mason BJ. An evidence based review of acute and long-term effects of cannabis use on executive cognitive functions. J Addict Med. 2011 Mar;5(1):1-8.

Dannon PN, Lowengrub K, Amiaz R, Grunhaus L, Kotler M. Comorbid cannabis use and panic disorder: short term and long term follow-up study. Hum Psychopharmacol. 2004 Mar;19(2):97-101.

Döme L: Személyiségzavarok. Cserépfalvi, 1996.

Egan MF, Goldberg TE, Kolachana BS, Callicott JH, Mazzanti CM, Straub RE, Goldman D, Weinberger DR. Effect of COMT Val108/158 Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jun 5;98(12):6917-22.

Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA. Marijuana use and long-term mortality among survivors of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2013 Feb;165(2):170-5.

González-Ortega, I; Martínez-Cengotitabengoa, M; González-Pinto, A: Cannabis Use and First-Episode Psychosis Patients (FEP). in: Preedy, VR: Handbook of cannabis and related pathologies. Academic Press, 2017. 257-266.

Hall W, Degenhardt L. Cannabis use and psychosis: a review of clinical and epidemiological evidence. Aust N Z J Psychiatry. 2000 Feb;34(1):26-34.

Keeler, MH: Adverse Reaction to Marihuana. Am J Psychiat, 1967, 124(5):674-677.

Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation. 2001 Jun 12;103(23):2805-9.

Nieman DH, Dragt S, van Duin EDA, Denneman N, Overbeek JM, de Haan L, Rietdijk J, Ising HK, Klaassen RMC, van Amelsvoort T, Wunderink L, van der Gaag M, Linszen DH. COMT Val(158)Met genotype and cannabis use in people with an At Risk Mental State for psychosis: Exploring Gene x Environment interactions. Schizophr Res. 2016 Jul;174(1-3):24-28.

Piper BJ, DeKeuster RM, Beals ML, Cobb CM, Burchman CA, Perkinson L, et al. Substitution of medical cannabis for pharmaceutical agents for pain, anxiety, and sleep. J Psychopharmacol. 2017;31(5):569-575.

Rice J, Cameron M. Cannabinoids for Treatment of MS Symptoms: State of the Evidence. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Jun 19;18(8):50.

Richards JR, Blohm E, Toles KA, Jarman AF, Ely DF, Elder JW. The association of cannabis use and cardiac dysrhythmias: a systematic review. Clin Toxicol (Phila). 2020 Sep;58(9):861-869.

Sami MB, Bhattacharyya S. Are cannabis-using and non-using patients different groups? Towards understanding the neurobiology of cannabis use in psychotic disorders. J Psychopharmacol. 2018 Aug;32(8):825-849.

Schmid K, Schönlebe J, Drexler H, Mueck-Weymann M. The effects of cannabis on heart rate variability and well-being in young men. Pharmacopsychiatry. 2010 Jun;43(4):147-50.

Schürhoff F, Szöke A, Chevalier F, Roy I, Méary A, Bellivier F, Giros B, Leboyer M. Schizotypal dimensions: an intermediate phenotype associated with the COMT high activity allele. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 Jan 5;144B(1):64-8.

Sharpe L, Sinclair J, Kramer A, de Manincor M, Sarris J. Cannabis, a cause for anxiety? A critical appraisal of the anxiogenic and anxiolytic properties. J Transl Med. 2020 Oct 2;18(1):374.

Subramaniam VN, Menezes AR, DeSchutter A, Lavie CJ. The Cardiovascular Effects of Marijuana: Are the Potential Adverse Effects Worth the High?. Mo Med. 2019;116(2):146-153.

Szendi G: Pánik. Jaffa, 2009.

Thyagaturu, H; Thangjui, S; Shrestha, B; Shah, K; Naik, R; Bondi, G: Burden of arrhythmia in hospitalized patients with cannabis use related disorders: analysis of 2016-2018 national inpatient sample. EP Europace, 2021, 23( Suppl 3): euab116.116.

Turcotte C, Blanchet MR, Laviolette M, Flamand N. The CB2 receptor and its role as a regulator of inflammation. Cell Mol Life Sci. 2016 Dec;73(23):4449-4470.

Wolff V, Armspach JP, Lauer V, Rouyer O, Ducros A, Marescaux C, Gény B. Ischaemic strokes with reversible vasoconstriction and without thunderclap headache: a variant of the reversible cerebral vasoconstriction syndrome? Cerebrovasc Dis. 2015;39(1):31-8.

Yanes JA, Riedel MC, Ray KL, Kirkland AE, Bird RT, Boeving ER, Reid MA, Gonzalez R, Robinson JL, Laird AR, Sutherland MT. Neuroimaging meta-analysis of cannabis use studies reveals convergent functional alterations in brain regions supporting cognitive control and reward processing. J Psychopharmacol. 2018 Mar;32(3):283-295.

Yenilmez F, Fründt O, Hidding U, Buhmann C. Cannabis in Parkinson's Disease: The Patients' View. J Parkinsons Dis. 2021;11(1):309-321.

Zammit S, Allebeck P, Andréasson S, Lundberg I, Lewis G. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: Historical cohort study. BMJ 2002; 325: 1199- 1203