Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A koleszterin-biznisz piszkos trükkjei.
A sztatinok szívbetegeknek sem használnak.

Források: 1, Diamond DM, Ravnskov U. How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):201-10.
2, DuBroff R, de Lorgeril M. Cholesterol confusion and statin controversy. World J Cardiol. 2015 Jul 26;7(7):404-9.
3, de Lorgeril M, Rabaeus M. Beyond confusion and controversy. Can we evaluate the real efficacy and safety of cholesterol-lowering with statins? J Controversies Biomed Res 2015;1:67-92.

Egy orvos ismerősöm, olvasva a múltkori cikket arról, hogy a koleszterinszint csökkentők megrövidítik az életet, azt írta, hogy ezzel teljesen egyetért, de szerinte a nagykockázatú, esetleg már infarktuson, sztrókon is átesett betegek esetében a sztatinok igenis használnak. Visszaírtam neki, hogy ezt csak azért hiszi, mert annyira átmosták már az orvosok és laikusok agyát is a koleszterin ártalmasságáról, hogy nincs orvos, aki meg merné tagadni a kardiovaszkuláris betegétől a sztatinokat. Pedig az elemzések ezt a gyakorlatot sem igazolják.

 

Google hirdetés

 

Valójában a vizsgálatok egyáltalán nem igazolják a koleszterincsökkentés pozitív hatásait, a sztatinok minimális hatása ezekben az esetekben enyhe gyulladáscsökkentő hatásukban rejlik. Az erek gyulladásának csökkentését azonban sokkal hatékonyabban biztosítja az életmódváltás (lowcarb, paleo, mediterrán étrend) és/vagy omega-3 szedése. A sztatinok minimális gyulladáscsökkentő hatásuk mellett aránytalanul veszélyes mellékhatásokkal rendelkeznek.

Évtizedek óta vita tárgya, hogy magas koleszterinszint oka-e a szívbetegségeknek. A vita két tábor között folyik, az egyik azt állítja, hogy a magas koleszterinszint az oka szívkoszorúér megbetegedéseknek, a másik szerint a koleszterin ártalmatlan, és a sejtek normál működéséhez elengedhetetlenül szükséges anyag.

A koleszterinhipotézis híveinek fő érve az, hogy az érfalat borító lerakódásokban koleszterin található, továbbá, hogy vizsgálatok Igazolják a szívbetegség és a magas koleszterinszint közötti kapcsolatot. A szkeptikusok ezzel szemben azt hangsúlyozzák, hogy a szakirodalmi összefoglalók alapján nincs bizonyíték arra, hogy a koleszterin szívbetegséget okozna. Valójában a koleszterinszint és az atheroszklerózis mértéke közti kapcsolat hiányát már 1936-ban leírták, amit azóta számtalan más vizsgálat is megerősített. (Az atheroszklerózist szoktuk hétköznapian érelmeszesedésnek nevezni.) A koleszterinteóriát cáfolja az is, hogy az idős embereknek, akár magas, akár alacsony a koleszterinszintje, ugyanolyan mértékű az ereikben a lerakódás, azaz független a koleszterintől. Rengeteg vizsgálat igazolta több nemzet egyedein, hogy a magas koleszterinszint nem jelent kockázatot a szívbetegségre. (Japán kutatók ugyancsak erre következtettek, és azt is kimutatták, hogy minél magasabb valakinek a koleszterinszintje, annál kisebb a halálozás kockázata. Lásd. erről írott összefoglalómat

Bár széleskörű kutatások igazolták, hogy a kardiovaszkuláris betegségek a koleszterinszinttől függetlenül alakulnak ki, a sztatin hívők mégis nyerésre állnak ebben a háborúban. Manapság sok millió egészséges ember szed koleszterincsökkentőt és a számuk egyre nő. A megannyi cáfoló adat dacára is a sztatin hívők csodás gyógyszernek tekintik a sztatinokat, amelyek szerintük a leghatásosabb gyógyszerek az atheroszklerózis kezelésében. Terjesztik azt a nézetet is, hogy a koleszterinszint csökkentése biztonságos és előnyös.

A szkeptikusak tisztában vannak azzal, hogy a sztatinok némileg csökkentik a nemkívánatos szívesemények számát, de ez nem függ össze a koleszterinszint csökkentésével, azaz valami más mechanizmuson keresztül jön létre ez a csekély előny. Ez a mechanizmus a gyulladáscsökkenés, ami a sztatinok nem tervezett hatása, csak véletlen derült rá fény, és ez a hatás igazából jelentéktelen.

DuBroff és de Lorgeril (2015) szintén a koleszterin és szívbetegség/szívhalálozás kérdését vizsgálják elemzésükben, és rámutatnak arra, hogy a koleszterinszint csökkentése nem csökkenti a szívhalálozást, míg a Lyon Étrend Szívvizsgálatban (Lyon Diet Heart Study) drámai mértékben csökkent a szívhalálozás, miközben a koleszterinszint nem változott. Ennek magyarázata az, hogy a kardiovaszkuláris betegségek gyulladásos természetűek, és a mediterrán diéta (amit a Lyon Étrend Szívvizsgálatban alkalmaztak) csökkenti a gyulladást. (A paleo viszont jobbnak bizonyult a mediterrán étrendnél, azaz még jobb hatás várható a kardiovaszkuláris halálozás csökkentésében.(A paleósoknak a gyulladást jelző C-reaktív fehérje /CRP/ szintje általában 1 alá szokott csökkenni.)

A továbbiakban néhány jellegzetes sztatinvizsgálat elemzésével Diamond és Ravnskov (2015) bemutatják, milyen statisztikai trükkel nagyítják föl azt az igen minimális előnyt, ami a sztatinszedéssel jár, és milyen trükkökkel minimalizálják a sztatinok egyáltalán nem jelentéktelen mellékhatásait.

Miként keltik statisztikai megtévesztéssel azt a látszatot, hogy a sztatinok csodatabletták?

Érdemes néhány fogalmat megismernünk úgymint az abszolút és relatív kockázatcsökkenést és az kezelési eredmény eléréséhez szükséges kezeltek számát.

Vegyünk egy tipikus klinikai vizsgálatot. Vegyen ebben részt öt éven át 2000 egészséges ember. 1000 ember sztatint szed, 1000 ember pedig placebót. Az ilyen vizsgálatokban általában öt év alatt az egészséges emberek kettő százaléka kap infarktust, még a sztatint szedő csoportban 1 %. A különbség a két csoport között tehát infarktus kockázatban a különbség 1 %. Ez azt jelenti, hogy 100 embernek kell öt éven át sztatint szednie ahhoz, hogy egy ember ne kapjon infarktust. Másként fogalmazva, öt év alatt a placebo csoportban az embereknek 98 %-os esélyünk van arra, hogy nem kapnak infarktust, míg a sztatincsoportban az emberek 99 %-os eséllyel nem kapnak infarktust. Azaz, öt éven át kell szedni sztatint ezért az 1 %-os kockázat csökkentésért. Hogy interpretálja ezt a koleszterinbiznisz? Úgy, hogy a relatív kockázat csökkenést hangsúlyozza és mivel az 1 % a fele a 2 %-nak, ezért azt harsogja hogy az infarktus kockázat 50 %-kal csökkent. Ez így nagyon meggyőzően hangzik, miközben a legtöbb ember nem volna hajlandó öt éven át egy sok mellékhatással bíró gyógyszert csak azért szedni, hogy abszolút értelemben ténylegesen 1 %-kal csökkenjen az infarktus kockázata. Ilyen kis kockázatcsökkenést lényegében nem lehet érzékelni sem.

A Jupiter vizsgálat

Vegyük példának a Jupiter vizsgálatot, amelyben rosuvastatint (Crestor, nálunk Rosuvastatin Teva és Sandoz) szedett 17 800 olyan egészséges ember, akiknek korábban semmilyen szíveseménye nem volt, normális volt a koleszterinszintjük, viszont a C reaktív fehérje szintjük magas volt. A vizsgálatot két év után leállították. A vizsgálat végére a placebocsoportban 2,8%, a gyógyszer csoportban pedig 1,6 % kardiovaszkuláris esemény következett be. Ilyen esemény volt a nem halálos infarktus, az agyvérzés, a szívbetegséggel való kórházba kerülés, és a bármilyen eredetű kardiovaszkuláris halálozás. A kockázatkülönbség 1.2% volt. Nyolcvannyolc embernek kellett két éven át gyógyszert szednie, hogy 1,2 %-kal csökkenjen a kardiovaszkuláris kockázata. Ha a végzetes és nem halálos infarktusokat vesszük összevonva, akkor már a gyógyszerszedő csoportban 244 embernek kellett szednie a gyógyszert két éven át hogy egyetlen infarktust megelőzzenek, infarktus tekintetében ugyanis a kockázatcsökkenés mindössze 0.35 % volt. Ezt a vizsgálati jelentésben a relatív kockázat hangsúlyozásával úgy állították be, hogy 54 %-kal csökkent az infarktus kockázata. Ráadásul abban is csaltak, hogy ez a kockázatcsökkenés a halálos és nem halálos infarktusok számának összevonásából eredt. Az adatok elemzéséből ugyanis is kiderül, hogy a sztatint szedő csoportban kétszer annyian, szám szerint 11-en haltak meg infarktusban, míg a placeocsoportban csak hatan. (Mondhatni, a sztatin duplájára növelte a halálos infarktus kockázatát.) Ezt az eredményt mégis úgy értelmezték "hogy szilárd bizonyítékaink vannak arra, hogy a sztatinok sikeresen megelőzik az infarktust".

A vizsgálati jelentés szerint a negatív mellékhatások nem voltak gyakoribbak a gyógyszert szedő csoportban a gyógyszert nem szedőkhöz képest. Ez megint egy hazugság volt, mert pl. a gyógyszer csoportban 270 új diabétesz alakult ki, még a kezeletlen csoportban csak 216.

A Jupiter vizsgálat eredményeinek objektív ismertetése így hangzott volna: az ön esélye arra, hogy megússzon egy nem halálos infarktust a következő két évben, 97 %, de ha ez idő alatt sztatint szed, akkor az esélye 98 %-ra nő. Ez azonban nem fogja meghosszabbítani az életét, és jelentős kockázata van arra, hogy cukorbeteg lesz, nem beszélve egyéb súlyos mellékhatásokról.

ASCOT-LLA vizsgalat

Vegyük ezt az Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (Angol-Skandináv Vérzsírcsökkentő Ágának Kardiális Kimenete) vizsgálatot, amelyet öt évre terveztek 10 300 ember részvételével. A betegek magas vérnyomásban szenvedtek és vagy cukorbetegek voltak, vagy bal szívkamra megnagyobbodásban szenvedtek, vagy érbetegek voltak, vagy átestek már sztrókon. A vizsgálat célja az volt, hogy bizonyítsa: a sztatinkezelés csökkenti a nem halálos és halálos szívbetegség kockázatát. A vizsgálatot 3,3 év után leállították, mert - mint nyilatkozták- az eredményeket annyira lenyűgözőnek találták. Valójában a placebo csoportban 3 % szenvedett szívrohamot, a sztatincsoportban 1,9 %. A különbség 1,1 %, amit 36 %-os infarktussal szembeni védelemként reklámoztak. Ráadásul, a szívbetegség szempontjából nagy kockázatúnak számító (Cukorbeteg, balkamra megnagyobbodásban szenvedő, érbeteg vagy metabolikus szindrómában szenvedő) csoportokban nem volt szignifikáns különbség a gyógyszert illetve a placebót szedők között (pedig ha valakinek, akkor épp az ilyen nagy kockázatú betegeknek szokták a sztatinkezelést szinte kötelezőnek tekinteni.) Nők esetében végképp nem mutatkozott semmiféle előny. A vizsgálatot valójában azért állították le idő előtt, mert addigra nyilvánvalóvá vált, hogy a kezelésnek semmiféle előnye nincsen. A vizsgálati adatokat megvizsgálva kiderül, hogy a két csoport közt nincs különbség összhalálozásban és szívhalálozásban. (Minden független kutató, így az idézett japánok, vagy DuBroff és de Lorgeril is azt hangsúlyozzák, hogy mindig az összhalálozást kell vizsgálni, hiszen mit ér egy gyógyszer, ha két szívhaláltól megmentett emberre 10 gyógyszermellékhatás okozta halál jut?)

Vajon a sztatinok használnak-e a nagykockázatú személyek kezelésében?

Elsődleges prevenciónak nevezik, amikor egészséges emberekkel azért szedetnek pl. sztatinokat, hogy ne is legyenek betegek. Mint a japán kutatók elemzése mutatta, a sztatinok elsődleges prevencióban hatástalanok, valójában megrövidítik az emberek életét.

Másodlagos prevenciónak nevezzük azt, amikor pl. sztatinokat azért adnak beteg embereknek, hogy ne következzen be újabb infarktus vagy agyvérzés. de Lorgeril és Rabaeus (2015) ezt a kérdést kívánták elemzésükkel megválaszolni. Leszögezték, hogy a 2005 előtti vizsgálatokat nem lehet komolyan venni, mert csak 2006 után vált kötelezővé a klinikai próbák részletes jelentése. A 2006 utáni gyászos eredményű sztatinvizsgálatokhoz képest a 2006 előttiek olyan fantasztikus eredményekről számoltak be, hogy ez nyilvánvalóvá teszi a csalásokat. Fokozza a gyanűt, hogy a cégek nem hajlandók kiadni e vizsgálatok un. nyersadatait (azaz a valódi adatokat) független elemzőknek. Ha nem volna csalás, semmit nem kockáztatnának. Ezért de Lorgeril és Rabaeus a 2006 után végzett négy, rosuvastatinnal végzett másodlagos preventív vizsgálatot (JUPITER, CORONA, GISSI-HF, AURORA) elemeztek. Részletes elemzésük után arra következtettek, hogy a rosuvastatin (amely minden más sztatinnál jobban csökkenti a koleszterinszintet) hatástalan másodlagos prevencióban is. A szívhalálozásban a négy vizsgálatból egyikben sem volt különbség a gyógyszercsoport és a placebocsoport között. A CORONA és a GISSI-HF kifejezetten infarktuson átesett betegeknél kívánta bizonyítani, hogy a sztatin megvéd a következő infarktustól. Nos, ez nem sikerült, és nem csak a második infarktusok száma volt azonos a sztatin- és placebocsoportban, de az egyéb kardiovaszkuláris komplikációkban sem volt különbség. A szerzők, elemezve a rosuvastatint más sztatinokkal összehasonlító vizsgálatokat, arra következtettek, hogy egyik sztatin sem csökkenti a következő szívesemény vagy szívhalálozás kockázatát.

Végső következtetésük: a sztatinok hatásosságának dogmája irreális klinikai beszámolókon és hamisított metaanalíziseken alapul.

Három fontos mellékhatás veszünk szemügyre, az egyik rákkockázat, a másik az izombetegség, a harmadik az idegrendszeri mellékhatások.

Rák

A CARE vizsgálatban 0,68 % volt a kockázatcsökkenés a szívhalálozás szempontjából, viszont a jogos-e ezt előnyként hangsúlyozni, mikor a gyógyszercsoportban 12 nőnél alakult ki mellrák, míg a gyógyszert nem szedő csoportban mindössze egynél. Ez, ha követjük a pozitív eredményeket túlhangsúlyozók módszerét, és relatív kockázatban fejezzük ki a rákkockázat növekedést, akkor a gyógyszert szedő csoportban 1200 %-kal nőtt meg a rákkockázat. De abszolút kockázatban ez 12-szeres rákkockázatot jelentett. Ezt a kutatócsoport azzal vetette el, hogy ez véletlen eredmény kell legyen, mert nincs biológiai magyarázat arra, hogyan is okoznának a sztatinok rákot!

Valójában nagyon is ismert, hogy az alacsony koleszterinszint hajlamosít a vírusfertőzésekre és a rákra. Legalább kilenc vizsgálatot ismerünk, amelyekben az alacsony koleszterinszint 10-30 évvel később fokozott rá kockázattal járt. Két olyan vizsgálatot ismerünk, amelyben a koleszterinszintet nem sztatinok csökkentették, mégis megnőtt a rák kockázat. Azaz bármivel is csökkentsük a koleszterinszintet, az fokozza a rákkockázatot.

Pl. a PROSPER vizsgálatban 0,9 %-kal csökkent a szívhalálozás kockázata, de ezt ellensúlyozta a jelentősen megnőtt rákkockázat. Bár a gyógyszercsoportban 28-cal csökkent a szívbetegségben meghaltak száma, rákban 24-el többen haltak meg. Ha a nem halálos kimenetelű rákbetegséget is figyelembe vesszük, hisz a vizsgálat rövid ideje alatt nem halhatott meg mindenki, akkor elmondható hogy a gyógyszercsoportban 245 rák alakult ki, még a kontrollcsoportban 190. És nyilvánvaló hogy a vizsgálat végeztével a helyzet romlott tovább, hisz a rák kezdetben lassan fejlődik. A kutatók a nyilvánvaló rákkockázatot megint véletlen hatásnak tulajdonították!

Mivel a rák lassabban alakul ki, a kockázat valódi mértékét nem is mutatják meg ezek a pár évig tartó vizsgálatok. Egy 10 évig tartó vizsgálatban a mellrákkockázat kétszeresére nőtt.

Izombetegség

Egy vizsgálat szerint az emberek negyedénél alakul ki izomgyengeség és izomfájdalom sztatinok hatására. Huszonkét professzionális atléta közül 17 abbahagyta a sportolást sztatinszedés hatására.

Egy másik vizsgálatban hat havi sztatinszedés hatására a nők 40 százalékánál alakult ki csökkent energiaszint és fokozott fáradékonyság .

Természetesen a sztatinvizsgálatok jelentéseiben az izomzattal kapcsolatos problémákat bagatellizálják, csak az egészen súlyos eseteket tekintik problémának. Holott az izomgyengeség és izomfájdalom komoly akadálya annak, hogy az emberek sportoljanak, pedig ez az egyik leghatékonyabb megelőzése a szívbetegségnek.

Fontos megjegyezni, hogy a szív tulajdonképpen egy nagy, ritmikusan összehúzódó izom. A sztatinok nem csak a vázizomzat sejtjeinek működését károsítják, hanem magát a szívizomsejteket is. Erről szól A sztatinok érszűkületet és szívelégtelenséget okoznakcímű cikkem.

Idegrendszeri megbetegedések

A sztatinok hatására szignifikánsan megnő a balesetekben, öngyilkosságban, agresszív cselekedetekben, és neurológiai betegségekben meghaltak száma . Más vizsgálatok is fokozott agresszív viselkedést, és erőszakos halált mutatta ki a koleszterinszintcsökkentő vizsgálatokban. Majom vizsgálatokban is a lecsökkentett koleszterinszint fokozta az agresszív viselkedések arányát. A vizsgálatok szerint az alacsony koleszterinszint jellemzője a depresszív állapotoknak és az öngyilkosságnak. Davidson és Kaplan vizsgálatában azon depressziósok közt, akik sztatint is szedtek, két és félszer gyakoribb volt az öngyilkossági gondolat. Számos vizsgálat igazolja, hogy az alacsony koleszterinszint rontja a szellemi képességeket és kapcsolatban van az Alzheimer betegséggel. 143 csökkent memóriájú vagy csökkent kognitív képességeket mutató embernél a sztatinszedés elhagyásával 90 %-ban javultak a tünetek.

Természetesen, ha a sztatinok károsítják a központi idegrendszert, akkor zavart okozhatnak a perifériás idegek működésében is. 465 000 személy adatát elemezve kimutatták, hogy a sztatint szedők körében a polineuropátia tizenhatszor gyakoribb). Akik több mint két éve szedték a gyógyszert azoknál már huszonhatszor nagyobb volt a polineuropátia kockázata. (A neuropátia az érző és mozgató idegek működészavara, fonákérzéseket, fájdalmat, érzéketlenséget, mozgásnehézséget okozhat, és ha a belső szerveket érinti, a szervek elvesztik idegi irányításukat.)

Összefoglalás

A 2006 előtti vizsgálatok adatai nem hitelesek és nem adják ki utólagos független ellenőrzésre. A 2006 utáni vizsgálatok negatív eredményei éles kontrasztban állnak a 2006 előtti vizsgálatok győzelmi jelentéseivel. A 2006 utáni vizsgálatok elemzése szerint a sztatinok mind az elsődleges, mind a másodlagos prevencióban hatástalanok. Figyelembe véve a súlyos mellékhatásokat, a sztatinok alkalmazhatósága több mint kétséges. A koleszterinbiznisz csalással, statisztikai bűvészkedéssel és a relatív kockázatcsökkenés megtévesztő hangsúlyozásával tupírozta fel jelentéktelen eredményeit. Még egyszer emlékeztetőként: ha egy gyógyszer 0.5%-kal csökkenti a halálozási kockázatot, míg a placebócsoportban 1%-volt ez a kockázat, akkor ezt a sztatinipar úgy adja ezt el, hogy 50%-kal csökkent a halálozás kockázata. A 0.5%-os kockázatcsökkenés érzékelhetetlenül kicsi előny, ezért nem érdemes súlyos mellékhatásokat elviselni.

További cikkek koleszterin és koleszterincsökkentők témában

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre