Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A koleszterincsökkentés veszélyei

Ha a koleszterin okozza a szívbetegség és szívhalált, akkor le kell csökkenteni a koleszterinszintet, és megoldottuk a problémát. Ha ez működne, mára már nem volna szívbeteg, és az emberek több mint fele nem halna meg szív- és érrendszeri betegségekben.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A koleszterin teória gyakorlatilag nem létező összefüggésekre és a tények tagadására épül. Mára egyértelműen cáfolták, hogy a magas koleszterinszintnek köze volna a kardiovaszkuláris megbetegedéshez és halálozáshoz, és az is világosan kiderült, hogy a táplálékkal bevitt állati zsír és koleszterin nem befolyásolja a vér koleszterinszintjét. A koleszterin nélkülözhetetlen alkotó eleme a sejtek falának, alapanyagát jelenti a sok hormonnak (szex-hormonok, D-vitamin, stb.), nélkülözhetetlen az epeszintézishez, s az agy jelentős hányada is koleszterinből áll. Éppen ezért szervezetünk -saját igényeinek megfelelően- naponta az elfogyasztott koleszterin 4-5-szörösét termeli. Kezdetben a koleszterincsökkentők a táplálékkal bevitt koleszterint igyekeztek semlegesíteni, de mivel ez nem befolyásolta a vér koleszterinszintjét, a szervezet saját koleszterinszintézisét gátló gyógyszercsaládot fejlesztettek ki, ezeket összefoglaló néven sztatinoknak nevezik.

A sztatinok kétségkívül csökkentik az LDL koleszterin szintjét, csakhogy kardiovaszkuláris kockázatot az LDL koleszterintípusok közül egyedül a szénhidrátok fogyasztásával összefüggő kisméretű, sűrű LDL részecskék jelentenek; ezek szintjét azonban nemhogy nem csökkentik a sztatinok (Ai és mtsi., 2010), de kifejezetten növelik (Choi és mtsi., 2010), azaz fokozzák az atheroszklerózis kockázatát. Mivel a koleszterin nélkülözhetetlen a sejtek normál működéséhez, a szervezet önszabályozó rendszerének durva gátlása súlyos egészségügyi következményekkel jár, miközben ezt gyakorlatilag semmiféle előny nem ellensúlyozza.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Izomfájdalom és izomsejt szétesés

Az első figyelmeztető jelzés az volt, amikor a Bayer gyógyszercég Baycol nevű sztatinját be kellett tiltani, mert izomsejt szétesést és ezen keresztül veseleállást okozott. Ebbe kb. 200 ember meghalt (Szendi, 2005). Az izomsejt szétesést megelőző állapot izomfájdalmak és izomgyengeség képében jelentkezik, a sztatint szedők 15-20%-át érinti (Kendrick, 2008). Ennek több okát tételezik fel, az egyik szerint a csökkent koleszterinszint az izomsejtek működésében okoz zavart, a másik ok, hogy a sztatinok gátolják a májban a Q10 szintézisét is, és ennek hiánya is károsítja az izomsejtek működését. Izom esetén persze mindenki a láb és a kar izmaira gondol. De a szív is egy nagy izom, és a szívizom koleszterin- és Q10 hiányból fakadó meggyengülése a szívelégtelenség, ami manapság vezető halálok (Langsjoen és Langsjoen, 2003).

Ezt képalkotó eljárással vizsgálva is igazolták (Rubinstein és mtsi., 2009). A sztatinok tehát nem csökkentik, hanem fokozzák a szívbetegség és szívhalál kockázatát. Számos vizsgálat igazolta, hogy súlyos szívbetegség esetén a magas koleszterinszintűek életkilátásai sokkal jobbak az alacsony szintűekhez képest (Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004). De izom kell a nyeléshez, a beszédhez, a légvételhez, a vizelet- és székletvisszatartáshoz, a látáshoz; gyakorlatilag szinte minden funkciónk ép izomzatot tételez fel.

További szívhatások

A tudósvilágot alaposan megdöbbentette az a 2012-es vizsgálat, amely egy új képalkotó eljárással bizonyította, hogy a sztatint szedőkben a nem szedőkhöz képest komoly szívkoszorúér elmeszesedés figyelhető meg (Nakazato és mtsi., 2012). Volt ennek az eredménynek előjele, hiszen korábbi vizsgálatok szerényen még csak azt állapították meg, hogy az intenzív sztatin terápia nincs hatással az érelmeszesedés folyamatára (Schmermund és mtsi., 2006), de arra nem mert senki gondolni, hogy a sztatinok nemhogy nem csökkentik, hanem fokozzák az erek elmeszesedését. Miután egy másik vizsgálat is megerősítette ezt a hatást, kimutatva, hogy a sztatin szedőkben kétszer olyan vastag a lerakódás, minden kétséget kizáróan beigazolódott, hogy a sztatinok nem megvédenek a szívhaláltól, hanem siettetik azt (Saremi és mtsi., 2012).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A sztatinok megrövidítik az életet

Számos vizsgálat igazolta, hogy az alacsony koleszterinszintűek rövidebb ideig élnek (Schatz és mtsi., 2001). Ennek legáltalánosabb oka az, hogy az a szervezet működik jobban, amelynek működésfeltételei, így pl. a koleszterinszint, megfelelő. A sokat idézett Framingham Szívvizsgálat 30 éves követéses vizsgálatának eredménye arról számolt be, hogy 50 év felettieknél minden 0.0259 mmol/l koleszterinszint csökkenés 11%-kal növelte a bármilyen okból, és 14%-kal a szíveredetű okból bekövetkező halálozást (Anderson és mtsi., 1987).

Fokozott rákkockázat

Egy 11 ezer fős vizsgálatban az alacsony koleszterinszintűeknek 2.3-szor nagyobb volt a kockázata a rákhalálra, mint a magas koleszterinszintű csoport tagjainak (Behar és mtsi., 1997). Más vizsgálatok is azt mutatják, hogy az alacsony koleszterinszint jelentősen növeli a tüdő-, máj, hasnyálmirigy-, nyirokrák és a vérképző szervek rákját (Neaton és mtsi., 1992). Ezek a vizsgálatok azt jelzik, hogy a magas koleszterinszint véd a rák ellen. Ennek alapján várható, hogy ha mesterségesen csökkentik a koleszterinszintet, akkor nőni fog a rákos halálozás kockázata.

Az első bizonyság a CARE vizsgálatból származott, amelyben a sztatint szedők közt 12, míg a placebót kapók közt 1 mellrák alakult ki (Sacks és mtsi., 1996). Egy másik vizsgálatban kétmillió ember adataiból levont következtetés szerint a sztatint szedők körében drámaian megnő a rákkockázat. Pár évi szedés hatására több mint háromszorosára nő különféle rákok kockázata (Hippisley-Cox és Coupland, 2010). A hosszabb ideje sztatint szedő nők körében a mellrák kockázat kétszeresére nő (McDougall és mtsi., 2013). Mivel a sztatinok szedése hosszabb távon fokozza a rákkockázatot, a szándékosan kis rákkockázatú betegekkel végzett, pár évig tartó vizsgálatokban a sztatinok nem tűnnek rákkeltőnek (Goldstein és mtsi., 2008). Ugyanakkor az alapos elemzés megerősíti a fokozott rákkockázatot (Ravnskov és mtsi., 2012).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A sztatinok és az agy

Mivel az agy jelentős része koleszterin, és a neuronok normál működéséhez koleszterinre van szükség, koleszterincsökkentőkre romlanak a mentális funkciók. Az első riasztó hír Duane Graveline-től, a NASA asztrofizikusától származik, aki orvosa tanácsára sztatint kezdett szedni, de súlyos memóriakárosodás lépett fel nála. Mikor abbahagyta a szer szedését, emlékezete visszatért. Később ismét szedni kezdte a koleszterincsökkentőt, a súlyos emlékezetkiesés újra fellépett. Graveline több száz hasonló esetet gyűjtött össze és könyvben foglalta össze tapasztalatait (Graveline, 2004). A probléma ismert, az amerikai gyógyszerhatósághoz (FDA) 2003-ig 60 esetet jelentettek (Wagstaff és mtsi., 2003) és vizsgálatok is alátámasztják, hogy az alacsony koleszterinszint rosszabb memóriával jár (Henderson és mtsi., 2003).

Más vizsgálatok a mentális működések különféle zavarát írták le, mint pl. figyelmi problémák, gondolkodás lassulás (Muldoon és mtsi., 2000), csökkent a reakcióidő (Benton, 1995) és az intelligencia (Swan és mtsi., 1992; Muldoon és mtsi., 1997). A tartósan alacsony koleszterinszint depressziót is okozhat, volt olyan vizsgálat, amelyben ez hétszeres depresszió kockázatot képviselt (Steegmans és mtsi., 2000). Alvászavarról, fejfájásról több vizsgálatban számoltak be (Kiortsis és mtsi., 2007). Végül, a Parkinson betegség kockázata minden 1 mmol/l koleszterinszint csökkenéssel 23%-kal nő meg (Huang és mtsi., 2007).

Öngyilkossági kockázat

Az alacsony koleszterinszint fokozott ingerlékenységet, agresszivitást okozhat, s ez a lelkiállapot egyéb körülmények fennállása esetén fokozza a baleseti és öngyilkossági kockázatot. A koleszterincsökkentő vizsgálatokban a gyógyszert szedők körében 67%-os növekedést találtak (Muldoon és mtsi., 1990). Egy a legalacsonyabb koleszterinszintűek közt egy svéd vizsgálatban 420%-kal (Lindberg és mtsi., 1994), egy francia vizsgálatban pedig 316%-kal nőtt meg az öngyilkossági kockázat (Kaplan és mtsi., 1997).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Cukorbetegség

2012-ben az FDA figyelmeztetést adott ki, hogy a sztatinok fokozzák a cukorbetegség kockázatát. Különféle vizsgálatok eltérő eredményt mutattak, de az egyik legriasztóbb vizsgálat szerint a sztatinok szedése 30%-kal növeli meg a kockázatot (Waters és mtsi., 2011). Egy másik összehasonlító elemzésben különféle sztatinok szedése esetén 10, 18 és 22%-os kockázatnövekedést mutattak ki (Carter és mtsi., 2013). Felvetődik a kérdés, miért azután derül fény erre a kockázatra, miután már harminc éve százmilliók szedik a sztatinokat? A gyógyszeripar fizetett emberei most igyekeznek úgy beállítani, mintha a kardiovaszkuláris védőhatás akkora volna, hogy az ellensúlyozná a cukorbetegség kockázatának növekedését. Csakhogy, az eddigiek fényében talán nem meglepő, hogy cukorbetegeknél sem nyújt semmiféle védőhatást a sztatinok szedése (de Lorgeril és mtsi., 2012).

Polyneuropátia

A neuropátia a perifériás idegek működési zavarát jelenti. Ez érintheti az érzőidegeket, ekkor érzéketlenséget, zsibbadást, fonák érzések jelentkezését eredményezhet, de súlyosabb következményei vannak a motoros idegek károsodásának, ugyanis ez a belső szervek, izmok, erek működésének zavarát idézi elő. A már kialakult idegkárosodás általában visszafordíthatatlan. Az első esetismertetés 1994-ben jelent meg, majd ezt követte hét eset ismertetése (Jones és mtsi., 2011). 2002-ben 166 beteg vizsgálata alapján megállapítható volt, hogy a sztatinok kétévi szedése már 26-szoros kockázatot jelent a polyneuropátia kialakulására (Gaist és mtsi., 2002).

Zárszó

Nem egy levelet kaptam már, amelyben a levélíró -előrebocsájtva, hogy tisztában van a koleszterinipar hazugságaival - azután érdeklődik, miként tudná koleszterinszintjét természetesen úton csökkenteni, mivel szerinte neki mégiscsak "túl magas". Szerintem meg kéne érteni, hogy a koleszterinszintet a szervezet a szükségletei szerint állítja be, és a koleszterincsökkentő ipar és az őket kiszolgáló orvostársadalom nem abban hazudik, hogy a még alacsony koleszterinszintet is tovább akarja csökkenteni, hanem a hazugság az, hogy a koleszterin káros. Az elmélet toldozgatásának és foldozgatásának lett a következménye, hogy az LDL-t kiáltották ki a "rossz" koleszterinnek, de a vizsgálatok egyértelműen igazolják, hogy minél magasabb az LDL szint, annak nagyobb a várható élettartam (Hamazaki és mtsi., 2015). A genetikai okokból magas koleszterinszintet mutatók esetében sem a magas koleszterinszint a probléma, hanem egy társuló másik rendellenesség, a fokozott vérrögképződési hajlam (Ravnskov, 2008). A koleszterin helyett végre az igazi okokra, a túlzott szénhidrátbevitelre kéne koncentrálnia mindenkinek, orvosnak is, páciensnek is.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Hamis elméletből nem lehet hatásos gyógyszert kifejleszteni. A koleszterincsökkentés intézményesített kezelési ártalom, a vércsapolás 19. század végéig dívó primitív gyakorlatával veteszik. Ideje volna végre a szív- és érrendszeri betegségek valódi patomechanizmusát elfogadni és a megelőzésben és kezelésben a szénhidrátfogyasztás csökkentésére törekedni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Ai M, Otokozawa S, Asztalos BF, Ito Y, Nakajima K, White CC, Cupples LA,Wilson PW, Schaefer EJ. Small dense LDL cholesterol and coronary heart disease:results from the Framingham Offspring Study. Clin Chem. 2010 Jun;56(6):967-76.

Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA. 1987 Apr 24;257(16):2176-80.

Behar S, Graff E, Reicher-Reiss H, Boyko V, Benderly M, Shotan A, Brunner D. Low total cholesterol is associated with high total mortality in patients with coronary heart disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Eur Heart J. 1997 Jan;18(1):52-9.

Benton, D: Do low cholesterol levels slow mental processing? Psychosom Med, 1995, 57:50-53.

Carter AA, Gomes T, Camacho X, Juurlink DN, Shah BR, Mamdani MM. Risk of incident diabetes among patients treated with statins: population based study. BMJ. 2013 May 23;346:f2610. doi: 10.1136/bmj.f2610.

Choi CU, Seo HS, Lee EM, Shin SY, Choi UJ, Na JO, Lim HE, Kim JW, Kim EJ, Rha SW, Park CG, Oh DJ. Statins do not decrease small, dense low-density lipoprotein. Tex Heart Inst J. 2010;37(4):421-8.

de Lorgeril M, Hamazaki T, Kostucki W, Okuyama H, Pavy B, McGill AT, Rabaeus M. Is the use of cholesterol-lowering drugs for the prevention of cardiovascular complications in type 2 diabetics evidence-based? A systematic review. Rev Recent Clin Trials. 2012 May;7(2):150-7.

Gaist D, Jeppesen U, Andersen M, García Rodríguez LA, Hallas J, Sindrup SH. Statins and risk of polyneuropathy: a case-control study. Neurology. 2002 May 14;58(9):1333-7

Goldstein MR, Mascitelli L, Pezzetta F. Do statins prevent or promote cancer? Curr Oncol. 2008 Apr;15(2):76-7.

Graveline, D.: Lipitor, Thief of Memory. Infinity, 2004.

Hamazaki T, Okuyama H, Ogushi Y, Hama R. Towards a Paradigm Shift in Cholesterol Treatment. A Re-examination of the Cholesterol Issue in Japan. Ann Nutr Metab. 2015;66 Suppl 4:1-116.

Henderson VW, Guthrie JR, Dennerstein L. Serum lipids and memory in a population based cohort of middle age women. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Nov;74(11):1530-5.

Hippisley-Cox J, Coupland C. Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database.BMJ. 2010 May 20;340:c2197. doi: 10.1136/bmj.c2197.

Huang, X. ; Chen, H.; Miller, W. C.; Mailman, R. B.; Woodard, J. L. ; Chen, P. C.; Xiang, D.; Murrow, R. W.; Wang, Y. Z.; Poole, C.: Lower Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels Are Associated with Parkinson's Disease. Movement Disorders, Vol. 22, No. 3, 2007, pp. 377-381

Jones, B; Ball, G; Feher, MD: Statins and peripheral neuropathy: causation or coincidence? British Journal of Diabetes & Vascular Disease 2011 11: 38-39.

Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC: Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004 Apr 21;43(8):1439-44.

Kaplan, JR; Muldoon, MF; Manuck, SB; Mann, JJ: Assessing the observed relationship between low cholesterol and violence-related mortality. Implications for suicide risk. Ann N Y Acad Sci, 1997, 836:57-80.

Kendrick, M.: The great Cholesterol Con. The truth about what really causes heart disease and how to avoid it. John Blake, London, UK, 2008.

Kiortsis DN, Filippatos TD, Mikhailidis DP, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Statin-associated adverse effects beyond muscle and liver toxicity. Atherosclerosis. 2007 Nov;195(1):7-16.

Langsjoen P.H, Langsjoen, A.M. The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and human publications. BioFactors 2003;18:101-111.

Lindberg G, Larsson G, Setterlind S, R?stam L. Serum lipids and mood in working men and women in Sweden. J Epidemiol Community Health. 1994, Aug;48(4):360-3.

McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Sep;22(9):1529-37.

Muldoon MF, Barger SD, Ryan CM, Flory JD, Lehoczky JP, Matthews KA, Manuck SB. Effects of lovastatin on cognitive function and psychological well-being. Am J Med. 2000 May;108(7):538-46.

Muldoon, MF; Manuck, SB; Matthews, KA: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ, 1990, 301(6747):309-314.

Muldoon, MF; Ryan, CM; Matthews, KA; Manuck, SB: Serum cholesterol and intellectual performance. Psychosomatic Med, 1997, 59:382-387.

Nakazato R, Gransar H, Berman DS, Cheng VY, Lin FY, Achenbach S, Al-Mallah M, Budoff MJ, Cademartiri F, Callister TQ, Chang HJ, Cury RC, Chinnaiyan K, Chow BJ, Delago A, Hadamitzky M, Hausleiter J, Kaufmann P, Maffei E, Raff G, Shaw LJ, Villines TC, Dunning A, Feuchtner G, Kim YJ, Leipsic J, Min JK. Statins use and coronary artery plaque composition: results from the International Multicenter CONFIRM Registry. Atherosclerosis. 2012 Nov;225(1):148-53.

Neaton JD, Blackburn H, Jacobs D, Kuller L, Lee DJ, Sherwin R, Shih J, Stamler J, Wentworth D. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Arch Intern Med. 1992 Jul;152(7):1490-500.

Ravnskov U: The benefits of familial hypercholesterolaemia BMJ 2008;337:a1095

Ravnskov U, McCully KS, Rosch PJ. The statin-low cholesterol-cancer conundrum. QJM. 2012 Apr;105(4):383-8.

Rubinstein J, Aloka F, Abela GS. Statin therapy decreases myocardial function as evaluated via strain imaging. Clin Cardiol. 2009 Dec;32(12):684-9.

Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996, 335:1001-1009.

Saremi A, Bahn G, Reaven PD; VADT Investigators. Progression of vascular calcification is increased with statin use in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT). Diabetes Care. 2012 Nov;35(11):2390-2.

Schatz, IJ; Masaki, K; Yano, K; Chen, R; Rodriguez, BL; Curb, JD: Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet, 2001, 358(9279):351-355.

Schmermund A, Achenbach S, Budde T, Buziashvili Y, Förster A, Friedrich G, Henein M, Kerkhoff G, Knollmann F, Kukharchuk V, Lahiri A, Leischik R, Moshage W, Schartl M, Siffert W, Steinhagen-Thiessen E, Sinitsyn V, Vogt A, Wiedeking B, Erbel R. Effect of intensive versus standard lipid-lowering treatment with atorvastatin on the progression of calcified coronary atherosclerosis over 12 months: a multicenter, randomized, double-blind trial. Circulation. 2006 Jan 24;113(3):427-37.

Steegmans, PH; Hoes, AW; Bak, AA; van der Does, E; Grobbee DE: Higher prevalence of depressive symptoms in middle-aged men with low serum cholesterol levels. Psychosom Med, 2000, 62(2):205-211.

Swan, GE; la Rue, A; Carmelli, D; Reed, TE; Fabsitz, RR: Decline in cognitive performance in aging twins. Arch Neurol, 1992, 49:476-481.

Szendi G.: Depresszióipar. Sík, Budapest, 2005.

Wagstaff LR, Mitton MW, Arvik BM, Doraiswamy PM. Statin-associated memory loss: analysis of 60 case reports and review of the literature. Pharmacotherapy. 2003 Jul;23(7):871-80.

Waters DD, Ho JE, DeMicco DA, Breazna A, Arsenault BJ, Wun CC, et al. Predictors of new-onset diabetes in patients treated with atorvastatin: results from 3 large randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol. 2011;57(14):1535-45.