Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A korai gluténbevezetés: tegyük kockára gyermekünk egészségét?

2009 óta minden tudományos megalapozottság nélkül fogalmazták meg azt az ajánlást, hogy a csecsemőknek 4-6 hónapos kor közt adni kell a glutént, hogy "megszokják".Az ajánlás nem maradt hatástalan: majd' kétszeresére nőtt az évente frissen diagnosztizált 1-es típusú cukorbeteg gyerekek száma.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A magyar közegészségügy 2009-ben, követve a WHO ajánlását, javasolta, hogy az anyák 4 és 6 hónapos kor között vezessék be háztartási keksz formájában szoptatás mellett a glutént. A javaslat persze az alsóbb szinteken már olykor zaklatásáig fajul az ajánlásnak ellenálló anyák esetében, mert az ügybuzgó védőnők szerint az "ilyenek" ártanak a gyereküknek. Sok emberben még mindig él valami tisztelet a magát már oly sokszor lejárató orvostudománnyal szemben, s ha a felkent szakértők a gyermek jövőbeni egészségére hivatkoznak, hajlanak elhinni a józanésznek ellentmondó állításokat is.

Az elhamarkodott, és teljesen megalapozatlan WHO ajánlás célja a cöliákia, vagy másként lisztérzékenység kialakulásának megelőzése volna. Úgy tűnik azonban, hogy ebből egy eleve kudarcra ítélt népességszintű nagy kísérlet kerekedik ki, aminek a vége az, hogy a cöliákiás megbetegedések száma nem csökken, hanem akár még nőhet is, s vele nőhet az 1-es típusú, inzulinfüggő cukorbetegség gyakorisága is.

Pár szó a gluténről

A glutén a gabonafélékben található fehérjék egyike, gliadinból és gluteninből áll. A gliadin több fajtájából elsősorban az alfa-gliadin válthat ki autoimmun reakciót, aminek hatására a vékonybélben a bélbolyhok elsorvadnak, és a betegnél hasmenés, a felszívódási zavarok miatt fogyás, vérszegénység és vitaminhiányok alakulnak ki. Fontos tudni, hogy a gliadin részben emészthetetlen, a 33 aminosavból álló fehérjemaradvány odatapad a bélfalhoz és áteresztővé teszi azt (Sapone és mtsi., 2012). A bélfalon átjutó gliadintöredék arra hajlamosaknál autoimmun folyamatokat indít be. A cöliákiabetegségre genetikai okokból a kaukázusi rasszba tartozók 50%-a hajlamos (Cecilio és Bonatto, 2015). Azonban fontos tudni, hogy létezik a nem cöliákia típusú gluténérzékenység is, amit sem a vékonybélből vett mintából, sem vérből nem lehet kimutatni, mégis számos megbetegedést okozhat. Némely autoimmunbetegség és számos neurodegeneratív betegség esetén felmerült a glutén, mint kiváltó és fenntartó tényező, de autisták és szkizofrének közt is feltűnően gyakori a rejtett gluténérzékenység (Sapone és mtsi., 2012). Ezenfelül a gabonafélékben sok más, különféle allergiákat okozó fehérje található.


Számos vizsgálat igazolta, hogy az elmúlt évtizedekben a cöliákia gyakorisága többszörösére nőtt, egy vizsgálat szerint pl. 50 év alatt a lisztérzékenyek száma a négyszeresére emelkedett (Rubio Tapia és mtsai., 2009). Sokan értetlenül állnak a jelenség előtt, hiszen az emberiség 5-10 ezer éve fogyaszt gabonát, miért pont most lett ebből probléma. Csakhogy a 19. századig olyan gabonafajtákat termeltek, amelyben az alfa-gliadin jóval kisebb mennyiségben fordult elő, vagy egyáltalán nem is volt megtalálható (Van Herpen és mtsai., 2006; Salentijn és mtsai., 2009). A növénynemesítők által megteremtett mai kenyérgabonában ért el veszélyes szintet az alfa-gliadin tartalom, és a nyugati népesség az orvosok és dietetikusok étrendi ajánlásait követve egyre nagyobb mennyiségben fogyasztanak gabonaféléket. Hogy valaki reagál-e immunológiai vagy idegrendszeri panaszokkal az alfa-gliadinra, több tényezőtől függ. Ezek közül az egyik, hogy hány kockázatnövelő gént és allélt hordoz (minden gén két allélból áll), a másik az elfogyasztott alfa-gliadin mennyisége. A cöliákiások és rejtett gluténérzékenyek száma tehát részben azért nő, mert folyamatosan nő a gabonafélék, s ezen keresztül az alfa-gliadin fogyasztása. Az USA-ban az egy főre eső éves glutén fogyasztás 6 kg (Kasarda, 2013). De különféle gyógyszerek is okozhatnak cöliákiát, így pl. a refluxra adott protonpumpagátlók ötszörösére növelik a felnőttkorban kialakuló gluténérzékenység kockázatát (Lebwohl és mtsai., 2014).


A WHO-nál, látva a rohamosan terjedő manifeszt és rejtett gluténérzékenységet, megörültek Jill Norris és munkatársai 2005-ben megjelent vizsgálatának, amelyben a szerzők azt vélték találni, hogy a cöliákiabetegség kialakulásának akkor a legkisebb a kockázata, ha a csecsemők 4 és 6 hónapos koruk közt ismerkednek meg a gluténnel (Norris és mtsi., 2005).

Előnyös-e a glutén korai bevezetése?

Az ajánlás felelőtlen, meggondolatlan és tudományosan nem alátámasztható. Norrisék vizsgálatával a fő baj az, hogy eredményeik statisztikailag nem szignifikánsak. A tudományban egy vizsgálat még akkor sem bizonyít semmit, ha statisztikailag szignifikánsak az eredmények, de ha nem, akkor az eredményeknek csak jelzésértéke van, nem szabad ezek alapján rögtön népességszintű étrendi ajánlásokat bevezetni. A vizsgálat további gyengéje, hogy az anyákat háromhavonta kérdezték ki (ez bizonytalanná teszi a glutén bevezetésének idején alapuló csoportbasorolást), továbbá a gyerekek háromnegyede hathónapos korára már fogyasztott tehéntejet. A tehéntej egyes fehérjéi a gluténnel azonos hatást váltanak ki cöliákiás betegekben (Kristjánsson és mtsi., 2007), és mind a tehéntej, mind a glutén 1 éves kor alatt adva egyaránt okozhat 1-es típusú cukorbetegséget. Ez az alfa-gliadin és bizonyos tejfehérjék hasonló molekulaszerkezete miatt van (Vojdani és Tarash, 2013).

A legdurvább vizsgálattervezési hiba azonban a következő: ha az anya terhessége és a szoptatás alatt fogyaszt gluténtartalmú ételt, akkor a magzat és a csecsemő immunrendszere az anya vérével és az anyatejjel már akkor találkozik a gluténnel, amikor szájon át még nem is kapott (Chirdo és mtsai., 1998). Innentől teljesen hamis az a kiindulópont, hogy a csecsemők -anyai bemondás alapján - eltérő időben találkoztak először a gluténnel.

Legalább két vizsgálat már korábban cáfolta is, hogy a gluténbevezetés ideje befolyásolná a cöliákia kialakulását (Peters és mtsi., 2001; Ascher és mtsi., 1997). 2015-ben jelent meg az az összefoglaló, amely 21 olyan vizsgálatot elemzett, amelyben az gluténbevezetés idejének hatását vizsgálták, s a szerzők leszögezték: sem a gluténbevezetés ideje sem a szoptatás alatti bevezetése nem csökkenti a cöliákia kialakulásának a kockázatát (Szajewska és mtsi., 2015). Magyarán, ha a felmenők közt van cöliákiás vagy 1-es típusú cukorbeteg, akkor az anya akkor teszi gyermekével a legjobbat, ha a gyermek egész életében gluténmentesen táplálkozik, sőt az anya se fogyasszon terhessége és szoptatása alatt gluténtartalmú élelmet.


Az ajánlás lehetséges következménye

A cöliákiabetegség és az 1-es típusú cukorbetegség a hajlamosító gének közti átfedés miatt gyakran együtt járnak, vagy egymást követik (Serena és mtsi., 2015). Mivel a 4-6 hónap közti időszakra időzített gluténbevezetés nem csökkenti a cöliákia kialakulását, viszont sietteti mind a cöliákia, mind az 1-es típusú cukorbetegség megjelenését, sokkal ésszerűbb volna a glutén minél későbbi bevezetése, hogy a gyermek fejlődését minél később zavarják meg ezek a betegségek. Sok szülőt, aki szeretné gyermekét, ameddig csak lehet, gluténmentesen táplálni, összezavarja a közegészségügyi ajánlás, mert attól fél, azért lesz majd gyermeke autoimmunbeteg, mert az óvodáig várt a glutén bevezetésével. Valójában ezzel csökkentik a betegség kialakulásának a kockázatát.

A közegészségügy "Nagy Kísérlet"-ének eredménye az lesz, hogy az eddig is 1-es típusú cukorbeteg gyerekek évente diagnosztizált új eseteinek folyamatosan növekvő száma esetleg még drasztikusabban fog emelkedni. Önmagában az, hogy az újonnan diagnosztizált esetek száma (ez az incidencia a grafikonon) folyamatosan emelkedik, arra utal, hogy egyre csak növekszik az autoimmun folyamatokat provokáló tényező(k) szerepe. Részben a "Nagy kísérlet" eredményének tekinthető, hogy a 2009-es frissen diagnosztizáltak számához képest az idén prognosztizálhatóan felismert új esetek száma majdnem a duplája (Lásd. grafikon). S ne feledjük, aki cöliákiás vagy 1-es típusú cukorbeteg lesz, még mindig nem késő a gluténről és a tej- és tejtermékekről leállni, mert egyrészt pl. cukorbetegségben nem mindegy, milyen sokáig marad még működő béta-sejt, másrészt, aki egy immunbetegségben már szenved, az számíthat arra, hogy élete során továbbiak is fellépnek nála.

A cöliákia esetén még vitatott, de az 1-es típusú cukorbetegség esetén már igazoltnak tekinthető, hogy a csecsemőknek adott napi minimum 2000 NE D-vitamin (azaz a ma ajánlott 2-3-szorosa) 80%-kal csökkenti e betegség kialakulásának a kockázatát (Hyppönen és mtsi., 2001).


A NOD típusú egértörzs egyedei genetikailag hajlamosak az 1-es típusú cukorbetegségre, "normál" étrenden életük során 64 százalékuk válik cukorbeteggé. Gluténmentes étrenden azonban csak 15 százalékuknál alakult ki a betegség. Azoknál az egereknél, amelyek magzati korukban sem találkoztak gluténnal, azaz terhessége során az anyjukat is gluténmentes étrenden tartották, csupán 6 százalékuknál alakult ki cukorbetegség (Buschard, 2011). Megszívlelendő tehát az a javaslat, hogy az anyáknak már a terhességük előtt gluténmentes étrendre kéne átállnia. Nem egy levelet kaptam már, amiben kétségbeesett szülők azt írták, bármire képesek lennének, csak gyógyuljon meg a gyermekük az 1-es típusú cukorbetegségből. Ha már kialakult a betegség, sajnos késő "bármit megtenni". De megelőzésért elég volna "annyit" tenni, hogy az anya (netán az egész család?) kiiktatja étrendjéből ezt a mindenkire veszélyes fehérjét.

A közegészségügynek pedig inkább a valóban működő megelőzési módszerekre kéne koncentrálni, nem pedig tovább rontani a helyzetet felelőtlen akciókkal.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Ascher H, Krantz I, Rydberg L, Nordin P, Kristiansson B. Influence of infant feeding and gluten intake on coeliac disease. Arch Dis Child., 1997 Feb; 76(2): 113-117.

Buschard K. What causes type 1 diabetes? Lessons from animal models. APMIS Suppl., 2011 Jul; (132): 1-19.

Cecilio LA, Bonatto MW: The prevalence of HLA DQ2 and DQ8 in patients with celiac disease, in family and in general population. Arq Bras Cir Dig., 2015 Jul-Sep; 28(3): 183-185.

Chirdo FG, Rumbo M, Anón MC, Fossati CA. Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers. Scand J Gastroenterol., 1998 Nov; 33(11): 1186-1192.

Gyurus EK, Patterson C, Soltesz G; Hungarian Childhood Diabetes Epidemiology Group. Twenty-one years of prospective incidence of childhood type 1 diabetes in Hungary--the rising trend continues (or peaks and highlands?). Pediatr Diabetes. 2012 Feb;13(1):21-5.

Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet. 2001 Nov 3;358(9292):1500-3.

Kasarda DD: Can an increase in celiac disease be attributed to an increase in the gluten content of wheat as a consequence of wheat breeding? J Agric Food Chem., 2013 Feb 13; 61(6): 1155-1159.

Kristjánsson G, Venge P, Hällgren R. Mucosal reactivity to cow's milk protein in coeliac disease. Clin Exp Immunol. 2007 Mar;147(3):449-55.

Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH: The Unfolding Story of Celiac Disease Risk Factors. Clin Gastroenterol Hepatol., 2014 Apr; 12(4): 632-635.

Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, Taki I, Miao D, Haas JE, Emery LM, Sokol RJ, Erlich HA, Eisenbarth GS, Rewers M: Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA, 2005 May 18; 293(19): 2343-2251.

Peters U, Schneeweiss S, Trautwein EA, Erbersdobler HF: A case-control study of the effect of infant feeding on celiac disease. Ann Nutr Metab., 2001;45(4): 135-142.

Rubio Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA: Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology, 2009 Jul; 137(1): 88-93.

Salentijn EM, Goryunova SV, Bas N, Van der Meer IM, Van den Broeck HC, Bastien T, Gilissen LJ, Smulders MJ: Tetraploid and hexaploid wheat varieties reveal large differences in expression of alpha-gliadins from homoeologous Gli-2 loci. BMC Genomics, 2009 Jan 26; 10: 48.

Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012 Feb 7;10:13.

Serena G, Camhi S, Sturgeon C, Yan S, Fasano A. The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes. Nutrients. 2015 Aug 26;7(9):7143-62.

Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pieścik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, Kolacek S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, Mearin ML, Ribes-Koninckx C, Troncone R; PREVENTCD Study Group. Systematic review with meta-analysis: early infant feeding and coeliac disease--update 2015. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jun;41(11):1038-54.

Van Herpen TW, Goryunova SV, Van der Schoot J, Mitreva M, Salentijn E, Vorst O, Schenk MF, Van Veelen PA, Koning F, Van Soest LJ, Vosman B, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, Smulders MJ: Alpha-gliadin genes from the A, B, and D genomes of wheat contain different sets of celiac disease epitopes. BMC Genomics, 2006 Jan 10; 7: 1.

Vojdani, A; Tarash, I: Cross-Reaction between Gliadin and Different Food and Tissue Antigens. Food and Nutrition Sciences, Vol. 4 No. 1, 2013, pp. 20-32.