Szendi Gábor:
Az esszenciális magas vérnyomás
Mit kezdjünk vele?

A magas vérnyomás veszélyes, néma betegség. Mielőtt gyógyszert kezdenénk szedni rá - ami ugyancsak nem veszélytelen - érdemes megismerkedni azzal, miként küzdhetünk meg vele természetes módon.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A nyugati népesség körében néma járványként terjed a magas vérnyomás. Három emberből egy magas vérnyomásban szenved. Bár az orvosi gyakorlatban a 120-139/80-89 Hgmm közé eső vérnyomást még csak kezelésre nem szoruló prehipertenziónak nevezik, holott az epidemiológiai vizsgálatok szerint a normál vérnyomás 115/75 Hgmm (szisztolés/diasztolés) alatt kéne legyen. Egymillió ember adatait összegezve megállapítható volt, hogy minden 20/10 Hgmm növekmény megduplázza a szívinfarktus és sztrók halálozás kockázatát (Prospective Studies Collaboration, 2002). Egy másik elemzés szerint a 130-139/85-89 Hgmm vérnyomásúaknak 2.33-szor nagyobb a szívbetegség kockázata, mint a 120/80 alatti vérnyomásúaknak (Kshirsagar és mtsi., 2006). A szíveredetű halálozás 40%-a a magas vérnyomás következményének tulajdonítható (Go és mtsi., 2014). A magas vérnyomás megterheli a szívet, ami szívelégtelenséghez vezet, károsítja a nagy- és kisereket, ennek tulajdonítható később a vérzéses sztrók, a vese és a retina károsodása is.

A továbbiakban az un. esszenciális vérnyomásra koncentrálunk, mert a magas vérnyomásbetegek döntő többsége ebbe a kategóriába esik.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


A magas vérnyomás nem elkülönülő betegség, hanem a nyugati étrend okozta metabolikus szindróma része. A nyugati étrend szövődményei jól illusztrálják azt, hogy nem lehet következmények nélkül eltérni attól az étrendtől, amire az ember evolúciója utóbbi pár százezer évében alkalmazkodott.

A természeti népek körében a magas vérnyomás nem jellemző. A busman férfiaknál 108/63, a nőknél pedig 118/71, a kitavai férfiaknál 113/71, míg a nőknél 121/71 az átlagos vérnyomás (Lindeberg, 2009). A természeti ember vérnyomása nem, vagy csak kismértékben emelkedik az életkorral, míg a nyugati embernél a korral emelkedő vérnyomást tekintik természetesnek.

A nyugati életmód vérnyomásemelő hatását bizonyítják azok a vizsgálatok is, amelyek szerint a városba költöző, addig normális vérnyomással rendelkező természeti embereknek a városi élet hatására jelentősen megnövekszik a vérnyomása (Lindeberg, 2009). Nem meglepő módon, és hazai tapasztalataink is ezt bizonyítják, a paleóra áttérő embereknek rövid időn belül általában rendeződik a vérnyomása. Egy nemrég megjelent kéthetes vizsgálatban, melyben 41-62 év közötti túlsúlyos és elhízott emberek vettek részt, a második hét végére 9.1/5.2 Hgmm-rel csökkent a résztvevők vérnyomása az azonos kalóriájú, nyugati étrendet követő kontrollcsoporthoz képest (Boers és mtsi., 2014).

A magas vérnyomás kockázati tényezői

Testtömeg index

Közismert összefüggés, hogy a túlsúly (25< BMI < 30)és elhízás (BMI>30) komoly kockázati tényező a magas vérnyomásra. Egy vizsgálatban a túlsúly 60%-kal, az elhízás már négyszeresére növelte meg a magas vérnyomás kockázatát. Akik viszont felnőttkorukban lefogytak, azoknak megszűnt a magas vérnyomás kockázata (Shihab és mtsi., 2012). Ezt a jelenséget tapasztaljuk a paleóra áttérő és lefogyó embereknél. A nyugati társadalmakban, függetlenül a BMI-től, a vérnyomás lassú, fokozatos emelkedése figyelhető meg, ami évente átlagosan 1.5 Hgmm növekményt jelent (Starr és mtsi., 1998). Ez szemben áll azzal, hogy a természeti népeknél ilyen hatás nem figyelhető meg (Dressler, 1999). Mivel az elhízás is csak következmény, továbbá normál súlyú személyeknél is kialakulhat magas vérnyomás, ezért nyilvánvaló, hogy a háttérben meghúzódó anyagcsere zavarral áll a magas vérnyomás kapcsolatban.

Inzulinrezisztencia

Egy korai vizsgálatban figyeltek arra fel, hogy normál súlyú személyekben, ha magas vérnyomásban szenvednek, ez magas inzulinszinttel párosul (Welborn és mtsi., 1966). Később kiderült, hogy az inzulin értágító hatású, tehát a magas inzulinszint nem okozhatja elvileg a magas vérnyomást (Heise és mtsi., 1998). A látszólagos ellentmondásra a magyarázat az, hogy normálnál magasabb inzulinszint mindig az inzulinrezisztencia jele, és éppen az inzulinrezisztencia miatt nem tud érvényesülni az inzulin értágító hatása. Magas vérnyomásban szenvedőknél elhízás és metabolikus szindróma nélkül is inzulinrezisztencia mutatható ki (Burattini és mtsi., 2009). Gerald Reaven, az inzulinrezisztencia felismerője, már 1988-ban bizonyította, hogy a fruktózzal előidézett inzulinrezisztencia elhízás nélkül is magas vérnyomáshoz vezet (Reaven, 1988). Amikor olyan fiatalokat vizsgáltak meg, akiknek felmenői közt gyakori volt a magas vérnyomás, már normál vérnyomás mellett is kimutatható volt az inzulinrezisztencia, azaz, ez lehet a hajlamosító tényező a magas vérnyomásra. Ugyanezen kutatócsoport azt is bizonyította, hogy az emelkedett, de még normál vérnyomásúnak tekintett személyekben is kimutatható már az átlagnál magasabb inzulinrezisztencia (Hwu és mtsi., 2009). Nem meglepő ezek után, hogy a cukorbetegek 80%-a magas vérnyomásban is szenved (Zhou és mtsi., 2012). Fontos szem előtt tartani, hogy még normál éhomi vércukorszint esetén is a háttérben esetleg már komoly inzulinrezisztencia bújhat meg, amit a hasnyálmirigy fokozott inzulintermelése még elleplez. A magas vérnyomás és az inzulinrezisztencia összefüggése jól magyarázza, miért csökkenti a vérnyomást a sport, ugyanis a fizikai aktivitás napokra csökkenti az inzulinrezisztenciát (Krotiekowski és mtsi., 1979).

Zhou és Wang ugyanakkor rámutat arra, hogy evolúciós okokból az inzulinrezisztencia és a magas vérnyomás hasznos mechanizmus volt az éhezések időszakában, amikor a szervezet így biztosította az agy vagy a magzat megfelelő tápanyag ellátását. Ezt nevezhetjük fiziológiás inzulinrezisztenciának, ami alapvetően különbözik a patológiás inzulinrezisztenciától, amit a tartósan magas vércukor és inzulinszint, valamint a megnövekedett viszcerális zsír és a szervezetszintű gyulladás okoz (Zhou és Wang, 2014.). A szerzők arra is rámutatnak, hogy a megemelkedett inzulinszint fokozza a nátrium klorid visszatartását, ami a megnövekedett vértérfogat miatt fokozza a vérnyomást. Éhezés időszakában ez szintén az alkalmazkodást szolgálja, mert megőrzi a sót és a vizet, ám a bőség korszakában ez hátránnyá változott.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Szervezetszintű gyulladás

Sok adat bizonyítja, hogy a szervezetszintű gyulladás önálló és független kockázati faktora a magas vérnyomásnak. Húszezer ötszáz nő 8 éves követése során a nagy érzékenységű CRP (C-reaktív fehérje, a gyulladás egyik jele) magas szintje előre jelezte a későbbi magas vérnyomást (Sesso és mtsi., 2003). Számos gyulladásfaktort szoktak mérni (CRP, TNF-alfa, IL-6, stb.), s ezek emelkedett szintje ugyancsak prognosztikus értékű a magas vérnyomás szempontjából (Pauletto és Rattazzi, 2006). A gyulladás vérnyomásfokozó hatását az magyarázza, hogy az érfalban kialakuló gyulladás merevvé teszi az érfalat, és az érfalban kialakuló gyulladás az első lépés az ateroszklerózis kialakulására. Nem csak a keringő gyulladásfaktorok okozzák a problémát, hanem a krónikus gyulladásra megjelenő, és az érfalba beépülő, gyulladásfaktorokat termelő monocyták is (Li és mtsi., 2005).

K2-vitaminhiány

Az érfalak merevvé válásában fontos szerepet játszik az érelmeszesedés, ami az utóbbi pár évtized kutatásai szerint szoros kapcsolatban áll a K2-vitamin hiányával (Geleijnse és mtsi., 2004; Theuwissen és mtsi., 2012). A K2-vitamin eltűnése a nyugati ember étrendjéből lassú, alattomos folyamat, melynek csak a következményeit észlelte a nyugati orvoslás, s kialakult az a mítosz, hogy az érelmeszesedés az életkor növekedésével törvényszerűen együtt jár. Valójában az életkor előre haladtával egyre nagyobb K2-vitamin hiány figyelhető meg (Theuwissen és mtsi., 2014).

Húgysav és fehérje

Felmerült még a magas húgysavszint és a magas vérnyomás kapcsolata (Feig, 2012). Kétségtelen, hogy a magas húgysavszint általában 1.5-2-szeres kockázatot jelent a később kialakuló magas vérnyomásra. Azonban a húgysav emelkedett szintjét elsősorban az 1970-es évektől elterjedt egyre növekvő fruktóz fogyasztás, valamint az alkoholfogyasztás emeli meg. Még ma is tartja magát az a nézet, hogy a húsok fogyasztása növeli meg a húgysavszintet, holott sok éve bebizonyosodott, hogy a megnövelt fehérjefogyasztás növeli a húgysavkiválasztást, és nem csak a köszvény javul (Dessein és mtsi., 2000), hanem a vérnyomás is csökken. Negyven vizsgálat metaanalízise szerint a megnövelt fehérje fogyasztás átlagosan 2/1 Hgmm-el csökkentette a vérnyomást (Rebholz és mtsi., 2012). Kínában ott a legalacsonyabb a vérnyomás, ahol a legtöbb fehérjét fogyasztják (Lindeberg, 2009). Mivel a magas húgysavszint szinte mindig magas inzulinrezisztenciával jár, így a húgysav nem tekinthető magas vérnyomás esetén önálló oki tényezőnek, inkább csak a megannyi faktor egyikének.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Kálium

A természeti népek és a paleolit kor embere még napi 6-10 gramm káliumot fogyasztott (He és MacGregor, 2008), míg a mai átlag amerikai felnőttek kevesebb, mint 2%-a fogyaszt naponta 4.7 g-nál többet (Cogswell és mtsi., 2012). A nátrium-kálium arány rendkívül fontos a szervezet normál működése szempontjából, a fokozott nátriumfogyasztás csökkent kálium bevitel mellett szív- és érrendszeri betegségeket és egyéb működési zavarokat okoz a szervezetben. Míg a paleolit kor embere 16:1 arányban fogyasztott káliumot és nátriumot, ma a fejlett országokban ez az arány körülbelül 0.6:1. azaz a káliumfogyasztás több mint a huszadára csökkent (Rodrigues és mtsi., 2014). Valójában -szemben a közegészségügyi tanácsokkal - nem a sófogyasztást (azaz a nátriumbevitelt) kéne csökkenteni, hanem a káliumfogyasztást növelni. A közegészségügy által elvárt mértékű sófogyasztás csökkentés tényleges előnyt nem jelent a vérnyomáscsökkentésben (Adler és mtsi., 2014), ugyanakkor jelentősen megnöveli a kardiovaszkuláris halálozás kockázatát (Stolarz-Skrzypek és mtsi., 2012). Százkét ezer ember adata alapján bizonyítható volt, hogy azoknak a legmagasabb a vérnyomása, akik sok sót, de kevés káliumot ürítettek, azaz sok nátriumot és kevés káliumot fogyasztottak (Mente és mtsi., 2014).

A vérben 3-5.5 mmol/l közt adják meg a referenciatáblázatok a normál érték intervallumát, azonban az alsó határhoz közelítő értékek, különösen szívbetegség esetén, már életveszélyes aritmiákhoz vezethetnek. 7800 beteg adatait feldolgozva kiderült, hogy a 4 mmol/l alatti értéket mutatók a 4 mmol/l és a 4.9 mmol/l közé eső értéket mutatókhoz képest 56%-kal valószínűbben haltak meg általános okokból, 65%-kal nagyobb eséllyel szívbetegségben, és 86%-kal valószínűbben szívelégtelenségben (Kjeldsen, 2010). Amikor a vérben 1 mmol/l-el csökken a kálium szintje, akkor ez azt jelzi, hogy a szervezet káliumtartalma 8-12 grammal csökkent (Rastegar , 1990). Egy idősek otthonában végzett vizsgálatban 1800 idős ember egy részénél bevezették a káliummal dúsított só használatát, s ezáltal 76%-kal nőtt a káliumfogyasztás. A vizsgálat 31 hónapja alatt a káliummal dúsított sót fogyasztók körében 60%-kal csökkent a szív eredetű halálozás, és az idősek 0.3-09 évvel éltek tovább (Chang és mtsi., 2006). Ez egyben üzenet azoknak, akik bedőltek annak a hisztériának, hogy "népirtás" folyik a kálium kloriddal "mérgezett" sóval. Akik felvásárolták a tiszta konyhasót, és azt hiszik, ezzel védik az egészségüket, azok valójában tovább rontották az amúgyis rossz kálium-nátrium arányukat. A megfelelő mennyiségű kálium fogyasztását a vizeletbe kiválasztott kálium mennyiségével lehet igazán mérni. Tizennyolc ország 102 ezer lakosát vizsgálva a kiválasztott kálium mennyiségével fordítottan aránylott a vérnyomás. Minden egy gramm kiválasztott kálium 1/0.09 Hgmm vérnyomáscsökkenést eredményezett (Mente és mtsi., 2014).

Ha azt kérdezzük, hova tűnt az étrendünkből a kálium, akkor a válasz kettős. Egyrészt káliumot leginkább zöld növények és gyümölcsök fogyasztásával lehet komolyabb mennyiséget bevinni. A sok gyümölcs azonban előnytelen a magas fruktóz és cukortartalom miatt, maradnának hát az alacsony energiatartalmú zöldségek, amiből viszont igen keveset fogyaszt a nyugati ember. Ráadásul 1940 és 1991 között az élelmiszerekben átlagosan 15%-kal, gyümölcsökben 19%-kal csökkent a káliumtartalom (Watts, 2008). Az emberi szervezet fokozott káliumigénye is közvetetten bizonyítja, hogy az ember mindig is sok növényt fogyasztott. Ez némileg ellentmond annak a terjedő felfogásnak, miszerint a ketogén üzemmód volna az "igazi" paleo.

A sok káliumfogyasztás egészséges embereknél baj nem okozhat, mert a vese a fölösleget kiválasztja. Baj csak akkor lehet a káliumpótlásból, ha valakinek a veséje károsodott és nem képes a megfelelő kálium-nátrium arányt fenntartani. A nyugati népesség kevés káliumot fogyaszt, s mivel a vese maximális kálium visszatartás esetén is folyamatosan káliumot ürít, ezért alacsony kálium és magas nátrium fogyasztás esetén óhatatlanul relatív káliumhiány lép fel, mert a só ürítés fokozza a káliumvesztést (Schaefer és Wolford, 2005). Kórosan alacsony káliumszintet (hypokalémiát) okozhat pl. a vízhajtók szedése, de a bétablokkolók, penicillin származékok, kortizonkezelés is. Az intenzív osztályra kerülők 20%-a közepes-súlyos hypokalémiában szenved, a baleseti sérülteknél egy az arány 40-70% is lehet (Schaefer és Wolford, 2005). Elhízott, cukorbeteg embereknél a szénhidrátfogyasztás után kialakuló magas inzulinszint a káliumot a sejtekbe hajtva átmeneti hypokalémiát okozhat (Rastegar, 1990). A magnéziumhiány általában káliumhiánnyal is jár, s jól ismert a nyugati népesség nagy része magnéziumhiányban szenved (Galan és mtsi., 1997). A káliumhiány tünetei a fáradtság, izomgyengeség, szívritmus zavarok (különösen szívbetegeknél), székrekedés, és olykor az állandó szomjúság. Harminckét placebo kontrollos vizsgálat összevont elemzése szerint minden 2 gramm növekmény a káliumfogyasztásban magas vérnyomásban szenvedő betegek esetén átlagosan 4.4/1.8 (szisztolés/diasztolés) vérnyomáscsökkenést eredményez. A káliumpótlásban elsősorban a káliumcitrát és a kálium bikarbonát bizonyult hatásosnak, de a kálium klorid is megfelelőnek tűnt. Természetesen egészségesebb (volna) zöldségek fogyasztásával növelni a káliumbevitelt. Valódi vegetáriánusoknak (azaz nem kenyéren, hanem zöldségeken élőknek) általában alacsony a vérnyomása, akárcsak a természeti népeknek (Lindeberg, 2009).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Magnézium

A fejlett országok lakossága általában az ajánlott 300-350 mg magnézium bevitelnél kevesebbet fogyaszt, aminek részben az is az oka, hogy az élelmiszerek magnéziumtartalma az elmúlt 50-60 évben 20%-kal csökkent. Rutin vérképek felében magnéziumhiányt lehet kimutatni (Szendi, 2013). Epidemiológiai vizsgálatokban a magnéziumfogyasztás fordítottan arányos a vérnyomással (Joffres és mtsi., 1987). Jee és munkatársai vizsgálatában minden 240 mg magnézium növekmény 4.3 Hgmm szisztolés és 2.3 Hgmm diasztolés vérnyomáscsökkenést eredményezett (Jee és mtsi., 2002). Egy 2012-es metaanalízis megerősítette ezt az eredményt, a legnagyobb vérnyomáscsökkenést a 370 mg-nál nagyobb napi magnézium adaggal lehetett elérni (Kass és mtsi., 2012). Az eredmények ugyanakkor azt mutatják, hogy a magnézium vérnyomáscsökkentő hatása megnövelt káliumbevitel mellett érvényesül igazán, sőt egy vizsgálatban külön-külön és együtt vizsgálva a két elemet, csak a káliumnál találtak vérnyomáscsökkentő hatást (Patki és mtsi., 1990). A magas vérnyomás "ion elmélete" a magnézium, kálium, nátrium és kalcium ionok arányával magyarázza az egyes elemek vérnyomást befolyásoló hatását, ez magyarázhatja, hogy némely vizsgálatban sikertelenül próbálták magnéziummal csökkenteni a vérnyomást (Resnick, 1999a). Magas vérnyomásban és inzulinrezisztenciában szenvedőknél mindig kimutatható, hogy a sejten belüli magnéziumszint a kalciumhoz képest lecsökkent, és amikor a vérnyomás rendeződik, akkor a sejten belüli magnéziumszint is normalizálódik. A magnéziumnak kalciumcsatorna blokkoló hatása van, és ellazítja az érfalat (Barbagallo és mtsi., 2007). Az "ion elmélet" értelmezni tudja azt a paradoxont is, hogy némelyeknél a fokozott kalciumbevitel csökkenti, másoknál pedig növeli a vérnyomást (Resnick, 1999b). A magnéziummal hasonló a helyzet, mint a káliummal, egészséges vese a felesleget kiválasztja.

Taurin

A taurin egy szerves sav, amely nagy mennységben van jelen húsokban és az emberi szervezetben is. Evolúciós megfontolásokból, az ember hajdanán sok taurint fogyasztott. Pl. ausztrál bennszülöttek hagyományos étrendje becslések szerint napi 3.2 gramm taurint tartalmaz (Yamori és mtsi. 2010). A halak nagy mennyiségben tartalmaznak taurint; részben ennek tulajdonítható, hogy Japánban a legalacsonyabb a kardiovaszkuláris megbetegedések aránya (Yamori és mtsi., 1996). Számos funkciója mellett szabályozza a kalcium, kálium, magnézium és nátrium hatását, és ezen keresztül is jelentős hatása van a kardiovaszkuláris funkciókra. A vizeletben mért taurin kiválasztás mértéke fordítottan arányos a kardiovaszkuláris halálozással (Yamori és mtsi. 2010). Az Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóság biztonságosnak találta még testsúly kilogrammonként/1 gramm taurin fogyasztását is (EFSA, 2009). Állatkísérletekben vérnyomáscsökkentő hatásúnak bizonyult (El Idrissi és mtsi., 2013; Militante és mtsi., 2002). Humán vizsgálatok is történtek. Magas vérnyomásban szenvedő betegeknél egy hetes, napi 6 gramm taurin fogyasztása 9/4 Hgmm vérnyomáscsökkenést eredményezett (Fujita és mtsi., 1987). Egy másik vizsgálatban két hónapon át adott napi 3 gramm taurinnal 14/9 Hgmm átlagos vérnyomáscsökkenést lehetett elérni (Yamori és mtsi., 1996).

Omega-3

Az omega-3 szívbetegséggel és sztrókkal szembeni védőhatása régóta ismert (Lemaitre és mtsi., 2003), s már önmagában ebből is várható, hogy jó hatással lehet a vérnyomásra is. Harmincegy vizsgálat metaanalízise szerint az állati eredetű omega-3 átlagosan 3/1.5 Hgmm-rel csökkenti a vérnyomást, azonban a magas vérnyomásban szenvedőknél némely vizsgálatban az átlageredmény 2-3-szorosát is elérték. A vizsgálatokban 4-5 gramm halolajat használtak (Morris és mtsi., 1993). Egy későbbi 36 vizsgálatot magában foglaló metaelemzés megerősítette ezt az eredményt (Geleijnse és mtsi., 2002). Az omega-3 vérnyomáscsökkentő hatását többek közt az érfalak merevségének csökkentésén keresztül érik el, mint azt 10 vizsgálat metaanalízise is igazolta (Pase és mtsi., 2011). Igen érdekes, hogy amikor külön-külön mérték az EPA és DHA omega-3 összetevők vérnyomáscsökkentő hatását, csak a DHA mutatott ilyet (Mori, 2006). A DHA csökkenti a szívaritmia kockázatát, míg viszont az EPA, de nem a DHA, jelentősen csökkenti a koszorúér eredetű szíveseményeket (pl. infarktust) (Mozaffarian és mtsi., 2012). A két omega-3 fajta eltérő hatását mutatja az is, hogy csak a DHA gátolja a nyaki verőér beszűkülését, míg 28 vizsgálat metaanalízise igazolta, hogy depresszióban csak az EPA hatásos (Martins, 2009).

C-vitamin

A C-vitamin Linus Pauling óta kicsit mitizálva van, de ha félretesszük is a túlzott várakozásokat, ami marad, az is meggyőző. A C-vitamin ismert antioxidáns, és Taddei és munkatársai vizsgálata igazolta, hogy a C-vitamin a szabad oxigén ionok megkötésével megnöveli a nitrogénoxid szintjét. A nitrogénoxid fontos hírvivő molekula a szervezetben és jelentős értágító hatással bír. Huszonkilenc vizsgálat metaanalízise igazolta, hogy átlagosan napi 500 mg C-vitamin 3.8/1.5 Hgmm vérnyomáscsökkenést eredményezett (Juraschek és mtsi., 2012). C-vitaminból naponta minimum 2000 mg-ot érdemes szedni, s valószínűleg a hatás is nagyobb lehet.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Stressz

A modernizáció másik jelensége a pszichoszociális stressz, ami részben a nagy népsűrűségnek, a városi életmódnak, az egzisztenciális problémáknak és a munkastressznek (időnyomás, versengés) tulajdonítható. Egy 30 éves követéses vizsgálatban apácákat és világi nőket hasonlítottak össze (Timios és mtsi., 1988; 1997). Azonos táplálkozás mellett az apácáknak az életkor előrehaladtával nem nőtt a vérnyomásuk, míg a világi nőknek folyamatosan emelkedett. Az Alcatraz börtönszigeten az 1930-as években 6000 fogvatartott vérnyomását vetették össze 400 börtönőrével, és az eredmény szerint a fogvatartottak vérnyomása lassabban emelkedett az életkorral (Korner, 2007). Mindkét vizsgálat azt mutatja, hogy a szabályozottabb, bár korlátozottabb élet jobban véd a magas vérnyomással szemben. A bevándorlók mindig egy ismeretlen, ezért kiszámíthatatlan kultúrával találkoznak. Az új kultúrában eltöltött idővel arányosan nő a vérnyomásuk (Steffen és mtsi., 2006). Érdekes mód Down szindrómában szenvedő betegeknek nem emelkedik a vérnyomása az életkorral, amit annak lehet tulajdonítani, hogy csökkent értelmi képességeik miatt nem észlelik a pszichoszociális stresszt (Korner, 2007). A pszichoszociális ingerek stresszhatását az észlelő interpretációja eredményezi. Egy 15 éves követéses vizsgálatban, a türelmetlenség és az ellenségesség független tényezőként hajlamosított a magas vérnyomásra. Mindkét vonás esetén a szélsőséges nagy értékeket mutatóknál kétszer valószínűbben alakult ki magas vérnyomás (Yan és mtsi., 2003). Az intenzívebb haragot mutatóknál 4-6 év alatt 50%-kal nagyobb valószínűséggel alakult ki a prehipertenzív állapotból magas vérnyomás (Player és mtsi., 2007).

Fizikai aktivitás

A paleolit életformának a mozgás szerves része, ezért inkább csak megerősítésként idézem Semlitsch és munkatársai metaanalízisét, mely szerint magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a rendszeres testmozgás 5-10/1-6 Hgmm vérnyomáscsökkenést eredményezett (Semlitsch és mtsi., 2013). A sportolás kapcsán kevésbé ismert veszélyforrás a sport hatására megnövekedett véralvadékonyság. A nyugalmi helyzethez képest a fizikailag edzetleneknek 56-szor (Siscovick és mts., 1984), a rendszeresen sportolóknak hatszor nagyobb a kockázata arra, hogy közvetlenül a fizikai terhelést követően infarktust kapjanak (Mittleman és mtsi., 1993). A sífutás és a rendszeres futás hétszeres hirtelen szívhalál kockázattal jár (Noakes, 1998). A sport hatására megnövekedett véralvadékonyság evolúciós logikával egy érthető védőmechanizmus. Az ősidőkben intenzív erőkifejtésre vadászat vagy harc során került sor, s ilyenkor a sérülés veszélye mindig nagyobb.

A modern ember fokozott véralvadékonysága a vércukorszinttel és az inzulinszinttel arányosan nő, ez az egyik oka a cukorbetegek fokozott szívbetegség kockázatának (Shechter és mtsi., 2000). A megoldást a rendszeres omega-3 és a teljes értékű, un. kevert E-vitamin szedése jelenti.

Összefoglalás

A magas vérnyomás főbb kockázati faktorait áttekintve, bizonyítva láthatjuk, hogy az esszenciális magas vérnyomás megelőzhető, ill. ha már, csökkenthető vagy normalizálható. Az idézett paleo vizsgálat és a napi tapasztalatok is ezt igazolják. Fontos szem előtt tartanunk, hogy a természeti ember vérnyomása általában 115/75 körül vagy alatt van, s a nyugati ember vérnyomása részben az inzulinrezisztenciának és szervezetszintű gyulladásnak köszönhető, részben hiányállapotok következménye. Aki tehát követi a cikkben megfogalmazott javaslatokat, nem plusz anyagokat fog fogyasztani, hanem az évtizedek óta fennálló hiányokat szünteti meg.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Adler AJ, Taylor F, Martin N, Gottlieb S, Taylor RS, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 12. Art. No.: CD009217.

Barbagallo M, Dominguez LJ, Resnick LM. Magnesium metabolism in hypertension and type 2 diabetes mellitus. Am J Ther. 2007 Jul-Aug;14(4):375-85.

Boers I, Muskiet FA, Berkelaar E, Schut E, Penders R, Hoenderdos K, Wichers HJ, Jong MC. Favourable effects of consuming a Palaeolithic-type diet on characteristics of the metabolic syndrome: a randomized controlled pilot-study. Lipids Health Dis. 2014 Oct 11;13:160.

Burattini, R., Di Nardo, F., Casagrande, F., Boemi, M. & Morosini, P. (2009) Insulin action and secretion in hypertension in the absence of metabolic syndrome: model-based assessment from oral glucose tolerance test. Metabolism 58, 80-92.

Chang HY, Hu YW, Yue CS, Wen YW, Yeh WT, Hsu LS, Tsai SY, Pan WH (2006) Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men. Am J Clin Nutr 83: 1289-1296.

Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, Gunn JP, Kuklina EV, Saydah SH, Yang Q, Moshfegh AJ. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003-2008. Am J Clin Nutr. 2012 Sep;96(3):647-57.

Dessein, PH; Shipton, EA; Stanwix, AE; Joffe, BI; Ramokgadi, J: Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis, 2000, 59(7):539-543.

Dressler WW. Modernization, stress, and blood pressure: new directions in research. Hum Biol. 1999 Aug;71(4):583-605.

EFSA adopts opinion on two ingredients commonly used in some energy drinks. http://www.efsa.europa.eu/en/press/news/ans090212.htm letöltve: 2015. febr. 19.

El Idrissi A, Okeke E, Yan X, Sidime F, Neuwirth LS. Taurine regulation of blood pressure and vasoactivity. Adv Exp Med Biol. 2013;775:407-25.

Feig DI. The role of uric acid in the pathogenesis of hypertension in the young. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Jun;14(6):346-52.

Fujita T, Ando K, Noda H, Ito Y, Sato Y. Effects of increased adrenomedullary activity and taurine in young patients with borderline hypertension. Circulation. 1987 Mar;75(3):525-32.

Galan P, Preziosi P, Durlach V, Valeix P, Ribas L, Bouzid D, Favier A, Hercberg S. Dietary magnesium intake in a French adult population. Magnes Res. 1997 Dec;10(4):321-8.

Geleijnse JM, Giltay EJ, Grobbee DE, Donders AR, Kok FJ. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. J Hypertens. 2002 Aug;20(8):1493-9.

Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov;134(11):3100-5.

Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, és mtsi.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014 Jan 21;129(3):e28-e292.

He FJ, MacGregor GA. Beneficial effects of potassium on human health. Physiol Plant. 2008, 133(4):725-35.

He FJ, MacGregor GA. Beneficial effects of potassium on human health. Physiol Plant. 2008, 133(4):725-35.

Heise T, Magnusson K, Heinemann L, Sawicki PT. Insulin resistance and the effect of insulin on blood pressure in essential hypertension. Hypertension. 1998 Aug;32(2):243-8

Hwu CM, Liou TL, Hsiao LC, Lin MW. Prehypertension is associated with insulin resistance. QJM. 2009 Oct;102(10):705-11.

Jee SH, Miller ER 3rd, Guallar E, Singh VK, Appel LJ, Klag MJ. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):691-6.

Joffres MR, Reed DM, Yano K. Relationship of magnesium intake and other dietary factors to blood pressure: the Honolulu heart study. Am J Clin Nutr. 1987;45:469-475

Juraschek SP, Guallar E, Appel LJ, Miller ER 3rd. Effects of vitamin C supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2012 May;95(5):1079-88.

Kass L, Weekes J, Carpenter L. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012 Apr;66(4):411-8. doi: 10.1038/ejcn.2012.4.

Kjeldsen, K: Hypokalemia and sudden cardiac death. Exp Clin Cardiol 2010;15(4):e96-e99.

Korner, P.: Essential hypertension and its causes. Oxford Univ. Press, 2007.

Krotiekowski M, Mandroukas K, Sjostrom L, Sullivan L, Wetterauist H, Bjorntorp P: Effects of long-term physical training on body fat, metabolism, and blood pressure in obesity. Metabolism 28:650-58, 1979.

Kshirsagar AV, Carpenter M, Bang H, Wyatt SB, Colindres RE. Blood pressure usually considered normal is associated with an elevated risk of cardiovascular disease. Am J Med. 2006 Feb;119(2):133-41.

Lemaitre RN, King IB, Mozaffarian D, Kuller LH, Tracy RP, Siscovick DS. n-3 Polyunsaturated fatty acids, fatal ischemic heart disease, and nonfatal myocardial infarction in older adults: The Cardiovascular Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 319-25.

Li JJ, Fang CH, Hui RT. Is hypertension an inflammatory disease? Med Hypotheses. 2005;64(2):236-40.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2009.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2009.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2009.

Martins JG. EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Nutr. 2009 Oct;28(5):525-42.

Mente A, O'Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A, Morrison H, Li W, Wang X, Di C, Mony P, Devanath A, Rosengren A, Oguz A, Zatonska K, Yusufali AH, Lopez-Jaramillo P, Avezum A, Ismail N, Lanas F, Puoane T, Diaz R, Kelishadi R, Iqbal R, Yusuf R, Chifamba J, Khatib R, Teo K, Yusuf S; PURE Investigators. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med. 2014 Aug 14;371(7):601-11.

Mente A, O'Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A, Morrison H, Li W, Wang X, Di C, Mony P, Devanath A, Rosengren A, Oguz A, Zatonska K, Yusufali AH, Lopez-Jaramillo P, Avezum A, Ismail N, Lanas F, Puoane T, Diaz R, Kelishadi R, Iqbal R, Yusuf R, Chifamba J, Khatib R, Teo K, Yusuf S; PURE Investigators. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med. 2014 Aug 14;371(7):601-11.

Militante JD, Lombardini JB. Treatment of hypertension with oral taurine: experimental and clinical studies. Amino Acids. 2002;23(4):381-93.

Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. N Engl J Med. 1993 Dec 2;329(23):1677-83.

Mori, TA: Omega-3 fatty acids and hypertension in humans. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 Sep;33(9):842-6.

Morris MC, Sacks F, Rosner B. Does fish oil lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials. Circulation. 1993 Aug;88(2):523-33.

Mozaffarian D, Wu JH. (n-3) fatty acids and cardiovascular health: are effects of EPA and DHA shared or complementary? J Nutr. 2012 Mar;142(3):614S-625S.

Noakes, T.D.: Sudden Death And Exercise. 1998. http://www.sportsci.org/jour/9804/tdn.html

Pase MP, Grima NA, Sarris J. Do long-chain n-3 fatty acids reduce arterial stiffness? A meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2011 Oct;106(7):974-80.

Patki PS, Singh J, Gokhale SV, Bulakh PM, Shrotri DS, Patwardhan B. Efficacy of potassium and magnesium in essential hypertension: a double-blind, placebo controlled, crossover study. BMJ. 1990 Sep 15;301(6751):521-3.

Pauletto P, Rattazzi M. Inflammation and hypertension: the search for a link. Nephrol Dial Transplant. 2006 Apr;21(4):850-3.

Player MS, King DE, Mainous AG 3rd, Geesey ME. Psychosocial factors and progression from prehypertension to hypertension or coronary heart disease. Ann Fam Med. 2007 Sep-Oct;5(5):403-11.

Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360: 1903---13.

Rastegar, A:Serum Potassium. In:Walker HK, Hall WD, Hurst JW (eds.):Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Butterworths, Boston, 1990. pp: 884-887.

Rastegar, A:Serum Potassium. In:Walker HK, Hall WD, Hurst JW (eds.):Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Butterworths, Boston, 1990. pp: 884-887.

Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988 Dec;37(12):1595-607

Rebholz CM, Friedman EE, Powers LJ, Arroyave WD, He J, Kelly TN. Dietary protein intake and blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Epidemiol. 2012 Oct 1;176 Suppl 7:S27-43.

Resnick L. The cellular ionic basis of hypertension and allied clinical conditions. Prog Cardiovasc Dis. 1999a Jul-Aug;42(1):1-22.

Resnick LM. The role of dietary calcium in hypertension: a hierarchical overview. Am J Hypertens. 1999b Jan;12(1 Pt 1):99-112.

Rodrigues SL, Baldo MP, Machado RC, Forechi L, Molina Mdel C, Mill JG. High potassium intake blunts the effect of elevated sodium intake on blood pressure levels. J Am Soc Hypertens. 2014 Apr;8(4):232-8.

Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):723-47.

Semlitsch T, Jeitler K, Hemkens LG, Horvath K, Nagele E, Schuermann C, Pignitter N, Herrmann KH, Waffenschmidt S, Siebenhofer A. Increasing physical activity for the treatment of hypertension: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2013 Oct;43(10):1009-23.

Semlitsch T, Jeitler K, Hemkens LG, Horvath K, Nagele E, Schuermann C, Pignitter N, Herrmann KH, Waffenschmidt S, Siebenhofer A. Increasing physical activity for the treatment of hypertension: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2013 Oct;43(10):1009-23.

Sesso HD, Buring JE, Rifai N, Blake GJ, Gaziano JM, Ridker PM. C-reactive protein and the risk of developing hypertension. Jama 2003; 290: 2945-2951.

Shechter M, Merz CN, Paul-Labrador MJ, Kaul S. Blood glucose and platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2000 Feb;35(2):300-7.

Shihab HM, Meoni LA, Chu AY, Wang NY, Ford DE, Liang KY, Gallo JJ, Klag MJ. Body mass index and risk of incident hypertension over the life course: the Johns Hopkins Precursors Study. Circulation. 2012 Dec 18;126(25):2983-9.

Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, Lasky T. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise. N Engl J Med. 1984 Oct 4;311(14):874-7.

Starr JM, Inch S, Cross S, MacLennan WJ, Deary IJ. Blood pressure and ageing: longitudinal cohort study. BMJ. 1998 Aug 22;317(7157):513-4.

Steffen PR, Smith TB, Larson M, Butler L. Acculturation to Western society as a risk factor for high blood pressure: a meta-analytic review. Psychosom Med. 2006 May-Jun;68(3):386-97

Stolarz-Skrzypek K, Bednarski A, Czarnecka D, Kawecka-Jaszcz K, Staessen JA. Sodium and potassium and the pathogenesis of hypertension. Curr Hypertens Rep. 2013 Apr;15(2):122-30.

Szendi G: Új vitaminforradalom. Jaffa, Budapest, 2013.

Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Magagna A, Salvetti A. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension. Circulation. 1998 Jun 9;97(22):2222-9.

Theuwissen E, Magdeleyns EJ, Braam LA, Teunissen KJ, Knapen MH, Binnekamp IA, van Summeren MJ, Vermeer C. Vitamin K status in healthy volunteers. Food Funct. 2014 Feb;5(2):229-34.

Theuwissen E, Smit E, Vermeer C. The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):166-73.

Timio, M., Lippi, G., Venanzi, S., Gentili, S., Quintaliani, G., Verdura, C., Monarca, C., Saronio, P., and Timio, F. (1997). Blood pressure trend and cardiovascular events in nuns in a secluded order: a 30 year follow-up study. Blood Pressure 6, 81-87.

Timio, M., Verdecchia, P., Venanzi, S., Gentili, S., Ronconi, M., Francucci, B., Montanari, M., and Bichisao, E. (1988). Age and blood pressure changes: a 20 year follow-up study of nuns in a secluded order. Hypertension 12, 457-461.

Watts, M: Nutrition and Mental Health: A handbook. Pavilion Publishing and Media Ltd, 2008

Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia--consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997 Jul;8(7):1179-88.

Welborn TA, Breckenridge A, Rubinstein AH, Dollery CT, Fraser TR. Serum insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease. Lancet. 1966;1:1336-1337.

Yamori Y, Taguchi T, Hamada A, Kunimasa K, Mori H, Mori M. Taurine in health and diseases: consistent evidence from experimental and epidemiological studies. J Biomed Sci. 2010 Aug 24;17 Suppl 1:S6.

Yamori, Y; Nara, Y; Ikeda, K; Mizushima, S: Is Taurine a Preventive Nutritional Factor of Cardiovascular Diseases or Just a Biological Marker of Nutrition? in: Huxtable, R.J., Azuma, J., Kuriyama, K., Nakagawa, M., Baba, A. (Eds.): Taurine 2. Advances in Experimental Medicine and Biology Volume 403, 1996, pp 623-629.

Yan LL, Liu K, Matthews KA, Daviglus ML, Ferguson TF, Kiefe CI. Psychosocial factors and risk of hypertension: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study. JAMA. 2003 Oct 22;290(16):2138-48.

Zhou MS, Schulman IH, Zeng Q: Link between the renin-angiotensin system and insulin resistance: implications for cardiovascular disease. Vasc Med 2012, 17:330-341.

Zhou MS, Wang A, Yu H. Link between insulin resistance and hypertension: What is the evidence from evolutionary biology? Diabetol Metab Syndr. 2014 Jan 31;6(1):12.