Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi G:
A magas vérnyomás valódi okai és természetes kezelése

Az orvosok általában két dolgot tudnak magas vérnyomásos betegnek ajánlani: csökkentse a sót és szedje a felírt 1-2-3 vérnyomáscsökkentőt. Esetleg erőtlenül még felvetik a fogyás kérdését.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A magas vérnyomás (hipertónia) gyakori, Magyarországon az emberek több mint harmada szenved ebben a betegségben, 40%-a pedig prehipertóniában, ami pár év alatt hipertóniává alakulhat (Sonkodi és mtsi., 2012). Magas vérnyomásról a 140/90 érték felett, prehipertóniáról a 120-130/80-89 Hgmm értékek esetén beszélünk. A hipertóniának több fajtája és így több oka is van, s mindegyik más kezelést is igényel. A hipertónia fokozott kockázatot jelent az agyvérzésre és az isémiás szívbetegségre, de valójában már a még normálisnak számító intervallumban, a 115/75 mm vérnyomástól felfelé a 130/80 értékig, a kockázatnövekedés folytonos. A szisztolés vérnyomás 10 Hgmm-el vagy a diasztolés vérnyomás 5 Hgmm-el való csökkentése 40%-kal csökkenti a sztrókhalál és 30%-kal az isémiás szívhalál kockázatát (Lewington és mtsi., 2002). Ezek persze relatív kockázatok, az abszolút kockázat sokkal alacsonyabb. A prehipertónia jelentőségét mutatja, hogy a vérnyomás kismértékű emelkedése is 30%-kal megnöveli a krónikus veseelégtelenség kockázatát (Li és mtsi., 2016). A fiatalok kb. 25%-nál figyelhető meg izolált szisztolés hipertónia, azaz amikor csak a szisztolés érték emelkedett. A középkorúak gyakran szenvednek izolált diasztolés vérnyomásban, ami később átalakul esszenciális magas vérnyomássá, amelyben mindkét érték emelkedett. Az 55 év felettiek leggyakrabban izolált szisztolés hipertóniában szenvednek (Kaplan és Victor, 2010). A különböző életkorokban megjelenő emelkedett vérnyomást eltérő mechanizmusok jellemzik.


Hogyan mérjünk helyesen vérnyomást?

Szinte minden fizikai és szellemi aktivitás fokozza a vérnyomást, ezért korrekt adatot 5-10 perc nyugalomban töltött idő után kaphatunk, ha eközben nem ettünk-ittunk, nem beszélgettünk, nem zaklattuk fel magunkat gondolatainkkal, nem fáztunk, s izmainkat nem megfeszítve ültünk. Karunk legyen a szív magasságában. A mérés előtt fogyasztott alkohol, kávé, dohányzás, de még az erősebb vizelési inger vagy zaj is jelentősen fokozhatja a mért értékeket. Fontos, hogy a vérnyomásmérő mandzsettája se túl szoros, se túl laza ne legyen. Jól ismert torzító hatás a fehér-köpeny reakció is: a rendelőkben általában magasabb értékeket szoktak mérni.

Miről árulkodik a vérnyomásmérés két értéke?

A szisztolés érték a szív összehúzódásakor az aortába pumpált vér nyomását mutatja. A diasztolés érték a szív elernyedésekor az artériákban fennálló nyomást mutatja. A szisztolés érték két okból emelkedhet meg: vagy megnő a szív által az aortába pumpált vér mennyisége, és/vagy az aorta fala merevvé válik. Előbbit pl. okozhatja az elégtelen vizeletkiválasztás miatt megnövekedett vérmennyiség, utóbbit pl. az aortafal meszesedése. Az alacsony szisztolés érték, különösen idősebb korban, nem feltétlen jó jel, ugyanis utalhat szívmegnagyobbodásra, az aorta billentyű rossz záródására is. A diasztolés érték az un. perifériás ellenállásból adódik, azaz a friss vért szállító erek vérárammal szembeni ellenállása. A túl alacsony diasztolés nyomás ugyancsak okozhat problémát, hiszen a szív koszorúereibe elernyedéskor jut friss vér, és az alacsony diasztolés vérnyomás a szív elégtelen vérellátását idézheti elő.


A magas vérnyomás "története"

A hipertóniával, mint patológiás elváltozással valójában csak a 19. század második felében kezdtek el komolyabban foglalkozni, ám a vérnyomás diagnosztikus célú mérése csak a 20. század elején terjedt el. Ennek oka nyilvánvalóan az volt, hogy a vérnyomásproblémák ekkortájt kezdtek mindennapossá válni. Kezdték azt is természetesnek tekinteni, hogy a vérnyomás az életkorral együtt emelkedik. Még a 20. század közepén túl is tartotta magát az a felfogás, hogy van "jóindulatú" és van "rosszindulatú" hipertónia, és elterjedt nézet volt az is, hogy 180/110 Hgmm alatti vérnyomást nem érdemes kezelni (Moser, 2006). Ennek alapja az volt, hogy az emelkedett vérnyomás csak évtizedek alatt fejti ki romboló hatását, s 40-50 éves korban gyakran az egyetlen tünet maga a hipertónia, mindenféle szervi károsodás nélkül. Egyedül az extrém magas vérnyomást tekintették problémának.

Bár az amerikai biztosítótársaságok, akiknek létérdekük volt minden életkilátást befolyásoló tényező ismerete, már az 1920-as évektől jelezték, hogy az életkorral emelkedő vérnyomással növekvő halálozási kockázat jár, ezt csak a 20. század második felében kezdte befogadni az orvostudomány, mivel ekkorra születtek meg a többéves követési vizsgálatok eredményei (Kotchen, 2011).

Ekkorra már ismert volt a magas vérnyomást kísérő elváltozások, úgymint az érszűkület, a csökkent vesefunkció, az artériák falának merevsége. Elsődleges vagy esszenciális hipertóniának nevezték, ha a hipertóniának nem volt kimutatható oka, s másodlagosnak, ha egy szervi elváltozás következtében alakult ki a magas vérnyomás, pl. artériaszűkület vagy vesebetegség következtében (Sinclair, 1969). A vérnyomásemelkedés okának kutatása egyre szélesebb területté vált. Richard Bright 1844-es megfigyelésétől, miszerint a vesekárosodás hipertóniát okoz, a kutatók az elmúlt 170 év alatt az öröklődéstől a vérnyomás hormonális és idegi szabályozásán át a pszichés tényezőkig minden lehetséges tényezőt kikutattak, s így alakult ki a hipertónia multifaktoriális teóriája. A "multifaktoriális" azonban annak a szinonimája, hogy "nem tudjuk". Ha a nyugati orvoslás ok-okozatok láncolatában gondolkodna, az igazi kérdés úgy hangzana: mik azok az erededő okok, amelyek aztán létrehozzák azokat az egyénről-egyénre változó kóros mechanizmusokat, amelyek következtében a nyugati népesség jellemzőjévé vált az élet során egyre növekvő vérnyomás.


A nyugati orvoslás sajátos csőlátásával nehéz eddig a kérdésfeltevésig eljutni. Ennek egyik oka, hogy az orvostudomány, a gyógyszeriparral karöltve kezelés-orientált, azaz olyan biológiai mechanizmusok érdeklik, amelyeket gyógyszeresen befolyásolni lehet. A másik ok kicsit elvontabb. Egyszerű példával élve, a vakok országában a vakságot nem tekintik rendellenességnek. Ha mindenki a nyugati stílusú életmódot éli, az életmód nem tud a vérnyomás okaként felmerülni, mert nincs kontrollcsoport, amelyben a nyugatitól eltérő életmód más vérnyomást eredményezne.

Emberi sajátosság-e a korral emelkedő vérnyomás?

Nem kell hozzá nagy ész, hogy feltételezzük, több millió éves evolúciónk eredményeként természetes körülmények közt, ahogy állatoknál sem ismert, úgy az embernél sem alakul ki hipertónia. S valóban, az orvosantropológiai kutatások már az 1970-es évekre tetemes mennyiségű adatot halmoztak fel annak bizonyítására, hogy a tradicionális életmódot folytató természeti népek körében ismeretlen a hipertónia és az életkorral emelkedő vérnyomás jelensége. Lot Page már a 1970-es években harminc ilyen természeti népet említ; a vizsgálatok száma azóta csak gyarapodott (Page, 1976). Egy másik kutatási irányzat, az akkulturáció hatásának vizsgálata, a hagyományos életmód feladásának és a nyugati életstílushoz való alkalmazkodásnak a vérnyomásemelő hatását igazolta. E sorba illeszkednek be a migrációs vizsgálatok, amelyek a városba vagy a fejlett országokba történt vándorlás vérnyomásemelő hatásait igazolta (Page, 1976).

Ezek az eredmények nyilvánvalóvá tették, hogy a fejlett nyugati tudomány által az emelkedett vérnyomás okaként feltárt százféle mechanizmus egy közös végső okra vezethető vissza: az életmódra. De ez a felismerés meglehetősen hidegen hagyta a kezelés-centrikus orvoslást, hiszen a tradicionális életmódot nem lehet tablettában beadni. Amit mégis megszíveltek ebből az irányzatból, azt is eltorzították és egy téves teória igazolására használják. Ez az egyetlen kiragadott tényező a só.


A "Só-hipotézis"

A só vérnyomásemelő hatását már oly régóta sulykolja a nyugati orvoslás és a közegészségügy, hogy keveseknek jut eszébe kételkedni ennek igazságában. Mivel a természeti népek sóbevitele általában alacsony, ők is só-hipotézis bizonyítékává egyszerűsödtek. A "sómítosz" 1905-ben kezdődött, amikor két francia orvostanhallgató azt állította, jelentős sikereket értek el hipertóniában szenvedőknél sómegvonással (Kotchen, 2011). A 20. század során töméntelen állat és humán vizsgálatot végeztek annak bizonyítására, hogy a sócsökkentés komoly vérnyomáscsökkentő hatású. Az állatvizsgálatok eredményéből kétséges az emberre nézve következtetéseket levonni, másfelől ezek a vizsgálatok általában túl rövid ideig tartottak (Nicolaysen és Iversen, 2004). Ám amikor egy hipotézis ideológiává válik, onnantól jószerivel csak a tételt igazoló vizsgálatokat idézik. A só sikertémává vált, mert egyszerű, jól körülírható közegészségügyi programot lehetett belőle kreálni. Az már senkit nem érdekel, van-e az egésznek egyáltalán haszna, mi több, nem lehet-e, hogy kifejezetten káros?

A független Cochrane központ 2014-es, nyolc - a vizsgálati személyeket hat hónaptól 13 évig követő- vizsgálat összevont elemzése szerint a sócsökkentésnek nincs bizonyítható előnye. A normál vérnyomásúaknál 1.2/0.8 Hgmm, a hipertóniásoknál 4/0 Hgmm csökkenést eredményezett (Adler és mtsi., 2014). Egy 2017-ben megjelent 16 éves követéses vizsgálat 2600 személytől nyert adat alapján úgy találta, minél több sót fogyaszt valaki, annál alacsonyabb lesz a vérnyomása (Moore és mtsi., 2017).

Az USA-ban az első, a második és a harmadik Nemzeti Egészség és Táplálkozás Felmérés (4, 14 és 16 éves követésű) vizsgálat eredményei szerint a sómegvonás a csökkentés mértékben fokozta a halálozási kockázatot (Alderman ás mtsi., 1998; Cohen és mtsi., 2006; Cohen és mtsi., 2008). Egy európai nyolc éves követéses vizsgálatban a legkevesebb sót fogyasztóknak a legtöbb sót fogyasztókhoz képest 56%-kal nőtt a szívhalálozási kockázata, ráadásul a legtöbb sót fogyasztóknál sem alakult ki hipertónia (Stolarz-Skrzypek és mtsi., 2011). Hogy az orvostudomány és a közegészségügy miként adhat olyan tanácsokat, amelyek nemhogy használnának, de kifejezetten ártanak, az egy másik cikk tárgya lehetne.

Az igazi kérdés az, vajon a tradicionális életmódhoz képest a civilizációs életmód mely összetevői okozzák a hipertóniát?


A kálium

Ha a tradicionális és nyugati táplálkozásnak a vérnyomásra gyakorolt eltérő hatását vizsgáljuk, önkényes egy összetevőnek, a sónak a kiragadása. A szív- és érrendszer működésében legalább olyan fontosak más ionok is. A természeti népek és a paleolit kor embere még napi 6-10 gramm káliumot fogyasztott (He és MacGregor, 2008), míg a nyugati népesség kevesebb, mint 2%-a fogyaszt naponta 4.7 g-nál többet (Cogswell és mtsi., 2012). Míg a paleolit kor embere 16:1 arányban fogyasztott káliumot és nátriumot, ma a fejlett országokban ez az arány körülbelül 0.6:1. Azaz a káliumfogyasztás több mint a huszadára csökkent és a súlyos nátriumtöbblet a jellemző (Rodrigues és mtsi., 2014). Mivel a növények tartalmazzák a legtöbb káliumot, a nagy szénhidráttartalmú nyugati étrend káliumhiányos. Ráadásul, a vese a káliummal pazarlóan bánik, míg a nátriumot -csökkenő szintje esetén- aktívan kivonja a vizeletből (Schaefer és Wolford, 2005). A "só-hipotézis" mérsékelt képviselői szerint elég volna a sófogyasztást csak a sóérzékenyeknél korlátozni; ők azok, akik nagyobb sóbevitelre vérnyomásemelkedéssel reagálnak. Azonban kiderült, hogy megfelelő mennyiségű -12 gramm- káliumfogyasztás esetén a "sóérzékenység" megszűnik (Morris és mtsi., 1999). Szerencsésebb volna kálium-érzékenységről beszélnünk.

Amit a káliumellenes ostoba propagandának bedőlők nem értenek meg, az a szívsejtek működése. Valószínűleg még sosem gondolkodtak el azon, hogy a szívizomsejt mitől húzódik össze percenként 60-90-szer. Ez egy elektromos folyamat, aminek a lényege, hogy a szívizomsejten kívül sok a nátriumion, a szívsejtben viszont sok a káliumion. Pontosan ezért a vérben magas a nátrium- és kevés a káliumion mennyisége. Itt szokott a Ringet-oldaltra való hivatkozás elhangzani. Az elektromos feszültség ugyanis ionok ki és beáramlásával jön létre, s ez az, ami a szívizomsejtet összehúzódásra készteti. Az elernyedési fázisban aktív pumpamechanizmusok állítják ismét elő az egyenetlen ioneloszlást. Többet nem mondom el, de az alacsony káliumszint életveszélyes.

A vérnyomásszabályozás egyik fontos tényezője a kálium-nátrium arány. Káliumhiány esetén a megfelelő kálium-nátrium arány kialakításához nem lehet az élet veszélyeztetése nélkül a nátriumot megfelelő mértékben csökkenteni. A káliumpótlás hatását vizsgáló kutatásokban a kísérleti személyek túl kevés káliumot fogyasztanak, ezért sok a sikertelen vizsgálat (Perez és mtsi., 2014), de némelyik még így is látványos eredményt mutat fel. Egy vizsgálatban 2.3:1 kálium-nátrium aránnyal (ami messze van a 16:1 aránytól) 17/6 Hgmm csökkenést lehetett elérni (Bompiani és mtsi.1988). A nagydobra vert DASH-diéta (Étrenddel a hipertónia ellen) részleges sikere is azon múlott, hogy kb. napi kilenc gramm káliumot tartalmazott. A normotenziós csoportban átlagosan 5.5/3, a hipertóniás csoportban 11.6/5.3 Hgmm-rel csökkent a vérnyomás (Miller és mtsi., 2006).


Táplálkozás és hipertónia

Ha meg akarjuk érteni a természeti ember normál vérnyomásának a titkát, nyilvánvalóan túl kell lépnünk a nyugati orvoslás mechanikus, egytényezős gondolkodásán. A kálium nem csodaszer, hanem egy komplex étrend része.

Ha összevetjük a természeti ember és a nyugati ember makrotápanyag arányát, akkor megállapíthatjuk, hogy a természeti ember étrendjében nem szerepel finomított szénhidrát (cukor, gabonafélék, rizs, burgonya, fruktóz, stb.), viszont sok növényt, állati zsírt és állati fehérjét fogyaszt. Ennek következtében sovány, inzulin és vércukorszintje alacsony, nem szenved inzulinrezisztenciában továbbá gyulladásszintje is alacsony (Lindeberg, 2009). Ezzel szemben a nyugati ember túlsúlyos v. elhízott, magas az inzulin és vércukorszintje, inzulinrezisztens és magas a gyulladásszintje (mindez együtt a metabolikus szindróma). Ezek összességében vesekárosodáshoz, az érfalak merevvé válásához, a vérnyomásszabályozás hormonális rendszerének felborulásához vezetnek, s ezek együttesen vezetnek magas vérnyomáshoz (Yanai és mtsi., 2008.). Nem meglepő hát, hogy a természeti ember étrendjéhez hasonlóan alacsony szénhidráttartalmú Atkins étrend egy egyéves vizsgálatban a többi "egészségesnek" titulált, gabonaféléket jócskán tartalmazó étrendekhez képest "kiütéssel győzött": kétszer nagyobb vérnyomáscsökkenést eredményezett (Gardner és mtsi., 2007). Paleolit étrenddel két hét alatt lehetett a vérnyomást átlagosan 9/5 Hgmm-rel csökkenteni (Boers és mtsi., 2014).

A merev érfalak titka

Mai napig tartja magát az a hit, hogy az erek elmeszesedése egyszerűen a korral járó "elhasználódás" következménye. Természeti embereknél azonban még előrehaladott korban sem lehetett érelmeszesedést kimutatni (Lindeberg, 2009). A magyarázat egyszerű: a nyugati ember étrendjéből a 20. század során gyakorlatilag eltűnt a K2-vitamin. A K2-vitamin egy olyan érfalban termelődő fehérjét aktivál, amely megakadályozza a kalcium lerakódását . A vizsgálatok egyértelműen igazolják, hogy a nagyobb K2-vitamin fogyasztás lassítja, sőt visszafordítja az érelmeszesedést (El Asmar és mtsi., 2014).

A nyugati étrend magas kalciumtartalma a természeti népek által nem fogyasztott tejtermékekből fakad. A tejtermékek és a magas kalciumfogyasztás növelheti a vérnyomást (Maxwell és Waks, 1987). A magnézium hatásosan ellensúlyozhatja a kalcium hatását, ám a nyugati ember magnéziumhiányban szenved (Szendi, 2013).

Az érfal merevvé válásáért a metabolikus szindróma összetevői egyenként is felelősek. A metabolikus szindróma következménye az un. szervezetszintű gyulladás is, amelyet jelentősen fokoz a sok növényi olaj (omega-6 zsírsav) fogyasztása, és az ezt ellensúlyozni képes omega-3 (halolaj) fogyasztásának minimális szintje. Míg a tradicionális étrendben az omega-6-omega-3 aránya 1:1, addig a nyugati embernél 25:1. A magas gyulladásszint önálló kockázati faktora a hipertóniának (Li és mtsi., 2005). Az omega-3 fogyasztása jelentősen növeli az érfalak rugalmasságát (Cicero és mtsi., 2009). Vesedialízisen résztvevőknél a napi 3 gramm omega-3 8 hét alatt 22/14 Hgmm vérnyomáscsökkenést eredményezett (Naini és mtsi., 2015).

Az ember mozgásra született. A legkülönfélébb edzési módszerek egyaránt vérnyomáscsökkentő hatásúak (Cornelissen és mtsi., 2013).


Stressz és hipertónia

A stressz önmagában nem magyarázza a hipertóniát, de kétségtelen, hogy fontos szerepet játszhat egyes személyeknél a kialakulásában. A stressz forrása a társadalmi különbségek, az alacsony szociális státusz, a munka, a tartós betegség vagy ápolás, a kapcsolati feszültségek, az elégtelenség érzés, stb. Mindezek krónikus szorongást, tartós feszültséget, folyamatos készenléti állapotot hoznak létre, ami a szimpatikus idegrendszer tartós aktivitásán keresztül vérnyomás emelő hatású (Spruill, 2010). Fontos szem előtt tartanunk, hogy nem feltétlen a dolgok okozzák a stresszt, hanem ahogy látjuk, értelmezzük őket.

Hogyan csökkenthetem vérnyomásomat?

-iktassa ki a finomított szénhidrátokat étrendjéből!

-kerülje a gyümölcslevek és üdítők, valamint a gyümölcsök túlzott fogyasztását (a fruktóz magas vérnyomást okoz)!

-fogyjon le!

-ellenőrizze vércukor, inzulin és gyulladás szintjét (CRP érték)

-növelje káliumbevitelét főként zöld növények fogyasztásával vagy káliumcitrát szedésével! (De csak akkor, ha laborleletében a káliumszint 4,6 mmol/l alatt van)

-naponta vegyen be legalább 100-200 mikrogramm K2-vitamin (Mk-7 típusból)!

-naponta legalább 3 gramm EPA-t fogyasszon, ami az állati eredetű omega-3-ban található!

-csökkentse a kalcium és növelje a magnéziumfogyasztását! Elemi magnéziumból naponta 400 mg-ot igényel szervezetünk

-szedjen fermentált fokhagymakivonatot (nevezik fekete fokhagymának is)

- sportoljon rendszeresen

-sajátítson el stresszkezelő technikákat!

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Adler AJ, Taylor F, Martin N, Gottlieb S, Taylor RS, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Dec 18;(12):CD009217.

Alderman MH, Cohen H, Madhavan S. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Lancet. 1998 Mar 14;351(9105):781-5.

Boers I, Muskiet FA, Berkelaar E, Schut E, Penders R, Hoenderdos K, Wichers HJ, Jong MC. Favourable effects of consuming a Palaeolithic-type diet on characteristics of the metabolic syndrome: a randomized controlled pilot-study. Lipids Health Dis. 2014 Oct 11;13:160.

Bompiani GD, Cerasola G, Morici ML, Condorelli M, Trimarco B, De Luca N, Leonetti G, Sampieri L, Cuspidi C, Cottone S, et al. Effects of moderate low sodium/high potassium diet on essential hypertension: results of a comparative study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1988 Mar;26(3):129-32

Cicero AF, Ertek S, Borghi C. Omega-3 polyunsaturated fatty acids: their potential role in blood pressure prevention and management. Curr Vasc Pharmacol. 2009 Jul;7(3):330-7.

Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, Gunn JP, Kuklina EV, Saydah SH, Yang Q, Moshfegh AJ. Sodium and potassium intakes among US adults: NHANES 2003-2008. Am J Clin Nutr. 2012 Sep;96(3):647-57.

Cohen HW, Hailpern SM, Alderman MH. Sodium intake and mortality follow-up in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Gen Intern Med. 2008 Sep;23(9):1297-302.

Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH. Sodium intake and mortality in the NHANES II follow-up study. Am J Med. 2006 Mar;119(3):275.e7-14.

Cornelissen VA, Smart NA. Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc. 2013 Feb 1;2(1):e004473.

El Asmar MS, Naoum JJ, Arbid EJ. Vitamin k dependent proteins and the role of vitamin k2 in the modulation of vascular calcification: a review. Oman Med J. 2014 May;29(3):172-7.

Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC, King AC. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA. 2007 Mar 7;297(9):969-77.

He FJ, MacGregor GA. Beneficial effects of potassium on human health. Physiol Plant. 2008, 133(4):725-35.

Kaplan, NM; Victor, RG (eds.): Kaplan's Clinical Hypertension. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2010. 10th ed.

Kotchen TA. Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research. Hypertension. 2011 Oct;58(4):522-38.

Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002 Dec 14;360(9349):1903-13.

Li JJ, Fang CH, Hui RT. Is hypertension an inflammatory disease? Med Hypotheses. 2005;64(2):236-40.

Li Y, Xia P, Xu L, Wang Y, Chen L: A Meta-Analysis on Prehypertension and Chronic Kidney Disease. PLoS ONE, 2016, 11(6): e0156575.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2009.

Maxwell MH, Waks AU. Cations and hypertension: sodium, potassium, calcium, and magnesium. Med Clin North Am. 1987 Sep;71(5):859-75.

Miller ER 3rd, Erlinger TP, Appel LJ. The effects of macronutrients on blood pressure and lipids: an overview of the DASH and OmniHeart trials. Curr Atheroscler Rep. 2006 Nov;8(6):460-5.

Moore, LL; Singer, MR; Bradlee, ML: Low Sodium Intakes are Not Associated with Lower Blood Pressure Levels among Framingham Offspring Study Adults. The FASEB Journal, 2017, 31(1 Suppl): 446.6

Morris RC Jr, Sebastian A, Forman A, Tanaka M, Schmidlin O. Normotensive salt sensitivity: effects of race and dietary potassium. Hypertension. 1999 Jan;33(1):18-23.

Moser M. Historical perspectives on the management of hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Aug;8(8 Suppl 2):15-20;

Naini AE, Keyvandarian N, Mortazavi M, Taheri S, Hosseini SM. Effect of Omega-3 fatty acids on blood pressure and serum lipids in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. J Res Pharm Pract. 2015 Jul-Sep;4(3):135-41.

Nicolaysen G, Iversen PO. [Salt and hypertension--100 years of unresolved issues]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2004 Dec 16;124(24):3191-3.

Page LB. Epidemiologic evidence on the etiology of human hypertension and its possible prevention. Am Heart J. 1976 Apr;91(4):527-34

Perez V, Chang ET. Sodium-to-potassium ratio and blood pressure, hypertension, and related factors. Adv Nutr. 2014 Nov 14;5(6):712-41.

Rodrigues SL, Baldo MP, Machado RC, Forechi L, Molina Mdel C, Mill JG. High potassium intake blunts the effect of elevated sodium intake on blood pressure levels. J Am Soc Hypertens. 2014 Apr;8(4):232-8.

Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):723-47

Shaper AG. Cardiovascular disease in the tropics. 3. Blood pressure and hypertension. Br Med J. 1972 Sep 30;3(5830):805-7.

Sinclair RG. High blood pressure--ancient, modern and natural. J R Coll Gen Pract. 1969 Oct;18(87):207-13

Sonkodi B, Sonkodi S, Steiner S, Helis E, Turton P, Zachar P, Abrahám G, Legrady P, Fodor JG. High prevalence of prehypertension and hypertension in a working population in Hungary. Am J Hypertens. 2012 Feb;25(2):204-8.

Spruill TM. Chronic psychosocial stress and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2010 Feb;12(1):10-6.

Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, Tikhonoff V, Seidlerová J, Richart T, Jin Y, Olszanecka A, Malyutina S, Casiglia E, Filipovský J, Kawecka-Jaszcz K, Nikitin Y, Staessen JA; European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA. 2011 May 4;305(17):1777-85.

Szendi Gábor: Új vitaminforradalom. Jaffa Kiadó, 2013

Yanai H, Tomono Y, Ito K, Furutani N, Yoshida H, Tada N. The underlying mechanisms for development of hypertension in the metabolic syndrome. Nutr J. 2008 Apr 17;7:10.