Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

William Faloon:
Koplaljunk-e vérvétel előtt?

Fordította:Czárán Judit

Forrás: William Faloon: Should You Eat Before a Blood Test? MAY 2017 | Life Extension Magazine 7- 15

Rengetegen hiszik, hogy egészségesek, vagy "nincs nagy baj a cukrukkal", mert életidegen körülmények közt ellenőrzik vérük cukor és trigliceridszintjét. Talán jobb időben szembenézni az igazsággal, amíg még lehet a dolgokon változtatni.

 

Google hirdetés

 

Évente legalább egyszer célszerű vérvizsgálaton részt venni, hogy időben kiderüljön, ha valami egyensúlyzavar van a szervezetünkben, és megtehessük a szükséges lépéseket még az előtt, hogy a betegség komolyra fordulna. Ezzel a fajta szűréssel rengeteg emberéletet mentettek meg már eddig is.

Egészen a legutóbbi időkig teljes volt az egyetértés abban, hogy a vérvétel előtt 8-12 órával már nem szabad enni. Mielőtt rátérnénk azon kutatások eredményeinek ismertetésére, amelyek ennek éppen az ellenkezőjét látszanak igazolni, vizsgáljuk meg a kérdést tisztán praktikus szempontból.

A legtöbb ember a nap folyamán többször is étkezik, vagyis gyakorlatilag soha nincs "éhgyomorral". Kivéve vérvétel előtt. Vagyis az így kapott eredmények nagy valószínűséggel nem azt az állapotot fogják tükrözni, ami normál körülmények között fennáll az ember szervezetében, ami az illetőben hamis biztonságérzetet kelthet.

Például a glükóz és a triglicerid szintje étkezés után megemelkedik, tehát a magas glükóz illetve triglicerid szinttel összefüggő betegségek kockázata szempontjából inkább azt lenne érdemes vizsgálni, hogy evés után mennyi idő alatt állnak helyre a normális értékek. Vannak is már adatok arra, hogy az étkezés utáni glükóz, illetve triglicerid szint pontosabban mutatja a kockázat mértékét, mint az éhgyomri értékek.(1-4)

A vércukorszint nagyban befolyásolja az egészséget és a várható élettartamot. Azonban mint ebből a cikkből is látni fogjuk, sok idős ember szenved valamilyen magas vércukorszint okozta betegségben annak ellenére, hogy az éhgyomri vércukorszintje "normális".

Evés után a triglicerid szint is megnövekszik, és akár órákon keresztül is veszélyesen magas maradhat. Ha vérvétel előtt 8-12 órát koplalunk, akkor ezzel a triglicerid szintjét mesterségesen alacsonyan tartjuk ahhoz képest, amilyen az a nap folyamán általában lenni szokott. Ez hamis biztonságérzetbe ringathat a kardiovaszkuláris megbetegedések kockázata tekintetében.

Sokan azért nem járnak vérvételre, mert nem akarnak előtte 8-12 órán keresztül koplalni. Az ő számukra talán jó hír, hogy 2-6 órával evés után sokkal reálisabb képet kaphatnak a szervezetük állapotáról, mint az éhgyomri vizsgálattal.

Ebben a cikkben arra keressük a választ, hogy mikor optimális levenni a vért.

Ha valaki klinikai vizsgálatban vesz részt, ahol egy gyógyszernek a vérzsír- illetve vércukorszintre gyakorolt hatását tesztelik, akkor fontos, hogy a vérvétel előtt 8-12 órát ne egyen, mert ez szükséges ahhoz, hogy a kutatók a tesztelt vegyület hatásával kapcsolatban nagyobb mintán konzisztens eredményhez jussanak. De ha nem egy vizsgálati csoport tagjai vagyunk, hanem azért megyünk el vérvételre, hogy fény derüljön saját egészségügyi kockázatainkra, amelyek hosszú távon súlyos betegségekhez, vagy akár hirtelen halálhoz is vezethetnek, akkor már egészen más a helyzet. Márpedig a legújabb adatok arra utalnak, hogy az étkezés utáni triglicerid, illetve glükóz szint sokkal megbízhatóbb előrejelzői a betegség kialakulásának, mint az éhgyomri értékek (1-4).

Mik azok a trigliceridek?

Mint a többi zsírokat, úgy a trigliceridet is a lipoproteinek szállítják a véráramban. A trigliceridekben gazdag lipoproteinek okozzák a plakk-képződést (meszesedést) az artériákban. Az étkezésekkel a szervezetünkbe bevitt zsírok többnyire trigliceridekből állnak. Így egy zsíros étkezés után a vérben a triglicerid szintje megemelkedik.(8/a) (Itt az eredeti cikket annyiban kell korrigálnom, hogy az étkezés után csak az elhízott vagy cukorbeteg emberekben emelkedik a normál szint fölé a trigliceridszint (8/b). Akinek a triglicerid szintje éhgyomorra 4.5 mmol/l alatt van, annak a zsírfogyasztás csökkenti a trigliceridszintjét! (8/c)) Márpedig a magas triglicerid szint szívinfarktushoz és isémiás sztrókhoz vezethet.(9, 10)

Az étkezés utáni megemelkedett vérzsír-szint károsítja az érfalakat

Posztprandiális (étkezés utáni) rendellenességeken azt értjük, hogy a zsír (és a glükóz) étkezés után tartósan a véráramban marad, ami hosszú távon szívinfarktushoz vagy sztrókhoz vezethet. (11, 12) Ha az ember elfogyaszt egy ebédet, ami mondjuk steakből, vajas süteményből és tejszínes kávéból áll, akkor az ezekben levő zsírok egy időre belekerülnek a véráramba. Ám hat órával étkezés után már nem lenne szabad nagy mennyiségű megkötött zsírnak lennie a vérben, ennyi idő alatt azoknak teljesen ki kellene ürülniük.

Ám sok embernek sajnos még órákkal később is ott cirkulálnak a vérében a lipoproteinek, ami jelentősen megnöveli az érfalakban a plakk-képződés kockázatát. Klinikai vizsgálatok bizonyítják, hogy az étkezések utáni trigliceridekben gazdag lipoproteinek (amilyen a VLDL koleszterin) a koszorúér- és nyaki verőér meszesedések, valamint aorta tágulatok legfőbb okozói. (11, 13, 14)

Az étkezések utáni lipid-szint emelkedés nem sokkal az étkezés megkezdése után jelentkezik, ám mire az éhgyomri vérvételre sor kerül (8-12 órával később), addigra többnyire elmúlik. Ezért aztán a posztprandiális rendellenességeket gyakran nem veszik észre, és az orvosok is ritkán azonosítják őket az érrendszeri megbetegedések kockázataként. Bár az éhgyomri vérmintából ezek a rendellenességek nem derülnek ki, az étkezések utáni megnövekedett lipoprotein szint nagyon jelentős kockázati tényezője az érrendszeri megbetegedéseknek.

A fentiek miatt a Life Extension azt javasolja, hogy a vérvételre 2-6 órával étkezés (reggeli vagy ebéd) után kerüljön sor. A következő oldalon levő keretes írásban azokat a mechanizmusokat soroljuk fel, amelyek révén az étkezések utáni magas lipoprotein szintek károsítják az artériákat.

 

 

Az érrendszeri megbetegedések rejtett oka

Ha a VLDL-hez vagy kilomikronhoz hasonló lipoproteinek sok órával étkezés után is a vérben időznek, akkor tág terük nyílik rá, hogy kifejtsék az érrendszerre gyakorolt káros hatásukat. Néhány mechanizmus, amelyen keresztül az étkezések utáni magas vérzsír szint érelmeszesedést okoz.

  • A posztprandiális lipoproteinek blokkolják a vérben levő artéria-lazító nitrogén-oxidot az endotelin nevű artéria-szűkítő ágens aktivitásának egyidejű növelése mellett. Ez endoteliális diszfunkcióhoz vezet (12, 16), ami meszes plakkok kialakulásához vezet.(16).
  • A posztprandiális lipoproteinek növelik a vérben levő sejtadhéziós molekulák szintjét, ez lehetővé teszi a gyulladás fehérvérsejtek könnyű megtapadását és beépülését az érfalba, ami ugyancsak plakk-képződéshez vezet. (17)
  • A posztprandiális lipoproteinek aktiválják a véralvadást elősegítő és blokkolják a vérrögök lebontását elősegítő faktorokat. (18)
  • A posztprandiális lipoproteinek kedveznek más olyan káros lipoprotein részecskék elszaporodásának, amilyenek például a kisméretű, nagysűrűségű lipoproteinek (LDL), amelyek nagymértékben hozzájárulnak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához.(19)
  • A posztprandiális lipoprotein részecskék beépülnek a meszes plakkokba, üzemanyagot szolgáltatva ezzel azok növekedéséhez. (20)
  • A nyaki ultrahang vizsgálatok tanúsága szerint azoknak a nyaki ereiben, akiknek a vérében magasabb a posztprandiális lipoproteinek szintje, több plakk keletkezik, függetlenül attól, hogy milyen magas a koleszterinszintjük. (21, 22)
  • A posztprandiális lipoproteinek koszorúér meszesedést okozhatnak, azok, akiknek a posztprandiális lipoprotein szintjük magas, hajlamosabbak a gyorsabb plakkosodásra. (21-24)

Az étkezés utáni triglicerid szint és a lipoproteinek összefüggése

A trigliceridek a VLDL típusú posztprandiális lipoproteinek fő komponensei. (25) Az éhgyomri emelkedett triglicerid szint indirekt módon utalhat a magas posztprandiális lipoprotein szintre (26), mert ha az magas, akkor valószínűleg posztprandiális lipoproteinek jelenlétével is számolnunk kell. Ha azonban az étkezés utáni triglicerid szint magas, akkor ez még biztosabb jele a posztprandiális lipoproteinek jelenlétének. Vagyis minél magasabb valakinek a triglicerid szintje, annál nagyobb valószínűséggel vannak jelen a szervezetében a posztprandiális lipoproteinek, amelyek növelik az érelmeszesedés kockázatát.

Az éhgyomri triglicerid szintek alapján mégsem lehet biztonsággal következtetni arra, hogy valaki ki van-e téve az érelmeszesedés kockázatának, vagy sem. Van, akinek az éhgyomri triglicerid szintje 1,2 mmol/L alatt van, napközben mégis veszélyesen nagy mennyiségben találhatók posztprandiális lipoproteinek a vérében.

Sokkal megbízhatóbb információt ad a vérünk normál, napközbeni összetételéről, ha nem éhgyomorra vesznek tőlünk vért. Ha 4-6 órával étkezés után a triglicerid szintünk 2,8 mmol/L fölött van, az posztprandiális lipoprotein jelenlétére utal. (27, 28)

Az FDA álláspontja abszurd és tarthatatlan

Mi a Life Extension-nél az elmúlt negyven évben amellett érveltünk, hogy az optimális triglicerid szint 1,2 mmol/L alatt van. Ezt ma már az amerikai kardiológusokat, szívgyógyászokat tömörítő legnagyobb szakmai szervezetnél, az Amerikai Szívtársaságnál is így gondolják.

Az étkezés utáni vércukorszint hatása

Mi a Life Extension Magazine-ban számos cikket publikáltunk a magas étkezés utáni vércukorszint halálos veszélyeiről. Ha a vércukorszint étkezés után nagyon megugrik, és tartósan magas marad, az szignifikánsan növeli a halálozási kockázatot. (29)

A glükóz (vércukor) szintjének efféle hullámzásai prediabéteszes állapotra vagy cukorbetegségre utalnak. (30, 31) Ha sikerül csökkentenünk az étkezés utáni vércukorszintünket, azzal számos időskori megbetegedést előzhetünk meg. A magas vércukorszint a kardiovaszkuláris betegségek melegágya, de a demencia és a rák kockázatát is szignifikánsan megnöveli, illetve csökkenti a rákbetegek túlélési esélyeit, valamint gyorsítja az öregedést. (32, 43)

A kutatások szerint, akinek két órával étkezés után magas a vércukorszintje, az önmagában növeli a szív- és érrendszeri megbetegedések, illetve a bármilyen más okból bekövetkező halálozás kockázatát. (29) Ebben a posztprandiális periódusban a vércukorszint kiugrások akut keringési problémákat okoznak a létfontosságú artériákban. (44) Ez akár szívinfarktushoz vagy sztrókhoz is vezethet.

A vércukorszint étkezések utáni kiugrásai közvetlenül károsítják az artériák azon képességét, hogy reagáljanak a szívnek a véráram felgyorsítására vonatkozó parancsára. (12, 45)

Ez az egyik oka, amiért a diabéteszesek olyan gyakran küzdenek szív- és érrendszeri betegségekkel. (46) De, a "normális" éhgyomri vércukorszint a nem cukorbetegeket sem védi meg az étkezések utáni vércukorszint-kiugrások káros hatásaitól. (12, 45, 47, 48) Azokra, akiknek az vércukorszintjük koplalás után normális, de cukorterheléses vizsgálatnál két órával a cukros ital elfogyasztás után is magas marad, azt mondják, hogy "inzulinrezisztenciában" szenvednek.

A kardiovaszkuláris megbetegedések kockázata az ő esetükben is szignifikánsan nő. (12, 49)

Egy vizsgálat szerint az inzulinrezisztenciában szenvedőknek 34%-kal nagyobb az esélyük, hogy valamilyen szív- és érrendszeri betegségben haljanak meg, ezen belül 28%-kal nagyobb a kockázatuk szívkoszorúér betegségekre. (48)

Azok a cukorbeteg férfiak, akiknek a legmagasabb volt az étkezés utáni vércukorszintjük, kétszer nagyobb gyakorisággal számolhattak valamilyen kardiovaszkuláris esemény bekövetkeztével, mint azok, akiknél alacsonyabb értékeket mértek. Nők esetében ez a szám megdöbbentő módon 5,5-szörös volt! (50) A nem diabeteszes, de metabolikus szindrómában szenvedő személyeknél az étkezés utáni vércukorszintben mért minden 1 mmol/L-es emelkedés 26%-kal növelte a szívhalál kockázatát. (29)

Ezek az adatok világosan mutatják, hogy ha két vagy több órával étkezés után mérjük meg a vércukorszintünket, akkor sokkal többet megtudhatunk arról,milyen betegségek kockázatának vagyunk kitéve, mintha az éhgyomri vércukorszintet vennénk alapul.

Rák és agysorvadás

A megemelkedett vércukorszint és a magasabb inzulinszint növeli a mellrák kialakulásának a kockázatát. (51-57) A cukor ugyanis "üzemanyagként" szolgál a gyorsan osztódó ráksejtek számára, az inzulin pedig több módon is segíti a tumor növekedését. (54, 58) Egy 19 éven át tartó vizsgálatban a kutatók azt találták, hogy a kóros (5,5 mmol/L vagy annál magasabb) éhgyomri vércukorszinttel bíró résztvevők 49%-kal nagyobb eséllyel haltak meg rákban. (59) Azoknál, akiknek az étkezés utáni vércukorszintjük 11 mmol/L fölött volt, 52%-kal nagyobb volt a rákhalálozás kockázata. Vagyis a magas vércukorszint nagymértékben növeli az esélyünket, hogy rákban haljunk meg.(59)

A normálisnál magasabb vércukorszint következtében csökken az agy térfogata. 249 önként jelentkező, 60-as évei elején járó vizsgálati személyen kimutatták, hogy a normálisnál magasabb vércukorszint szignifikáns agytérfogat csökkenéshez vezet. A zsugorodás azokon az agyterületeken volt kimutatható, amelyek többek közt a memóriával és más fontos funkciókkal függnek össze. (60)

Ami meglepő, az az, hogy még csak nem is kell kiugróan magas vércukorszint ahhoz, hogy az agysorvadás bekövetkezzen. A vizsgálatban résztvevő "magas" éhgyomri vércukorszinttel bírónak tekintett személyek vércukorszintje 6,1 mmol/L alatt volt. Ez az a határérték, amely fölött a WHO az éhgyomri vércukorszintet magasnak tekinti.(60)

Más szavakkal ez azt jelenti, hogy a mainstream orvoslásban még "normálisnak" tekintett vércukor értékek a valóságban már nagyon kockázatosak lehetnek.

Vagyis azon adatok fényében, melyek szerint a magas, de még normál vércukorszint megnöveli a szív-és érrendszeri betegségek okozta halál, a rák és az agyzsugorodás kockázatát, rendkívül fontosak a vércukorszint csökkentését célzó megelőző intézkedések.

Akik szigorúan betartják a kalóriacsökkentő diétát, elkerülhetik a magas vércukor- és magas inzulinszinttel járó problémákat. De a többiek is tehetnek azért, hogy elejét vegyék az étkezések utáni életveszélyes vércukorszint kiugrásoknak.

Ám a dolgot mindenképpen egy megfelelő laboratóriumi vérvizsgálattal kell kezdeni. Ami előtt ne koplaljon, hanem ellenkezőleg: fogyassza el a szokásos reggelijét vagy ebédjét, várjon 2-6 órát, és utána menjen el vérvételre. Így nagy valószínűséggel sokkal reálisabb képet fog kapni arról, hogy milyen kockázati tényezőkkel kell számolnia, és hogy mit tehet legnagyobb kincse, az egészsége megőrzése érdekében.

És mi a helyzet a homociszteinnel?

A legtöbb esetben a vérteszt eredményét nemigen befolyásolja, hogy éhgyomorra vagy étkezés után vették le a vért. Ez igaz például a nemi hormonokra, amilyen a DHEA, a tesztoszteron, az ösztrogén és a progeszteron. De minden valószínűség szerint a máj és a vese funkció esetében sem számít, hogy éhgyomri vagy étkezés utáni értékekről van szó. Viszont, ha a homocisztein szintet mérjük, akkor kifejezetten előnyös, ha a vért néhány órával étkezés után veszik le, és nem éhgyomorra.

A homocisztein előanyaga a vérben a metionin nevű aminosav. Nagy mennyiségű vörös hús fogyasztásának hatására például megugrik a homocisztein szint. Megfigyelték továbbá, hogy azoknak a férfiaknak a homocisztein szintjében, akik nagy mennyiségben fogyasztottak metioninben gazdag fehérjéket, egész nap magas volt a homocisztein szintjük, másnap reggelre azonban (vagyis egy éjszakai koplalás után) a homocisztein értékeik normalizálódtak. (63)

Ennek a megfigyelésnek nagyon komoly implikációi vannak, mivel a magas homocisztein szint növeli az érrendszeri megbetegedések kockázatát. Számos vizsgálat igazolja, hogy azoknak, akiknek a homocisztein szintjük magas, nagyobb esélyük van rá, hogy szívinfarktust (64, 65) vagy sztrókot (66-68) kapjanak. Ám azzal kapcsolatban már ellentmondásosak az eredmények, hogy mi van, ha megpróbáljuk csökkenteni a homocisztein szintet. Egy dolog azonban biztos: mindenképpen nehezíti a tisztánlátást, hogy azoknál a férfiaknak, akiknek egész nap magas volt a homocisztein szintjük, másnap reggel már normális értékeket mértek. Vagyis, ha a vért rendre egy egész éjszakai koplalás után veszik le, akkor teljesen félrevezető képet kaphatunk. Hiszen az említett férfiaknak akár egész nap is emelkedett lehetett a homocisztein szintjük, de mivel az értékeik reggelre helyreállnak, erre soha nem derül fény. Ez a kutatási eredményeket is torzítja, hiszen az éhgyomri vérvétel miatt a napközben magas homocisztein szinttel bíró férfiak az elemzésekben ugyanabba a csoportba kerülnek, mint az alacsonyabb napközbeni értékeket mutató társaik, holott náluk egyáltalán nem ugyanakkora a kockázata a szív- és érrendszeri megbetegedéseknek, csak egyszerűen rosszkor végezték el a vizsgálatot.

Vagyis azok, akik sok vörös húst fogyasztanak, jól teszik, ha 2-6 órával étkezés után mennek el vérvételre, és rendszeresen szedik a homociszteinszint-csökkentő táplálék-kiegészítőket, amilyenek a folátok (5-MTHF formában), valamint a B2, B6 és a B12 vitamin.

Mi a teendő?

A sztenderd vérvizsgálatokat általában éhgyomorra végzik, pedig egy sor bizonyíték van arra, hogy az étkezés utáni magas triglicerid és vércukorszint veszélyes. (48, 69) Ugyanez vonatkozik a homocisztein szintre, amely egy éjszakai koplalás után akkor is normális értékeket mutathat, ha a nagy mennyiségű húsfogyasztás következtében napközben egyfolytában magas volt.

Az éhgyomri vércukorszint önmagában nem mutatja, hogy az illető személy mennyire van kitéve a magas vércukorszinttel összefüggő betegségek kockázatának, mert nem mutathatók ki vele az étkezések utáni veszedelmes vércukorszint megugrások. (70, 71) Vagyis a jelenlegi protokoll, miszerint a vérvizsgálatokat éhgyomorra kell végezni, nem alkalmas arra, hogy mérje egy ember átlagosnak tekinthető glükóz, triglicerid, homocisztein illetve posztprandiális lipoprotein szintjét. Ezzel csak egy mesterségesen alacsonyan tartott szintet tudunk mérni, ami nem tükrözi az illető valóságos kockázati tényezőit. Egészséges embernél ugyanis étkezés után a vércukor- illetve a triglicerid szint megemelkedik, de pár óra alatt visszatér a normális szintre.

Ha a vérvételre 8-12 órával az utolsó étkezés után kerül sor, akkor attól függően, hogy valaki milyen gyakran eszik és mit, egész nap károsodhatnak a szövetei anélkül, hogy ezt az orvos észrevenné.

Megcsontosodott dogmákon nehéz változtatni, még akkor is, ha mind a józan ész, mind pedig a tudomány eredményei ezt követelnék. Mi mégis azt javasoljuk, hogy a rendelkezésre álló tények ismeretében ne éhgyomorra, hanem egy tipikus napon egy szokásos étkezés után (beleértve ebbe akár a sportolást is) menjen vérvételre.

Az étkezés utáni magas vércukorszint veszélyeire nem hívják fel eléggé a figyelmet

Ha valakit vérvételre küld az orvos, azt kéri tőle, hogy 8-12 órával az előtte már ne egyen. Ezt azért teszi, hogy egységes alapról indulhasson a vércukor- illetve vérzsír szint mérése, és ezáltal összehasonlíthatók legyenek az értékek az egész populáció szintjén.

Ezzel azonban az a gond, hogy így nem derül ki, ha a mintából valaki veszedelmesen magas vércukorszinttel rendelkezik étkezések után.

Más szóval, 8-12 órai koplalással le lehet vinni mesterségesen a vércukorszintet a normális értékre, ám napközben az ember a legritkább esetben szokott 8-12 órán át koplalni.

Vagyis egy éhgyomri vércukorszint adott esetben elfedheti azt a tényt, hogy az illetőnek étkezések után veszélyesen magas a vércukorszintje. Még a hosszú távú glikémiás kontroll vizsgálatok, mint a hemoglobin A1C (HbA1C) sem feltétlenül mutatják ki a vércukorszintnek ezeket az étkezések utáni kiugrásait.

Ez azt jelenti, hogy sok ember legalábbis a napjai egy részében akut diabéteszes állapotban van. Hogy ez a több órán át tartó magas glükóz szint milyen veszélyekkel jár, azt csak most vizsgálják.

Hogy egy kicsit perspektívába helyezzük a dolgot, nemrégiben csináltak egy vizsgálatot, ahol az étkezések utáni vércukorszint kiugrásokat megpróbálták egy olyan gyógyszerrel megakadályozni, amely blokkolja az egyik emésztő enzimet (acarbose), és azt a megdöbbentő felfedezést tették, hogy az érintettek körében 91 százalékkal csökkent a szívinfarktus előfordulása. (62)

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Langsted A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG. Fasting and nonfasting lipid levels: in?uence of normal food intake on lipids, lipoproteins, apolipoproteins, and car-diovascular risk prediction. Circulation. 2008;118(20):2047-56.

2. Onat A, Can G, Cicek G, et al. Fasting, non-fasting glucose and HDL dysfunc-tion in risk of pre-diabetes, diabetes, and coronary disease in non-diabetic adults. Acta Diabetol. 2013;50(4):519-28.

3. Moebus S, Gores L, Losch C, et al. Impact of time since last caloric intake on blood glucose levels. Eur J Epidemiol. 2011;26(9):719-28.

4. Sacks DB. A1C versus glucose test-ing: a comparison. Diabetes Care.2011;34(2):518-23.

5. Sidhu D, Naugler C. Fasting time and lipid levels in a community-based popula-tion: a cross-sectional study. Arch Intern Med. 2012;172(22):1707-10.

6. Doran B, Guo Y, Xu J, et al. Prognostic value of fasting versus nonfasting low-density lipoprotein cholesterol levels on long-term mortality: insight from the National Health and Nutrition Examina-tion Survey III (NHANES-III). Circulation. 2014;130(7):546-53.

7. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid pro?le: clinical and laboratory implications including ?agging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemis-try and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016;37(25):1944-58.

8/a. Wojczynski MK, Glasser SP, Oberman A, et al. High-fat meal effect on LDL, HDL, and VLDL particle size and num-ber in the Genetics of Lipid-Lowering Drugs and Diet Network (GOLDN): an interventional study. Lipids Health Dis. 2011;10:181.

8/b. NOGAROTO, V et al. High Postprandial Triglycerides Serum Levels: Is Obesity a Good Predictor?. An. Acad. Bras. Cienc. [online]. 2015, vol.87, n.1 [cited 2017-09-05], pp.437-445.

8/c. Jacobs B, De Angelis-Schierbaum G, Egert S, Assmann G, Kratz M. Individual serum triglyceride responses to high-fat and low-fat diets differ in men with modest and severe hypertriglyceridemia. J Nutr. 2004 Jun;134(6):1400-5.

9. Ninomiya JK, L'Italien G, Criqui MH, et al. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circula-tion. 2004;109(1):42-6.

10. Antonios N, Angiolillo DJ, Silliman S. Hypertriglyceridemia and ischemic stroke. Eur Neurol. 2008;60(6):269-78.

11. Boren J, Matikainen N, Adiels M, et al. Postprandial hypertriglyceridemia as a coronary risk factor. Clin Chim Acta. 2014;431:131-42.

12. Ceriello A, Taboga C, Tonutti L, et al. Evidence for an independent and cu-mulative effect of postprandial hyper-triglyceridemia and hyperglycemia on endothelial dysfunction and oxidative stress generation: effects of short- and long-term simvastatin treatment. Circula-tion. 2002;106(10):1211-8.

13. Gronholdt ML, Nordestgaard BG, Nielsen TG, et al. Echolucent carotid artery plaques are associated with elevated levels of fasting and postpran-dial triglyceride-rich lipoproteins. Stroke. 1996;27(12):2166-72.

14. Watt HC, Law MR, Wald NJ, et al. Serum triglyceride: a possible risk factor for ruptured abdominal aortic aneurysm. Int J Epidemiol. 1998;27(6):949-52.

15. Jagla A, Schrezenmeir J. Postprandial triglycerides and endothelial function. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(4):S533-47.

16. Maggi FM, Raselli S, Grigore L, et al. Lipoprotein remnants and endothelial dysfunction in the postprandial phase.J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6): 2946-50.

17. Ceriello A, Quagliaro L, Piconi L, et al. Effect of postprandial hypertriglyceri-demia and hyperglycemia on circulat-ing adhesion molecules and oxidative stress generation and the possible role of simvastatin treatment. Diabetes. 2004;53(3):701-10.

18. Silveira A. Postprandial triglycerides and blood coagulation. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(4):S527-32.

19. Ebenbichler CF, Kirchmair R, Egger C, et al. Postprandial state and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 1995;6(5):286-90.

20. Twickler TB, Dallinga-Thie GM, Cohn JS, et al. Elevated remnant-like par-ticle cholesterol concentration: a characteristic feature of the athero-genic lipoprotein phenotype. Circulation. 2004;109(16):1918-25.

21. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et al. Asso-ciation of postprandial hypertriglyceride-mia and carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2000;23(9):1401-6.

Mori Y, Itoh Y, Komiya H, et al. Associa-tion between postprandial remnant-like particle triglyceride (RLP-TG) levels and carotid intima-media thickness (IMT) in Japanese patients with type 2 diabetes: assessment by meal tolerance tests (MTT). Endocrine. 2005;28(2):157-63.

23. Hyson D, Rutledge JC, Berglund L. Postprandial lipemia and cardiovas-cular disease. Curr Atheroscler Rep.2003;5(6):437-44.

24. Karpe F, Steiner G, Uffelman K, et al. Postprandial lipoproteins and progres-sion of coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 1994;106(1):83-97.

25. Nakajima K, Nakano T, Tokita Y, et al. Postprandial lipoprotein metabolism: VLDL vs chylomicrons. Clin Chim Acta. 2011;412(15-16):1306-18.

26. Brinton EA, Nanjee MN, Hopkins PN. Triglyceride-rich lipoprotein remnant lev-els and metabolism: time to adopt these orphan risk factors? J Am Coll Cardiol. 2004;43(12):2233-5.

27. Samson CE, Galia AL, Llave KI, et al. Postprandial Peaking and Plateauing of Triglycerides and VLDL in Patients with Underlying Cardiovascular Diseases De-spite Treatment. Int J Endocrinol Metab. 2012;10(4):587-93.

28. Tiihonen K, Rautonen N, Alhoniemi E, et al. Postprandial triglyceride response in normolipidemic, hyperlipidemic and obese subjects - the in?uence of polydex-trose, a non-digestible carbohydrate. Nutr J. 2015;14:23.

29. Lin HJ, Lee BC, Ho YL, et al. Postpran-dial glucose improves the risk prediction of cardiovascular death beyond the meta-bolic syndrome in the nondiabetic popu-lation. Diabetes Care. 2009;32(9):1721-6.

Blaak EE, Antoine JM, Benton D, et al. Impact of postprandial glycaemia on health and prevention of disease. Obes Rev. 2012;13(10):923-84.

31. Ceriello A, Colagiuri S. International Diabetes Federation guideline for management of postmeal glucose: a review of recommendations. Diabet Med. 2008;25(10):1151-6.

32. Barba M, Sperati F, Stranges S, et al. Fasting glucose and treatment outcome in breast and colorectal cancer patients treated with targeted agents: results from a historic cohort. Ann Oncol.2012;23(7):1838-45.

33. Chan JM, Wang F, Holly EA. Sweets, sweetened beverages, and risk of pancre-atic cancer in a large population-based case-control study. Cancer Causes Control. 2009;20(6):835-46.

34. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, et al. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individu-als followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999;22(2):233-40.

35. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn Study. Diabetologia. 1999;42(8):926-31.

36. Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, et al. Acarbose reduces the risk for myocar-dial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J. 2004;25(1):10-6.

37. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. Jama. 2005;293(2):194-202.

38. Lajous M, Willett W, Lazcano-Ponce E, et al. Glycemic load, glycemic index, and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Causes Control. 2005;16(10):1165-9.

39. Michaud DS, Fuchs CS, Liu S, et al. Di-etary glycemic load, carbohydrate, sugar, and colorectal cancer risk in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(1):138-47.

40. Monickaraj F, Aravind S, Gokulakrishnan K, et al. Accelerated aging as evidenced by increased telomere shortening and mitochondrial DNA depletion in patients with type 2 diabetes. Mol Cell Biochem. 2012;365(1-2):343-50.

41. Ott A, Stolk RP, van Harskamp F, et al. Diabetes mellitus and the risk of demen-tia: The Rotterdam Study. Neurology. 1999;53(9):1937-42.

42. Yaffe K, Blackwell T, Whitmer RA, et al. Glycosylated hemoglobin level and development of mild cognitive impairment or dementia in older women. J Nutr Health Aging. 2006;10(4):293-5.

43. Xu W, Qiu C, Winblad B, et al. The effect of borderline diabetes on the risk of dementia and Alzheimer's disease. Diabetes. 2007;56(1):211-6.

44. Nitenberg A, Cosson E, Pham I. Post-prandial endothelial dysfunction: role of glucose, lipids and insulin. Diabetes Metab. 2006;32 Spec No2:2s28-33.

45. Kawano H, Motoyama T, Hirashima O, et al. Hyperglycemia rapidly suppresses ?ow-mediated endothelium-dependent vasodilation of brachial artery. J Am Coll Cardiol. 1999;34(1):146-54.

46. Reusch JE, Wang CC. Cardiovascular disease in diabetes: where does glucose ?t in? J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):2367-76.

47. Title LM, Cummings PM, Giddens K, et al. Oral glucose loading acutely attenu-ates endothelium-dependent vasodilation in healthy adults without diabetes: an effect prevented by vitamins C and E. J Am Coll Cardiol. 2000;36(7):2185-91.

48. Decode Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortal-ity: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001;161(3):397-405.

49. Leiter LA, Ceriello A, Davidson JA, et al. Postprandial glucose regulation: new data and new implications. Clin Ther. 2005;27 Suppl B:S42-56.

50. Cavalot F, Petrelli A, Traversa M, et al. Postprandial blood glucose is a stronger predictor of cardiovascular events than fasting blood glucose in type 2 diabe-tes mellitus, particularly in women: lessons from the San Luigi Gonzaga Diabetes Study. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(3):813-9.

51. Contiero P, Berrino F, Tagliabue G, et al. Fasting blood glucose and long-term prognosis of non-metastatic breast cancer: a cohort study. Breast Cancer Res Treat. 2013;138(3):951-9.

52. Lawlor DA, Smith GD, Ebrahim S. Hyperinsulinaemia and increased risk of breast cancer: ?ndings from the British Women's Heart and Health Study. Cancer Causes Control. 2004;15(3):267-75.

53. Liao S, Li J, Wei W, et al. Association be-tween diabetes mellitus and breast can-cer risk: a meta-analysis of the literature. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(4):1061-5.

54. Muti P, Quattrin T, Grant BJ, et al. Fast-ing glucose is a risk factor for breast can-cer: a prospective study. Cancer Epide-miol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.

55. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. Fast-ing blood glucose and cancer risk in a cohort of more than 140,000 adults in Austria. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.

56. Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. Prospec-tive study on the role of glucose metabo-lism in breast cancer occurrence. Int J Cancer. 2012;130(4):921-9.

57. Kabat GC, Kim M, Caan BJ, et al. Re-peated measures of serum glucose and insulin in relation to postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2009;125(11): 2704-10.

58. Arcidiacono B, Iiritano S, Nocera A, et al. Insulin resistance and cancer

risk: an overview of the pathogenetic mechanisms. Exp Diabetes Res. 2012;2012:789174.

59. Hirakawa Y, Ninomiya T, Mukai N, et al. Association between glucose tolerance level and cancer death in a general Japa-nese population: the Hisayama Study. Am J Epidemiol. 2012;176(10):856-64.

60. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH Study. Neurology. 2012;79(10):1019-26.

61. Kerti L, Witte AV, Winkler A, et al. Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippo-campal microstructure. Neurology. 2013;81(20):1746-52.

62. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hyperten-sion in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. Jama. 2003;290(4):486-94.

63. Verhoef P, van Vliet T, Olthof MR, et al. A high-protein diet increases postprandial but not fasting plasma total homocyste-ine concentrations: a dietary controlled, crossover trial in healthy volunteers. Am J Clin Nutr. 2005;82(3):553-8.

64. Haim M, Tanne D, Goldbourt U, et al. Se-rum homocysteine and long-term risk of myocardial infarction and sudden death in patients with coronary heart disease. Cardiology. 2007;107(1):52-6.

65. Stampfer MJ, Malinow MR, Willett WC, et al. A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. Jama. 1992;268(7):877-81.

66. Iso H, Moriyama Y, Sato S, et al. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japa-nese. Circulation. 2004;109(22):2766-72.

67. Casas JP, Bautista LE, Smeeth L, et al. Homocysteine and stroke: evidence on a causal link from mendelian randomisa-tion. Lancet. 2005;365(9455):224-32.

68. Tanne D, Haim M, Goldbourt U, et al. Prospective study of serum homocysteine and risk of ischemic stroke among patients with preexisting coronary heart disease. Stroke. 2003;34(3):632-6.

69. Bansal S, Buring JE, Rifai N, et al. Fast-ing compared with nonfasting triglycer-ides and risk of cardiovascular events in women. Jama. 2007;298(3):309-16.

70. The DECODE study group on behalf of the Europe an Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortal-ity: comparison of WHO and American Diabetic Association diagnostic criteria. The Lancet. 1999;354(9179):617-21.

71. Nakagami T. Hyperglycaemia and mor-tality from all causes and from cardiovascular disease in ?ve populations of Asian origin. Diabetologia. 2004;47(3):385-94.