Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A pajzsmirigy alulműködés

Forrás:Amiről az orvos nem mindig beszél. 2020 május

A pajzsmirigy alulműködés alattomos dolog,mert sokszor még - a túl tágra megadott egészséges TSH intervallum miatt - az sem tud róla, aki rendszeresen ellenőrizteti a vérképét. Az alulműködést ráadásul elfedik a modern ember állandó fáradtságából, vitaminhiányaiból fakadó tünetek.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Cikkünkben az autoimmun pajzsmirigy alulműködésről írunk, mivel ez az egyik leggyakoribb fajtája a pajzsmirigy betegségeknek. A kórképet Hakuro Hashimoto japán orvos írta le 1912-ben, ezért szokás Hashimoto pajzsmirigygyulladásnak is nevezni. A betegség óvatos becslések szerint is a népesség 1-2%-át érinti, de a pajzsmirigy ellen irányuló antitesteket az emberek 20%-ban lehet kimutatni. A betegség nőkben 5-10-szer gyakoribb, s a leggyakoribb 50-60 év körül (Weetman, 2006). Ez azonban arra utal, hogy az autoimmun folyamat jóval előbb kezdődik, csak az autoimmun folyamat lassúsága miatt a pajzsmirigy szövet lassan pusztul el, és a betegség csak hormonhiány következményei miatt kerül felismerésre.

Biopsziás vizsgálatok alapján úgy becsülik, hogy az emberek 13%-a is szenvedhet alulműködésben; a vizsgált személyek jó részénél a hormonszintek az autoimmun folyamatot még nem jelezték (Staii és mtsi., 2010). A diagnosztizálatlan esetek számát az is jelentősen megnöveli, hogy az endokrinológusok előszeretettel a TSH (Thyroid Stimulating Hormone) szintet értékelik csupán és a még egészséges szint felső értékének is elavult változatát tekintik mérvadónak. A népesség 95%-ának TSH értéke 2.5 mIU/l alatt van, s normál intervallumnak az 1.18 - 1.40 mIU/liter értéket kéne tekinteni (Wartofsky és Dickey, 2005).

Tovább bonyolítja a képet, hogy normál TSH mellett is alulműködhet a pajzsmirigy, azaz mérni kéne a T3 és T4 hormonok szintjét, s az alulműködésre utaló jelek esetén (lásd. táblázat) az autoimmunitásra utaló antitestek szintjét is (Kharrazian, 2010). Ráadásul a TSH értéke az év során változik, tavasszal a legalacsonyabb (Maes és mtsi., 1997), az életkorral viszont folyamatosan növekszik, különösen 70 éves kor felett (Aggarwal és Razvi, 2013).

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Az autoimmun betegségek modern jelenségek

Az autoimmun betegségek történetét nehéz kutatni, mert egy-egy jellegzetes, jól felismerhető és más betegségektől elkülöníthető kórképen túl a legtöbb autoimmun betegség -ha léteztek egyáltalán- beleolvadt a kor által már ismert nyavalyákba. Az a feltevés, hogy az autoimmunbetegségek az ipari forradalommal egyidősek, vagy legalábbis tömeges jelentkezésük az ipari forradalom utáni alapvető táplálkozási és életmódváltozásokra vezethető vissza, valószínű, de az egzakt bizonyítás még várat magára.

Az egyik jól felismerhető autoimmun kórkép az 1-es típusú cukorbetegség, ami az inzulin felfedezése előtti időkben halálos volt, így az inzulin előtti éra éves új eseteinek száma a diabéteszben 14 éves korig elhunyt fiatalok számával jól becsülhető. Angliában és Walesben 1848 és 1872 között, azaz 24 év alatt, 100 000 főre 19 ilyen haláleset történt, azaz, évente a halálozási arányszám 0.08 fő/100 000 volt (Logan, 1950). Ha ezt összevetjük azzal, hogy pl. Svédországban az 1-es típusú cukorbetegek új eseteinek száma 100 000 főre vetítve 1980-ban 22 volt, ami 2015-re 50-re nőtt (Ludvigsson, 2017), akkor egyfelől tapasztalni az új esetek számának modernkori folyamatos növekedését, másrészt az 1848-72 közt évekhez képesti 600-szoros növekedést.

Egy másik, régészeti leletekben jól beazonosítható nyomot hagyó autoimmun betegség a rheumatoid arthritisz. A vizsgálatok szerint az európai temetőkben a Kolumbusz előtti időkből származó leletekben nyoma sincs rheumatoid arthritiszben szenvedőknek, viszont az amerikai indián temetőkben már 5000 éves leleteken kimutathatók e betegség nyomai (Rothschild és mtsi., 2004). A jelenséget az magyarázza, hogy az rheumatoid arthritisz egyik lehetséges kiváltó oka az Amerikából származó dohányban, paradicsomban, burgonyában megtalálható DING fehérjecsoport, s ezen növények az amerikai hódítások után terjedtek el Európában (Berna és mtsi., 2002). A dohányzás pl. 2-4-szeresére nüveli a betegség kialakulásának a kockázatát (Hochberg és mtsi., 2009)

Egy harmadik, hullámzó lefolyása miatt jól beazonosítható autoimmun betegség a szklerózis multiplex, amelynek egy-egy esetét az 1300-as évektől leírták, azonban az első jól dokumentált beteg III. György angol király unokája, Augustus d'Esté volt, de Heinrich Heine is feltehetőleg ebben szenvedett. Mindketten a 19. században éltek, és ebben a században egyre több esetet ismertek fel, mígnem Jean-Martin Charcot neurológus 1868-ban precízen leírta a kórképet (Murray, 2005).

A D-vitaminhiány az ipari forradalmat követően az urbanizáció miatt máig probléma, s számos autoimmun betegségben, így az 1-es típusú cukorbetegségben és a szklerózis multiplexben egyértelművé teszi a kapcsolatot az a tény, hogy e két betegség délről északra haladva egyre gyakoribb (Szendi, 2018). Ugyanígy, e kórképek, de más autoimmun betegségek kiváltó vagy súlyosbító oka az alfa-gliadin (a glutén egyik összetevője) és a tejfogyasztás (Szendi, 2011). A glutén kapcsán fontos megjegyezni, hogy a cöliákia, amely szintén egy autoimmun betegség, a 19. század utolsó harmadában vált problémává (Szendi, 2009), mivel ekkor kezdte a modern nemesítések révén nagy alfa-gliadin tartalommal bíró modern kenyérgabona kiszorítani az ősi gabonaféléket (van den Broeck és mtsi., 2010). Az autoimmun betegségek új eseteinek száma a világon -30 tanulmány alapján- évente 19%-kal nő (Lerner és mtsi., 2015).

Az autoimmunbetegségekre bizonyos gének hajlamosítanak, azonban ezek a gének százezer évekig "némák" voltak, s csak a megváltozott életmód és környezet hatására váltak az utóbbi 200 évben megbetegítővé. A genetikai hajlam és az autoimmun betegségek közös provokáló faktorai miatt, aki egy autoimmun betegségben szenved, annál valószínűbben alakulnak ki további autoimmunbetegségek is (Somers és mtsi., 2006). Így pl. az 1-es típusú cukorbetegek 20-25%-ban kering pajzsmirigy ellenes antitest és ezen személyek felénél az évek során ki is alakul autoimmun pajzsmirigybetegség (Kahaly és Hansen, 2016).

Az autoimmun betegségek okai

Legáltalánosabban az autoimmun betegségek okát abban látjuk, hogy az ember-környezet ősidők óta fennálló egyensúlya megbomlott.

Ezt több oldalról többféle rész okra tudjuk bontani.

Immunrendszerünk évmilliók alatt kölcsönhatásban fejlődött ki a bélflórával és az emberben élő különféle parazitákkal. Az immunrendszer normál működéséhez szükségünk van "régi barátainkra", azonban az ipari forradalmat követően az egyre javuló higiénés viszonyok miatt az immunrendszer Th1 és Th17 ágát egyensúlyban tartó paraziták lassan eltűntek környezetünkből és testünkből, s a bélflóránk is alaposan megváltozott a modern étrend hatására (Rook, 2012). Ezek a változások bizonyos génekkel összejátszva eredményezik az autoimmun betegségeket és az allergiás megbetegedéseket (Frew, 2019). A "régi barátaink" teóriát igazolja a féregterápia is. Ez egy kísérleti gyógymód, amelyben a szervezetbe átmenetileg bejuttatott bélférgekkel sikeresen visszafogták több autoimmunbetegségben is a túlműködő immunrendszert (Weinstock és mtsi., 2004; Helmby, 2015).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Az autoimmunfolyamatok egy másik megközelítése szerint a földműveléssel bevezetett új élelmianyagok (gabonafélék, hüvelyesek) olyan anyagokat tartalmaznak (glutén, lektinek), amelyek a bélfalat áteresztővé teszik, s így kórokozók és fehérjetöredékek juthatnak be a szervezetbe. ezeket az idegen anyagokat az immunrendszer támadni kezdi. A bélfalat áteresztővé teszik még az élelmiszeripari anyagok (Lerner és mtsi., 2015), valamint számos gyógyszer, mint pl. az NSAID-ok. Ha a későbbiekben a saját szövetek valamely fehérjéjében hasonló molekuláris részletet fedez fel, akkor attól kezdve azt is támadja; ez az autoimmun folyamat lényege. A jelenséget molekuláris mimikrinek nevezik (Lindeberg, 2010).

Az autoimmun pajzsmirigy alulműködést pl. az Epstein-Barr vírus is okozhatja a molekuláris mimikri útján (Dittfeld és mtsi., 2016), de sok más ismert kórokozóról is bizonyították, hogy okozhat autoimmun pajzsmirigygyulladást. Így pl. a Candida, a cytomegalovírus, a Helicobacter pylori, a toxoplazmózist okozó Toxoplasma gondii vagy a Yersinia. Figyelemreméltó, hogy a probiotikumokban előszeretettel alkalmazott Lactobacillus plantarum is szerepel az autoimmun pajzsmiriggyulladás okozó kórokozók listáján (Benvenga és Guarneri, 2016),

Arra hajlamosaknál autoimmun betegséget okozhatnak a vakcinákban található biológiailag aktív anyagok, ill. az adjuvánsként alkalmazott alumínium vegyületek, továbbá a mellimplantátumokból szivárgó szilikon (Shoenfeld és mtsi., 2015). A szakirodalomban több esetet ismertettek, amelyben influenzaoltás után vagy szilikon hatására autoimmun pajzsmirigy betegség alakult ki (Watad és mtsi., 2017). A Cervarix HPV elleni oltás következményeit vizsgálva derült fény arra, hogy már egy adagtól is 3.75-szörösére nőtt fiatal nők közt az autoimmun pajzsmirigygyulladás gyakorisága (Willame és mtsi., 2016).

A környezetünkben, ivóvizünkben, élelmiszereinkben egyre több mikro mennyiségű endogén diszruptorok, azaz a hormonrendszerben működésében zavart okozó anyagok találhatók, ezek közt számosat úgy ismerünk, mint amelyek célzottan a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely működésébe avatkoznak be egy vagy több ponton vagy a szövetek pajzsmirigyhormon receptorainak működését zavarják (Calsolaro és mtsi., 2017).

Egyre nagyobb az irodalma a különféle gyógyszerek okozta autoimmun betegségeknek (Dedeoglu, 2009) és számos gyakran felírt gyógyszer is okozhat Hashimoto betegséget (Rizzo és mtsi., 2017).

Ezek a modellek azonban nem magyarázzák meg, hogy az 1-es típusú cukorbetegséget és kolitisz ulcerozát leszámítva miért gyakoribb nőkben a Hashimoto és az összes többi autoimmun betegség. A nők immunválasza általában nagyobb, azonban a női hormonok szintje - bár egyes autoimmun betegségek lefolyását befolyásolja a terhesség -nem magyarázza a fokozott autoimmunitást (Whitacre, 2010). Az X kromoszómákon található gének -szemben azzal a hiedelemmel, hogy ez csak "nemi" kromoszóma- általában testi funkciókat határoznak meg, és sok itt található gén az immunrendszerrel kapcsolatos. Amikor a megtermékenyített petesejt osztódni kezd, minden egyes sejtjében a két -az apától és az anyától öröklött- X kromoszóma közül az egyik inaktiválódik, kivédve, hogy a két X kromoszómán található két azonos gén irányítson egyidejűleg azonos funkciókat.

Az inaktiváció azonban általában csak 85%-ban sikeres, így bizonyos funkciókat dupla gén irányít, és ha ezek az immunműködés valamely részfunkcióját határozzák meg, olyan túlműködések alakulhatnak ki, amelyek végső soron autoimmunbetegségeket okoznak (Brooks, 2010). Például elég sok emberben mutathatók ki pajzsmirigyellenes antitestek, de ezen emberek többségénél sosem alakul ki autoimmun pajzsmirigy betegség, mert a folyamat ahhoz nem elég intenzív.

Az 1970-es években ismerték fel a mikrokimérizmus jelenségét, ami azt jelenti, hogy az anya és a magzat közös vérkeringése miatt az anyából a magzatba kerülhet élő anyai sejt és megfordítva, magzati sejtek is átkerülnek az anyába. Így akár immunsejtek is "gazdát cserélnek" a terhesség során. Mikrokimérizmus akkor is kialakul, ha spontán vagy művi abortusz vet véget az induló terhességnek, de a terhesség során elhalt ikertestvér, sőt a vérátömlesztés vagy szervátültetés is előidézheti a jelenséget.

Az élő sejtek osztódni is tudnak, így akár az anyában, akár az utódban előállhat az a helyzet, hogy a "átörökölt" immunsejtek támadni kezdik valamely sejttípust, vagy a szervezetbe jutott idegen sejtek váltanak ki tovaterjedő immunválaszt (Miech, 2010). Számos autoimmun betegség esetén, és Hashimotóban is, bizonyított, hogy magzati eredetű sejtek találhatók a betegség által érintett szervben/szövetben. Az autoimmun pajzsmirigy betegség esetében a kutatás jelen fázisában azonban még nem tudni, ártó, védő vagy semleges szerepe van-e a pajzsmirigyben található magzati eredetű sejteknek (Lepez és mtsi., 2013).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A felsorolásból látszik, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegségnek számos, akár együttesen fennálló oka is lehet. Sok tényezőt egyelőre nem tudunk befolyásolni, azonban a táplálkozási és környezeti hatásokra komoly befolyásunk lehet, a továbbiakban ezekre koncentrálunk.

A pajzsmirigyalulműködés tünetei

fáradtság

száraz, törékeny haj

hízás

hajhullás

depresszió

alacsony testhőmérséklet

székrekedés

arcödéma

fázékonyság

álmatlanság

rossz vérellátás a végtagokban

a szemöldök külső harmadának elvesztése

izomgörcsök nyugalomban

éjszakai izzadás

lassú sebgyógyulás

palpitáció

fokozott alvásigény

belső remegés

savhiány

feszültségérzés

viszkető, száraz bőr

fokozott pulzus nyugalomban

fogékonyság fertőzésekre

 

(Kharrazian, 2010)

Hashimoto és táplálkozás

A glutén, ezen belül az alfa-gliadin és tágabban a gabona fogyasztását már régen nemcsak a paleolit táplálkozást hirdetők tartják problémásnak, hanem tőlük függetlenül a tudományos kutatás is egyre több betegséget hoz kapcsolatba velük. Korábban csak a cöliákia betegséget hozták kapcsolatba az glutén összetevőjével, az alfa-gliadinnal, mára az autoimmunitás kialakulásának egyik gyanúsítottja. A cöliákia betegséggel kapcsolatban az a feltevés is tévesnek bizonyult, hogy ez egyfajta "veleszületett" autoimmun betegség, amely ha nem alakul ki kisgyermekkorban, akkor már a későbbiekben nem jelentkezhet. Erre rácáfolnak azok a vizsgálatok, amelyek szerint az 1950-es évek óta négyszeresére nőtt a cöliákia betegek száma (Rubio-Tapia és mtsi., 2009).

Mivel a sok évtizeddel ezelőtt eltárolt és ma levett vérmintákat azonos módszerrel elemezték, nem arról van szó, hogy mára nőtt a diagnózis pontossága. A növekedésnek sok oka van, az egyik az egyre növekvő gluténterhelés, azaz egyre több és egyre nagyobb glutén tartalmú gabonafélékből készült ételeket fogyasztanak az emberek, a másik, hogy bizonyos gyógyszerek, pl. a savcsökkentők hatszorosára növelik a felnőtt korban kialakuló cöliákia betegség kockázatát (Lebwohl és mtsi., 2014). Az alfa-gliadin Hashimoto betegséget okozó szerepét bizonyítja, hogy cöliákia betegek közt 24-26%-ban találtak szubklinikus (még tünetet nem mutató) és kifejlett Hashimoto-beteget (Hakanen és mtsi., 2001; Ansaldi és mtsi., 2003), és fordítva, autoimmun pajzsmirigy betegek közt 4.5-szer több cöliákia beteget találtak, mint a kontrollok közt (Berti és mtsi., 2000).

Mára felismerték azt is, hogy a glutén nem csak a cöliákia betegséget okozhatja, hanem számos más autoimmun és idegrendszeri panaszokért felelős. A cöliákiás betegséggel nem járó, de gluténre kialakuló tünetek csoportját Nem Cöliákia Típusú Gluténérzékenységnek nevezték el. E tekintetben fontos tudni, hogy a ma használatos tesztek egyedül a cöliákia típusú gluténérzékenységet mutatják ki, ami azt jelenti. hogy a negatív teszteredmény nem garantálja, hogy ne állna fenn immunológiai érzékenység a gabonafélékre.

Felmerült ugyanis, hogy sok ember szervezete a gabonafélék más fehérjéire is reagál, így helyesebb volna gabonaérzékenységről beszélnünk. A Nem Cöliákia Típusú Gabonaérzékenységet mutatók közt hétszer gyakoribb (29%)volt az autoimmun betegség és ezek 85%-a autoimmun pajzsmirigy beteg volt (Carroccio és mtsi., 2015). Ezekből az adatokból következik, hogy minden autoimmun pajzsmirigybetegnek kerülnie kéne a gabonaféléket és minden más glutén tartalmú élelmiszert és gyógyszert. A tapasztalatok és a vizsgálatok is azt mutatják, hogy ez csökkentheti az autoimmun folyamatokat (Krysiak és mtsi., 2019). Egy 24 hónapos vizsgálatban a gluténmentes táplálkozás hatására a betegekben teljesen normalizálódott az anti-TPO (lásd. táblázat) szintje (Ventura és mtsi., 2000).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A tej- és a tejtermékek az alfa-gliadinhoz hasonló immunreakciót váltanak ki (Vojdani és Tarash, 2013). Ez egybecseng azzal a régi megfigyeléssel, hogy autoimmun betegek mind a gabonafélékre, mind a tejre- és tejtermékekre tüneti romlással reagálhatnak. Az Európában elterjedt un. A1 tehén teje 1-es típusú autoimmun cukorbetegséget okozhat (Woodford, 2009). (az A1 és A2 tehén tejében eltérő molekulaszerkezetű a béta-kazein nevű tejfehérje.) Mivel az 1-es típusú cukorbetegek felében mutatható ki pajzsmirigyellenes antitest, s ezek felénél, azaz 25%-nál ki is alakul a diagnosztizálható autoimmun pajzsmirigybetegség (Tomer és mtsi., 2009), ezért Hashimotós betegeknek a tej- és tejtermékek fogyasztása sem ajánlott.

A szójának sincs jó híre, mivel un. goitrogéneket, azaz olyan anyagokat tartalmaz, amelyek különféle mechanizmusokon keresztül gátolják a pajzsmirigyhormon termelődését. Vannak adatok arra, hogy a szója rendszeres fogyasztása megnöveli a TSH-t és pajzsmirigy alulműködést eredményezhet (Daniel, 2005). Egy vizsgálatban szubklinikus pajzsmirigy alulműködésben szenvedő nők napi 16 mg szója fitoösztrogént rendszeres fogyasztásától pajzsmirigy alulműködése alakult ki (Sathyapalan és mtsi., 2011). Mivel más vizsgálatok is hasonló eredményről számoltak be (Fitzpatrick, 2000), a szója és a szójából kivont fitoösztrogének fogyasztása pajzsmirigy alulműködésben szenvedőknek semmiképpen nem ajánlható.

A goitrogéneknek három fő fajtája van: a goitrinek (keresztesvirágúak, mint káposzta, brokkol, stb.), a tiocianátok (dohányzás, káposzta, brokkoli, karfiol, stb.) és a flavonoidok (pl. a szója, köles), melyek számos táplálékunkban megtalálhatók. A goitrogének akadályozhatják a pajzsmirigy jódfelvételét, gátolhatják a TPO enzim működését és a TSH termelődését (de Souza Dos Santos és mtsi., 2011; Vanderpas, 2006). Pajzsmirigybetegek ezek fogyasztását korlátozzák!

Az étrendkiegészítőkről

D- és A-vitamin

A D-vitamin az autoimmunfolyamatokban fontos Th1 és Th17 immunsejtek aktivitását gátolja és serkenti a Treg (immunműködést szabályozó) sejtek aktivitását és a gyulladáscsökkentő folyamatokat. Több vizsgálat igazolta, hogy a D-vitaminszint fordított arányban volt az anti-TPO szintjével, és D-vitamin adására, az anti-TPO szintje csökkent. Az bizonyos, hogy a D-vitaminhiány nem oka, csak súlyosbító tényezője a Hashimotonak (Kim, 2017). Fontos a D-vitamin mellé megfelelő menyiségben magnéziumot is szedni, különben a D-vitamin nem hasznosul.

Az A- és D-vitamin egymást kiegészítő vitaminok, közös receptorért versengenek. A hipofizis és a hipotalamusz szabályozzák a TSH kibocsájtást és A-vitamin hiányában ezek a központok érzéketlenné válnak a T3 és T4 hormonokra, így magas lesz a TSH szintje. A túl sok A-vitamin viszont gátolja a pajzsmirigy működését, és így alulműködést okoz (Haugen, 2004). A béta-karotin az A-vitamin elővitaminja, azonban pajzsmirigy alulműködésben a konverziója A-vitaminná nem működik (Maharsak és mtsi., 2003), ezért retinol típusú (állati eredetű) A-vitamint érdemes szedni, kb. napi 5000 NE adagban.

Inositol

Az inositol hiányában a pajzsmirigyben csökken a hormon termelése, tárolása és kibocsájtása. Több vizsgálatban szelénmetionin és inozitol együttes szedésére normalizálódott a TSH, a T4 és T3 szint (Benvenga és mtsi., 2019).

Jód

A T4 hormon négy, a T3 hormon 3 jódatomot tartalmaz, ebből következik, hogy a jódhiány pajzsmirigy alulműködést tud okozni. Ilyenkor a pajzsmirigy megduzzad, ezt nevezik golyvának. A jód azért válhatott fontossá a pajzsmirigy működésében, mert evolúciónk során legalább egymillió évet vízparton töltöttünk és a tengeri állatok fogyasztásából bőségesen jutott elődeink szervezetébe jód. Amikor elindult a vándorlás a kontinensek belsejébe, komoly jódhiány alakulhatott ki, ami a világ jelentős részén még ma is fennáll. Az is bizonyos azonban, hogy sok tízezer év alatt az emberi faj némileg képes volt alkalmazkodni az alacsonyabb jódbevitelhez. Ezt az alábbi megfigyelések alátámasztják. A nyugati népesség napi jódszükségletét 150-200 mikrogrammban állapították meg, s számos vizsgálat szerint, akik ezt jelentősen túllépték azoknál paradox módon nem pajzsmirigy túlműködés, hanem - gyakran autoimmun típusú - alulműködés, alakult ki, mert a túl sok jód gátolja a pajzsmirigy működését (Teng és mtsi., 2006; Sang és mtsi., 2012). Ezzel szemben Japánban az emberek mindig is sok jódot fogyasztottak, így nekik a napi 3-4 mg (ami a nyugati emberek jódfogyasztásának több, mint hússzorosa) nem árt (Zava és Zava, 2011). Az amerikai Orvostudományi Intézet a jódürítés mérése alapján csecsemőknek 90 mikrogramm/nap, felnőtteknek 150 mikrogramm/nap, terhes nőknek 220 mikrogramm/nap, szoptatós anyáknak pedig 290 mikrogramm/nap jódmennyiséget javasol (NAS, 2001).

Szubklinikus vagy diagnosztizált Hashimoto esetén nem ajánlják a jód étrendkiegészítőként való szedését, ugyanis a jód serkenti az TPO enzim termelődését, ami fokozza az immunrendszer antiTPO termelését, azaz súlyosbítja a betegséget (Kharrazian, 2010).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Szelén

A pajzsmirigy tartalmazza szervezetünkben a legtöbb szelént. A pajzsmirigy igensok inaktív T4 hormont bocsájt ki és csak kis mennyiségben termeli az aktív T3 hormont. A szervezetben a T4 hormonból a jodotironin-deiodináz enzimek állítanak elő T3 hormont. Mivel a szelén nélkülözhetetlen alkotóeleme ezeknek az enzimeknek, szelén hiányában T3 hiány, azaz a pajzsmirigy alulműködéssel tünetileg azonos állapot alakul ki. Ennek hatására emelkedni fog a TSH, azaz a pajzsmirigy "túlmunkára" lesz fogva minden eredmény nélkül. A szelén fontos alkotórésze a pajzsmirigy antioxidáns rendszerének, azaz a glutation peroxidáz és a thioredoxin reduktáz enzimeknek; ezek hiányában a termelődő szabad gyökök roncsolják a pajzsmirigyszövetet (Köhrle és Gärtner, 2009). Hat vizsgálat eredményeinek összefoglalása szerint napi 200 mikrogramm szelén (a szerves szelén, pl. szelénmetionin biztonságosabb, mint a nátrium szelenit) csökkenti az anti-TPO szintjét már az első három hónap után is. A tovább is folyó vizsgálatokban 6, 9 és 12 hónap után is további csökkenést tapasztaltak. Minél magasabb volt az anti-TPO szintje (azaz, minél aktívabb volt a Hashimoto betegség), annál látványosabb volt az anti-TPO szintjének csökkenése. A vizsgálatokban a thyroglobulin elleni antitest szintje általában nem csökkent, bár az egyik vizsgálat ebben az antitestben is szignifikáns csökkenésről számolt be (Toulis és mtsi., 2010).

Szülés után a nők 3-8%-ban kialakul autoimmun pajzsmirigygyulladás, ami sokszor később elmúlik, de az esetek 40%-ban megmarad. Egy vizsgálatban 150 anti-TPO-ra pozitivitást mutató terhes anyát két csoportra osztottak. Egyik csoport placebót, a másik csoport 12 héten át 200 mikrogramm szelénmetionint kapott. A vizsgálat végére a szelénpótlásban részesültekben szignifikánsan alacsonyabb volt az anti-TPO szintje és a kezelt csoportban 28.6%-nál alakult ki szülés utáni pajzsmirigy alulműködés, míg a placebocsoportban 48.6%-ban (Negro és mtsi., 2007).

Jó szelénforrás a para vagy más néven brazil dió, bár a szelén tartalma változó. 2-3 közepes szemnél többet nem ajánlatos szedni, mert a szelén túladagolás tünetei már napi 400 mikrogramm felett jelentkeznek.

Egyéb ásványok

A cinkhiány ugyancsak gyakori, és önmagában is pajzsmirigy alulműködéshez vezethet. Egy tanulmány eseteteket ismertetett, melyben hajhullás hívta fel a figyelmet a pajzsmirigy alulműködésre, de hiába pótolták a hormont, a helyzet egészen addig nem javult, amíg nem kezdték el pótolni a cinket (Betsy és mtsi., 2013). Cink pótlására nem ritkán rendeződik a pajzsmirigy alulműködés (Arthur és Beckett, 1999).

A réznek nem tisztázott a szerepe, de vannak adatok arra nézve, hogy a réznek a pajzsmirigyhormon receptorok működésében fontos szerepe van, s hiánya a T3 hatását gátolja. Hasonló a helyzet a vashiánnyal is, a pajzsmirigy normál működéséhez vas is szükséges (Bastian és mtsi., 2010). A vashiányos vérszegénységben csökken a T4 és T3 szintje és emelkedik a TSH értéke (Soliman és mtsi., 2017).

A pajzsmirigy-tengely működése

A hipotalamusz bocsájtja ki a TRH-t (Thyroid Releasing Hormone), ami az agyalapi mirigyet TSH (Thyroid Stimulating Hormone) kibocsájtásra serkenti. A pajzsmirigy folliculusaiban termelődik a thyroglobulin (TG). A TSH serkenti a thyroperoxidázt (TPO), amely a TG-ből jód felhasználásával 7% trijódothironin-t (T3) és 93% thiroxin-t (T4) állít elő. A vérben a T4 és T3 aránya kb. 14:1. A szervezetben az inaktív T4-et a dejódináz enzimek alakítják át T3-má részben a májban, részben a testi sejtekben, ill. 20%-át a bélflóra aktiválja. A T4 egy része inaktív reverzT3-má (rT3) alakul át. A T3 és T4 hormonok negatív visszacsatolásban vannak a hipotalamusszal és a hipofizissel.

Pajzsmirigy alulműködés esetén fontos volna a TSH-n kívül a Teljes és Szabad T4-t és T3-t (TF4 és FF4 valamint TF3 és FF3), továbbá az rT3 szintet is mérni, valamint az anti-TPO és az anti-TG antitestek szintjét is.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A hormonpótlás nehézségei

Pajzsmirigy alulműködés esetén általában az orvosok nem törekednek az okok kiderítésére, mert nincsenek is tisztában a lehetséges kiváltó és súlyosbító okokkal, ezért rögtön -különféle márkaneveken forgalmazott- szintetikus T4 hormont írnak fel. Túl azon, hogy a cikkben leírtak figyelembevételével akár elkerülhető a hormonpótlás vagy csökkenthető a dózis, az emberek egy része genetikai okokból nem képes a T4-et megfelelően T3-má alakítani, azaz normál TSH mellett továbbra is az alulműködés tüneteit fogja mutatni (Panicker és mtsi., 2009). Ilyen esetben fontos a T3 hormont is pótolni, vagy szintetikus T3-mal vagy szárított, standardizált, szárított állati pajzsmirigy kivonattal. Ezek beszerzése sajnos nagy nehézségekbe fog ütközni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Aggarwal N, Razvi S. Thyroid and aging or the aging thyroid? An evidence-based analysis of the literature. J Thyroid Res. 2013;2013:481287.

Ansaldi, N; Palmas, T; Corrias, A; Barbato, M; D'Altiglia, MR; Campanozzi, A; Baldassarre, M; Rea, F; Pluvio, R; Bonamico, M; Lazzari, R; Corrao, G: Autoimmune thyroid disease and celiac disease in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003, 37(1):63-6.

Arthur JR, Beckett GJ. Thyroid function: review. Br Med Bull 1999; 55:658-68.

Bastian TW, Anderson JA, Fretham SJ, Prohaska JR, Georgieff MK, Anderson GW.. Perinatal iron and copper deficiencies alter neonatal rat circulating and brain thyroid hormone concentrations. Endocrinology. 2010 Aug;151(8):4055-65.

Benvenga S, Feldt-Rasmussen U, Bonofiglio D, Asamoah E. Nutraceutical Supplements in the Thyroid Setting: Health Benefits beyond Basic Nutrition. Nutrients. 2019 Sep 13;11(9).

Benvenga S, Guarneri F. Molecular mimicry and autoimmune thyroid disease. Rev Endocr Metab Disord. 2016 Dec;17(4):485-498.

Berna A, Bernier F, Scott K, Stuhlmüller B. Ring up the curtain on DING proteins. FEBS Lett. 2002 Jul 31;524(1-3):6-10.

Berti, I; Trevisiol, C; Tommasini, A; Citta, A; Neri, E; Geatti, O; Giammarini, A; Ventura, A; Not, T: Usefulness of screening program for celiac disease in autoimmune thyroiditis. Dig Dis Sci, 2000, 45(2):403-6.

Betsy A, Binitha M, Sarita S. Zinc deficiency associated with hypothyroidism: an overlooked cause of severe alopecia. Int J Trichology. 2013 Jan;5(1):40-2.

Brooks WH. X chromosome inactivation and autoimmunity. Clin Rev Allergy, Immunol. 2010 Aug;39(1):20-9.

Calsolaro V, Pasqualetti G, Niccolai F, Caraccio N, Monzani F. Thyroid Disrupting Chemicals. Int J Mol Sci. 2017 Dec 1;18(12).

Carroccio A, D'Alcamo A, Cavataio F, Soresi M, Seidita A, Sciume C, Geraci G, Iacono G, Mansueto P. High Proportions of People With Nonceliac Wheat Sensitivity Have Autoimmune Disease or Antinuclear Antibodies. Gastroenterology. 2015 Sep;149(3):596-603.e1.

Daniel, KT: The Whole Soy Story: The Dark Side of America's Favorite Health Food. New Trends Publ. 2005.

de Souza Dos Santos MC, Gonçalves CF, Vaisman M, Ferreira AC, de Carvalho DP. Impact of flavonoids on thyroid function. Food Chem Toxicol. 2011 Oct;49(10):2495-502.

Dedeoglu, F: Drug-induced autoimmunity Current Opinion in Rheumatology 2009, 21:547-551

Dittfeld A, Gwizdek K, Michalski M, Wojnicz R. A possible link between the Epstein-Barr virus infection and autoimmune thyroid disorders. Cent Eur J Immunol. 2016;41(3):297-301.

Fitzpatrick M. Soy formulas and the effects of isoflavones on the thyroid. N Z Med J. 2000 Feb 11;113(1103):24-6

Frew,J W: The Hygiene Hypothesis, Old Friends, and New Genes Frontiers in Immunology, 2019, 10:388

Hakanen, M; Luotola, K; Salmi, J; Laippala, P; Kaukinen, K; Collin, P: Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci, 2001, 46(12):2631-5.

Haugen, BR: The effect of vitamin a, retinoids and retinoid receptors on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis. in: Beck-Peccoz, P(ed.): Syndromes of hormone resistance on the hypothalamic-pituitarythyroid axis. KLUWER Academic Publishers, Boston, 2004. pp:149-164.

Helmby H. Human helminth therapy to treat inflammatory disorders - where do we stand? BMC Immunol. 2015 Mar 26;16:12.

Hochberg, MC; Oliver, JE; Silman, AJ: risk factors for rheumatoid arthritis: other nongenetic host factors. In: Hochberg, MC; Silman, AJ; Smolen, JS; Weinblatt, ME; Weisman, MH (eds): Rheumatoid arthritis. Mosby, 2009. pp:35-40.

Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev. 2016 Jul;15(7):644-8.

Kharrazian, D: Why do I have thyroid symptoms? Elephant Press, 2010

Kim D. The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases. Int J Mol Sci. 2017 Sep 12;18(9).

Köhrle J, Gärtner R. Selenium and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Dec;23(6):815-27.

Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B. The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naive Women with Hashimoto's Thyroiditis: A Pilot Study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 Jul;127(7):417-422.

Lebwohl B, Spechler SJ, Wang TC, Green PH, Ludvigsson JF. Use of proton pump inhibitors and subsequent risk of celiac disease. Dig Liver Dis. 2014 Jan;46(1):36-40.

Lepez T, Vandewoestyne M, Deforce D. Fetal microchimeric cells in autoimmune thyroid diseases: harmful, beneficial or innocent for the thyroid gland? Chimerism. 2013 Oct-Dec;4(4):111-8.

Lerner, A; Jeremias, P; Matthias, T: The World Incidence and Prevalence of Autoimmune Diseases is Increasing. Int J Celiac Dis, 2015, 3(4):151-155.

Lindeberg, S: Food and Western Disease. Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2010.

Logan, W.P.D.: Mortality in England and Wales from 1848 to 1947. Population Studies 4 (1950): 132-178.

Ludvigsson, J: Increasing Incidence but Decreasing Awareness of Type 1 Diabetes in Sweden Diabetes Care 2017 Oct; 40(10): e143-e144.

Maes M, Mommen K, Hendrickx D, Peeters D, D'Hondt P, Ranjan R, De Meyer F, Scharpé S. Components of biological variation, including seasonality, in blood concentrations of TSH, TT3, FT4, PRL, cortisol and testosterone in healthy volunteers. Clin Endocrinol (Oxf). 1997 May;46(5):587-98.

Maharshak N, Shapiro J, Trau H. Carotenoderma--a review of the current literature. Int J Dermatol. 2003 Mar;42(3):178-81.

Miech RP. The role of fetal microchimerism in autoimmune disease. Int J Clin Exp Med. 2010 Jun 12;3(2):164-8.

Murray, TJ: Multiple Sclerosis: The History of a Disease. Demos 2005

NAS:National Academy of Sciences. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academy Press, Washington, D.C. ,2001.

Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Apr;92(4):1263-8.

Panicker V, Saravanan P, Vaidya B, Evans J, Hattersley AT, Frayling TM, Dayan CM. Common variation in the DIO2 gene predicts baseline psychological well-being and response to combination thyroxine plus triiodothyronine therapy in hypothyroid patients. J Clin Endocrinol Metab. 2009 May;94(5):1623-9.

Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Drug-induced hypothyroidism. Medicina (B Aires). 2017;77(5):394-404.

Rook, GAW: Hygiene Hypothesis and Autoimmune Diseases Clinic Rev Allerg Immunol (2012) 42:5-15

Rothschild, BM; Coppa, A; PP; Petrone, PP: "Like a virgin": Absence of rheumatoid arthritis and treponematosis, good sanitation and only rare gout in Italy prior to the 15th century Reumatismo, 2004; 56(1):61-66

Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA.Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology, 2009, 137(1):88-93.

Sang Z, Wang PP, Yao Z, Shen J, Halfyard B, Tan L, Zhao N, Wu Y, Gao S, Tan J, Liu J, Chen Z, Zhang W. Exploration of the safe upper level of iodine intake in euthyroid Chinese adults: a randomized double-blind trial. Am J Clin Nutr. 2012 Feb;95(2):367-73.

Sathyapalan T, Manuchehri AM, Thatcher NJ, Rigby AS, Chapman T, Kilpatrick ES, Atkin SL. The effect of soy phytoestrogen supplementation on thyroid status and cardiovascular risk markers in patients with subclinical hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover study. J Clin Endocrinol Metab. 2011 May;96(5):1442-9.

Shoenfeld, Y; Agmon-Levin, N; Tomljenovic, L: Vaccines and Autoimmunity Wiley-Blackwell 2015

Soliman AT, De Sanctis V, Yassin M, Wagdy M, Soliman N. Chronic anemia and thyroid function. Acta Biomed. 2017 Apr 28;88(1):119-127. doi: 10.23750/abm.v88i1.6048.

Somers EC, Thomas SL, Smeeth L, Hall AJ. Autoimmune diseases co-occurring within individuals and within families: a systematic review. Epidemiology. 2006 Mar;17(2):202-17.

Staii A, Mirocha S, Todorova-Koteva K, Glinberg S, Jaume JC. Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state. Thyroid Res. 2010 Dec 20;3(1):11.

Szendi G: Napfényvitamin. Jaffa, 2018.

Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, 2011.

Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, 2009.

Teng W, Shan Z, Teng X, Guan H, Li Y, Teng D, Jin Y, Yu X, Fan C, Chong W, Yang F, Dai H, Yu Y, Li J, Chen Y, Zhao D, Shi X, Hu F, Mao J, Gu X, Yang R, Tong Y, Wang W, Gao T, Li C. Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006 Jun 29;354(26):2783-93.

Tomer Y, Menconi F. Type 1 diabetes and autoimmune thyroiditis: the genetic connection. Thyroid. 2009 Feb;19(2):99-102.

Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto's thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010 Oct;20(10):1163-73.

van den Broeck HC, de Jong HC, Salentijn EM, Dekking L, Bosch D, Hamer RJ, Gilissen LJ, van der Meer IM, Smulders MJ. Presence of celiac disease epitopes in modern and old hexaploid wheat varieties: wheat breeding may have contributed to increased prevalence of celiac disease. Theor Appl Genet. 2010 Nov;121(8):1527-39.

Vanderpas J. Nutritional epidemiology and thyroid hormone metabolism. Annu Rev Nutr. 2006;26:293-322.

Ventura, A; Neri, E; Ughi, C; Leopaldi, A; Citta, A; Not, T: Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pediatr, 2000, 137(2):263-5.

Vojdani A., Tarash I. Cross-reaction between gliadin and different food and tissue antigens. Food Nutr. Sci. 2013;44:20-32. doi: 10.4236/fns.2013.41005.

Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8.

Watad A, David P, Brown S, Shoenfeld Y. Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants and Thyroid Autoimmunity. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jan 24;7:150.

Weetman AP. In: The Autoimmune Disease. Rose NR, Mackay IR, editor. Elsevier; 2006. Thyroid disease; pp. 467-482

Weinstock JV, Summers R, Elliott DE. Helminths and harmony. Gut. 2004 Jan;53(1):7-9.

Whitacre, CC: Sex differences in autoimmune disease. Nature Immunology, 2001, 2:777-780.

Willame C, Rosillon D, Zima J, Angelo MG, Stuurman AL, Vroling H, Boggon R, Bunge EM, Pladevall-Vila M, Baril L. Risk of new onset autoimmune disease in 9- to 25-year-old women exposed to human papillomavirus-16/18 AS04-adjuvanted vaccine in the United Kingdom. Hum Vaccin Immunother. 2016 Nov;12(11):2862-2871.

Woodford, K: Devil in the Milk: Illness, Health and the Politics of A1 and A2 Milk. Chelsea Green Publishing Company, 2009.

Zava TT, Zava DT. Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: A literature-based analysis. Thyroid Res. 2011 Oct 5;4:14. doi: 10.1186/1756-6614-4-14.