Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A rák új megközelítése: a deutériumcsökkentés

Megjelent: Amiről az orvos nem mindig beszél magazinban

A rákkutatás zsákutcában toporog sok évtizede, Ennek alapvető oka az, hogy az orvostudomány nem képes felismerni, hogy a rák, mint a többi civilizációs betegség, a nyugati ember életmódjából fakad, azaz nem genetikai betegség (Rappaport, 2016).

 

Google hirdetés

 

). Ha a rák valóban genetikai betegség volna, mint azt az onkológia állítja, akkor mindig is olyan gyakori lett volna, mint manapság. A szokásos válasz erre az, hogy most tovább élünk és a rák időskori betegség (Mukherjee, 2013). Például a természeti emberek jelentős része 70-75 évig is elél (Gurven és Kaplan, 2007), és körükben a rák rendkívül ritka (Lindeberg, 2010). A rák még a 19. század végefelé is ritka betegség volt (Osler és McCrae, 1900), az ókorban pedig még ritkább volt (David és Zimmerman, 2010). A rák a 20. század során vált egyre gyakoribbá (Hallberg és Johansson, 2002)

Kétségtelen, hogy a karcinogén anyagok komoly kockázatot jelentenek a rákra, mégis, a 20. század során a népesség elhízásával párhuzamosan nőtt a rákos megbetegedések aránya, és a legtöbb rákfajtánál a táplálkozással összefüggő anyagcserezavar (elhízás, magas vércukor- és inzulin- és gyulladásszint) valamint a D-vitamin hiánya jelenti a legnagyobb kockázati faktort (Szendi, 2011). Otto Warburg már az 1920-as években megállapította, hogy az összes rákfajtának, okozza azt vírus, karcinogén anyag, sugárbehatás, spontán mutáció, egy közös jellemzője van: a ráksejtben károsodott az anyagcsere. Az egészséges sejtekben az energiát a mitokondriumok az elfogyasztott táplálékból oxigén felhasználásával termelik. Ezzel szemben a ráksejtekben károsodnak a mitokondriumok, ezért a ráksejt csak oxigén nélküli fermentációval tud energiát termelni - de kizárólag csak cukorból, míg az egészséges sejtek mitokondriumaik segítségével zsírból is tudnak energiát nyerni. Ezért szokás a ráksejteket cukorfüggőnek nevezni (Christofferson, 2017). A rák anyagcsere elmélete szerint a baj gyökere az anyagcserezavarból érthető meg és szüntethető meg.

A rákkutatás kezdetben a ráksejtek osztódásának megakadályozására koncentrált. A kemoterápiás eljárások mára bevallottan kudarcot vallottak, mivel minden sejtosztódást károsítanak, így akkora pusztítást végeznek a szervezet egészséges sejtjeiben is, hogy előbb halna meg a páciens, mielőtt az összes ráksejttel végeznének (Christofferson, 2017). Így a rák sokaknál előbb-utóbb kiújul. Különösen azért, mert a beteg ugyanazt a táplálkozást folytatja, ami megbetegítette. Hiszen - mondja az onkológia - a rák nem anyagcsere, hanem genetikai betegség.
A rákkutatást az onkogének 1971-es felfedezése terelte végkép a genetikai felfogás irányába.

A proto-onkogének a sejtosztódást vagy a programozott sejthalált irányító fehérjéket termelnek, és ha valamiért megsérülnek- ekkor nevezzük onkogénnek - folyamatos osztódásra késztetik a sejtet vagy meggátolják a programozott sejtelhalást, azaz a sejt örökéletűvé válik. A ma divatos célzott daganatterápia ilyen onkogéneket próbál hatástalanítani. Az irányzat mára kifulladt, mert a daganatok nem egyforma daganatsejtekből állnak, hanem 10-100-féle onkogén is megtalálható bennük, s mindegyikre képtelenség megfelelő vegyületet kifejleszteni. Amikor egyet blokkolnak, megjelenik másik öt (Christofferson, 2017). A sikertelen módszereket azonban tovább alkalmazzák, mert helyettük nincs jobb.

Miközben a rákkutatás főiránya dollármilliárdokat és 50 évet pazarolt el, néhányan továbbkutatták, miként lehet a rák anyagcseréjét kikezdeni. E kutatások némely eredménye különösen fontos, mert bárki alkalmazhatja az orvosi kezelések kiegészítéseként.


A sejtosztódás szabályozásának atomi szintje?

Szent-Györgyi Albert már az 1970-es években megfogalmazta, hogy a rák igazi oka a sejtekben folyó anyagcsere atomi szintjein alakul ki (Boros és mtsi., 2016). Az akkor meglepő feltevéseket mára terápiásan is alkalmazható bizonyítékok támasztják alá. A sejtek osztódásának gyorsaságában meghatározó szerepe van ugyanis a sejtekben található deutérium/H2O aránynak. A természetes vizekben 155 molekula deutérium, azaz nehézvíz (lásd keretes írásunk) jut egymillió H2O-ra. Az élő szervezetek az evolúció több százmillió éve alatt alkalmazkodtak ehhez, sőt a deutériumnak fontos szerep jut a sejtfolyamatokban. Amikor a kutatók csökkentett deutériumtartalmú vízbe helyeztek különféle sejttenyészeteket, azok szaporodása megállt, majd egy idő után újra indult. Kiderült, hogy a folyamatosan csökkenő deutériumszint lelassítja vagy megállítja a rákos sejtek szaporodását, sőt, a rákos sejtek sokkal érzékenyebbek a deutériumhiányra. Viszont ahogy növelni kezdték a víz deutériumtartalmát, úgy gyorsult a rákos sejtek osztódása. A rák tehát erősen deutériumfüggő. Ellenőrizendő a megfigyelést, egerekbe emberi mellráksejteket ültettek, s az egerekből két csoportot képeztek. Az egyik csoport deutériumcsökkentett, a másik normál vizet kapott inni. A nyolcvanadik napra a kezeletlen egerek mind elpusztultak, a kezeltek 70%-a élt, sőt 59%-ukban a tumor teljesen eltűnt (Somlyai és mtsi., 1993). A kutatók mindebből arra következtettek, hogy minden sejt akkor tud osztódni, ha a sejtben egy bizonyos deutérium/H2O arány alakul ki. Ezt a sejt aktívan hozza létre, és ha a környezetében magas deutériumtartalmú víz található, gyorsan, ha alacsony deutériumtartalmú víz található, lassabban éri el a megfelelő arányt. Mivel a ráksejtek igen gyorsan osztódnak, sok deutériumra van szükségük, ha nincs utánpótlás leáll a rákos növekedés. Rákbetegek vérében azért alacsonyabb a deutériumszint, mert a ráksejtek nagy mennyiségben vesznek fel gyors szaporodásukhoz (Berdea és mtsi., 2001)

A deutérium a hidrogén egy izotópja: míg egy hidrogén 1 protont és egy elektront tartalmaz, a deutérium atommagja még egy neutront is tartalmaz. Ennek következtében nehezebb vizet alkot az oxigénnel, ezt nevezzük nehézvíznek. A természetben D2O és HDO formában fordul elő. A nehézvíz eltér tulajdonságaiban a víztől: 4 Celsius fokon fagy meg, és 101.5 a forráspontja, 10%-kal sűrűbb és a viszkozitása 25%-kal nagyobb. A deutérium erősebb kémiai kötést hoz létre, mint a hidrogén. A DNS spirál két szálát hidrogénatomok kapcsolják össze, s ha ez deutériumra cserélődik ki, a DNS kiolvasásakor a két szál nehezebben válik el, kiolvasási hibák, azaz génmutációk történnek. Így alakulnak ki a rákért felelőssé tett onkogének is. Ez hibás fehérjéket termel, s ezek a fehérjék szabályozzák a sejtosztódást. A deutérium a vérben 12-14 mmol/l mennyiségben kering, ami igen nagy mennyiség ahhoz képest, hogy pl. a kalcium 2 mmol/l, a magnézium 1 mmol/l mennyiségben van jelen (Somlyai és mtsi., 2010).

Modern táplálkozás - sok deutérium

Hogy kerül a szervezetbe sok deutérium? A kérdést az emberi táplálékok deutériumtartalma felől érdemes megközelíteni (Boros és Somlyai, 2015).

Tápanyag

deutérium tartalom (deutérium szám/egy millió hidrogén)

Deutérium tartalom az ivóvízhez képest (%-ban)

eltérés az ivóvízhez képest

(%-ban)

 ivóvíz

155.8

 

 

 fehér liszt

150

96.3

3.7

 cukor

146

93.7

6.3

 túró

136

87.3

12.7

 napraforgó olaj

130

83.4

16.6

 vaj

124

79.6

20.4

 disznózsír

118

75.7

24.3

Amint idéztem Warburg kutatásait, az egészséges sejtek a mitokondriumokban állítják elő az energiát, a ráksejtek pedig a sejtfolyadékban zajló fermentációval. Mindkét folyamat vizet igényel, ám a mitokondriumok vízszükségletüket kisebb-nagyobb mértékben saját maguk termelik meg, ezt nevezzük anyagcserevíznek. A ráksejtek viszont a sejten belül található vizet használják, ami az ivóvízből származik. Azaz, a ráksejtek deutériumban gazdag vizet és deutériumban gazdag cukrot használnak energianyerése. Cukor képződik a finomított szénhidrátokból (liszt, burgonya, rizs, cukor, stb.). Mi szükséges a rákos sejtek szaporodásához? Magas deutériumszint a gyors osztódáshoz és sok cukor az energiatermeléshez.

A mitokondriumokban víztermelés folyik: 100 gramm szénhidrátból (glükóz) 50 gramm, a zsírokból 110 gramm víz keletkezik (Boros és mtsi., 2017). Ha a mitokondrium cukrot használ energiatermeléshez, fele annyi vizet termel, tehát szüksége lesz sok ivóvíz felhasználására is. Mind a cukor, mind az ivóvíz sok deutériumot tartalmaz, így a felépülő fehérjékbe és DNS molekulákba sok deutérium épül be. Sok évtizedes nyugati típusú, azaz szénhidrátalapú táplálkozás megteremti annak a lehetőségét, hogy egyre több genetikai mutáció jöjjön létre a szervezetben - s kialakul a rák.

Mi történik, ha valaki sok zsírt fogyaszt, mert ketogén, paleo vagy egyéb lowcarb (alacsony szénhidráttartalmú) táplálkozás folytat? A mitokondriumok több mint kétszer annyi deutériumcsökkentett vizet termelnek (hiszen a zsírokban 20-25%-kal kevesebb deutérium található), és főként ezt használják fel. Ráadásul kevesebb nagy deutériumtartalmú vizet is kell innunk, hiszen a zsírokból kétszer annyi víz termelődik. Ennek végeredményeként a szervezet sejtjeibe és a DNS-be sokkal kevesebb deutérium épül be, kevesebb mutáció alakul ki.

Ez érthetővé teszi, miért olyan ritka a rák a finomított szénhidrátot egyáltalán nem fogyasztó természeti népek közt (Lindeberg, 2010). A korábban sok zsírt és fehérjét fogyasztó kanadai eszkimók, mióta részben áttértek a nyugati étrendre, a korábban igen ritka rákos megbetegedések aránya sok fajtában felülmúlja a nyugati statisztikákat (Lanier és mtsi., 2006).

Amikor már kialakult a rák

Az eddigiekből logikusan következik, hogy kialakult rákbetegség esetén minél előbb kezdik el a szokásos kezelés mellett a deutériumcsökkentett víz adását, annál nagyobb eredmény várható. Mivel a szervezet 60%-a víz, a folyamatos fogyasztott deutériumcsökkentett víz a szervezet vízkészletében folyamatosan csökkenti a deutériumtartalmat, és ez lassítja vagy megállíthatja a rák terjedését. Mellrákos betegeknél, ha a diagnózistól számított egy éven belül kezdték meg a deutériumcsökkentett vízzel való kezelést, dózisfüggően hosszabbodott meg a betegek élete. Akiket egyszer kezeltek 1-3 hónapon át, azok átlagosan 9 évig, akiket kétszer kezeltek pár hónapos megszakítással, azok átlagosan 24,4 évig éltek még. Még előrehaladott stádiumú, távoli áttétes mellrák esetén is 51 hónapos átlagos túlélést lehetett elérni az egyébként jellemző 12-31 hónapos túléléssel szemben (Krempels és mtsi., 2013). Négy, tüdőrákból kialakult agyi áttétben szenvedő, deutériumcsökkentett vízzel kezelt betegnél a szokásos 4-6 hónapos túlélési idő többszörösét lehetett elérni. Az egyik betegnek mindössze 3 hónapos túlélést jósoltak, de 11 évvel később hunyt el (Krempels és mtsi., 2008). Prosztatarákban szenvedőknél négyhónapos deutériumcsökkentett vízzel történt kezelés hatására a hároméves utánkövetés során a kezelt csoport 9%-a, a placebót kapó csoport 41%-a halt meg. A kezelt csoportban átlagosan 160 cm3-t, a placebocsoportban 54 cm3-t csökkent a prosztata mérete (Kovács és mtsi., 2011). Tüdőrákos betegeknél 2-4-szeres túlélési időt lehetett elérni a szokásos kezelésben részesülő betegekhez képest (Gyöngyi és mtsi., 2012).

Ketogén étrend és deutériumcsökkentés

A ketogén étrenddel a kutatások szerint rákos betegeknél a rák növekedésének lassulását lehet elérni (Seyfried, 2012). Ennek elsődleges oka az, hogy ketogén étrend során ketózis alakul ki, azaz a szervezet cukor helyett ketontestekből nyeri energiáját, míg a ráksejtek üzemanyag nélkül maradnak, mivel nem tudják hasznosítani a ketontesteket. Rák esetén fontos a fehérjebevitelt is alacsonyan tartani (testsúly kilogramm/0.7-1 gramm/nap), hiszen a ráksejtek aminosavakat is fogyasztanak nagy mennyiségben sejtjeik felépítésére. A ketogén étrend hatásának másik titka egyértelműen a deutériumcsökkentésben rejlik: mint láttuk, a mitokondriumok a zsírokból alacsony deutériumtartalmú vizet állítanak elő, és ez stabilabbá teszi a DNS-t, a fehérjéket és lassítja az osztódást.

A deutériumcsökkentett vizet az emberi rák kezelésére nem törzskönyvezték, s ennek meganyi hátránya van. Rákellenes hatása nem reklámozható, a hivatalos onkológia nem is vesz róla tudomást. A helyzet annál is furcsább, mert az állatgyógyászatban már törzskönyvezett gyógyszernek számít. A kialakult helyzetre csak találgatni lehet a magyarázatot: sokak szerint az onkológiai gyógyszereket gyártó ipar lobbytevékenysége áll a háttérben.

A klasszikus ketogén étrendet epilepszia kezelésére fejlesztették ki, 80% zsírt és 20% fehérjét tartalmaz. Enyhített változata zöldlevelű zöldségek fogyasztását is engedi. A minimális szénhidrátbevitel hatására a máj zsírból kezd un. ketontesteket előállítani, amit az egészséges sejtek mitokondriumai jól tudnak hasznosítani, ám a ráksejtek "éheznek", mivel csak cukorból képesek energiát nyerni. A máj annyi cukrot termel, hogy ez az egészséges vércukorszintet biztosítja.

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Berdea, P., Cuna, Stela, Cazacu, M., & Tudose, M. (2001). Deuterium content variation of human blood serum. In: Bogdan, Mircea (Ed.). The 2-nd Conference on Isotopic and Molecular Processes Abstracts, (p. 137). Romania: National Institute for Research and Development of Isotopic and Molecular Technologies.
  • Boros LG, Collins TQ, Somlyai G. What to eat or what not to eat-that is still the question. Neuro Oncol. 2017,19(4):595-596.
  • Boros LG, D'Agostino DP, Katz HE, Roth JP, Meuillet EJ, Somlyai G. Submolecular regulation of cell transformation by deuterium depleting water exchange reactions in the tricarboxylic acid substrate cycle. Med Hypotheses. 2016 Feb;87:69-74.
  • Boros, L; Somlyai, G: Gluconeogenesis and the pentose cycle impact deuterium depleted water efficacy in anticancer therapeutics. 3rd International Congress on Deuterium Depletion. May 8, 2015. Budapest.
  • Christofferson, Travis. Tripping over the Truth: How the Metabolic Theory of Cancer Is Overturning One of Medicine's Most Entrenched Paradigms. Chelsea Green Publishing, 2017.
  • David AR, Zimmerman MR: Cancer: an old disease, a new disease or something in between? Nat Rev Cancer 10:728-733, 2010.
  • Gurven, M; Kaplan, H: Longevity among hunter- gatherers: a cross-cultural examination. Population and Development Review, 2007, 33:321-365.
  • Hallberg, Ö; Johansson, O: Cancer Trends During the 20th Century. J Austral Coll Nutr & Env Med, 2002, 21(1):3-8.
  • Kovács, A. ; Guller, I.; Krempels, K.; Somlyai, I.; Jánosi, I.; Gyöngyi, Z.; Szabó, I.; Ember I.; Somlyai, G: Deuterium Depletion May Delay the Progression of Prostate Cancer. Journal of Cancer Therapy, 2011, 2:548-556.
  • Krempels K, Somlyai I, Gyöngyi Z, Ember I, Balog K, Abonyi O, Somlyai G: A retrospective study of survival in breast cancer patients undergoing deuterium depletion in addition to conventional therapies. J Cancer Res Ther, 2013, 1:194-200.
  • Krempels K, Somlyai I, Somlyai G. A retrospective evaluation of the effects of deuterium depleted water consumption on 4 patients with brain metastases from lung cancer. Integr Cancer Ther. 2008 Sep;7(3):172-81.
  • Lanier AP, Kelly JJ, Maxwell J, McEvoy T, Homan C. Cancer in Alaska Native people, 1969-2003. Alaska Med. 2006 Jul-Sep;48(2):30-59.
  • Lindeberg, S: Food and western diseases. Wiley-Blackwell, 2010
  • Osler, W; McCrae, T: Cancer of the stomach. London, 1900.
  • Rappaport SM () Genetic Factors Are Not the Major Causes of Chronic Diseases. PLoS ONE 11(4): e0154387. 2016
  • Seyfried, TS: Cancer as a Metabolic Disease.Wiley, New Jersey, 2012
  • Somlyai G, Jancsó G, Jákli G, Vass K, Barna B, Lakics V, Gaál T. Naturally occurring deuterium is essential for the normal growth rate of cells. FEBS Lett. 1993 Feb 8;317(1-2):1-4.
  • Somlyai G, Molnár M, Laskay G, Szabó M, Berkényi T, Guller I, Kovács A.: Biological significance of naturally occurring deuterium: the antitumor effect of deuterium depletion. Orv Hetil. 2010 Sep 5;151(36):1455-60
  • Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. 2011.