Szendi Gábor:
A rák új szemlélete

A rák megállíthatatlanul terjed,mint népbetegség, miközben az újabb és újabb, egyre megfizethetetlenebb tumorellenes terápiák rendre kudarcot vallanak. A rák sikeres kezelésének a kulcsa - a legújabb kutatások eredményei alapján ? a daganatsejtek anyagcseréjére kell, hogy irányuljon. A deutériumnak a sejtanyagcserében betöltött szerepe alátámasztja és elmélyíti a paleo- és ketogén étrend rákmegelőzésben és rákkezelésben tapasztalt pozitív hatásait. A szervezet deutériumtartalmának csökkentése egyben a rák megelőzésének és kezelésének új lehetőségeit nyitja meg.

Köszönet Boros László G. professzornak tanácsaiért és kiegészítő javaslataiért

 

A Google adatkezelési elvei

 

A paleo általam képviselt betegségelmélete abból indul ki, hogy a civilizációs betegségeket az evolúciós össze nem illés hozza létre (Szendi, 2011). Ez röviden azt jelenti, hogy jelenlegi környezetünk, táplálkozásunk és egyéb életmódbeli tényezőink jelentősen eltérnek attól, amihez 2.5 millió éves evolúciónk során alkalmazkodtunk. Ma az emberek negyede-harmada rákban hal meg. A rákos halálozás a 20-21. század során folyamatosan, drámai mértékben növekedett és növekszik, holott a rák még a 19. században is jóval ritkábban fordult elő, és ha kialakult, gyakran kezelés nélkül is hosszabb volt a túlélési idő, mint manapság, az onkológia teljes arzenálját bevetve (Rowbotham és Clayton, 2008).

Ha egy mai betegség okát keressük, fontos összehasonlítanunk mai életkörülményeinket és táplálkozásunkat azon koréval, amikor a rák még gyakorlatilag nem létezett. Természetesen nem kell és nem is tudunk visszamenni a paleolit korig, de rendelkezésünkre állnak a természeti népeken tett megfigyelések. A természeti népek jó modelljei annak, hogyan élt a paleolit kor embere, hiszen ezek a népek "ittrekedt" ősemberekként kőkori körülmények közt élnek és táplálkoznak, és mentesek a ráktól (Lindeberg, 2010).

D-vitamin és a rák

A természeti népek rákmentességét elemezve két alapvető tényezőre vezethetjük vissza a nyugati világ rákjárványát. Az egyik a D-vitamin hiánya. Már 100 éve leírták a jelenséget, miszerint észak felé haladva egyre gyakoribb a rák előfordulása (Hoffman, 1915), de csak a 40-es években hozták kapcsolatba ezt az UV sugárzás évi mennyiségével és intenzitásával (Apperly, 1941). A D-vitamin szabályozza a sejtosztódást, gyulladáscsökkentő hatású, és serkenti az immunműködéseket. A leggyakoribb rákfajták, mint a mellrák, a vastagbélrák, a prosztatarák és további 10-15 rák szorosabb-lazább kapcsolatot mutat a D-vitaminhiánnyal. 60 ng/ml vérszint esetén a mell- és vastagbélrák vonatkozásában 60%-os kockázatcsökkenésről számolnak be a kutatások (Szendi, 2012). Modern kalkulációk szerint már napi 2000 NE D-vitamin is 25%-kal csökkentené népességi szinten a rákkockázatot, és 3 évvel nőne a várható élettartam (Gillie, 2004; Grant, 2009). A magas D-vitaminszint fontos a megelőzésben is, de fontos a rákból való gyógyuláshoz is.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


A gének és a rák

A "modern" onkológia a rák "okaként" túlhangsúlyozza és dogmává merevítette az örökletes és szerzett génmutációk szerepét, miközben ez már szakmailag túlhaladott, és sokak által érvénytelennek tekintett felfogás (Seyfried, 2013). Ez a szemlélet nem vesz tudomást arról, hogy a gének csak az életmóddal és a táplálkozással kapcsolatosan, feltételezett interakciókban okoznak csak rákot. A több mint négyszáz onkogén közül egy sem használható végleges, gyógyszercélpontként, ezek ugyanis a rák kifejlődése során elvesztik jelentőségüket. A terápiával szemben ellenálló daganatok esetében a rák gyakran azután ölt még agresszívebb formát, hogy a kialakulásukért felelősnek hitt onkogén (pl. K-ras) működése magától megszűnik (ezt az onkogének abláziójának nevezik) (Viale es és mtsi., 2014).

Jellemző példa a gének szerepének eltúlzására a BRCA1 és BRCA2 sejtosztódást szabályozó gének veszélyes mutációinak hatása. Ma ezen gének mutációját azonosítják a mellrák 80%-os valószínűségével (Bove, 2008), holott a ma halálos mutációnak nevezett változatok mindig is jelen voltak az evolúció során, ill. ma is jelen vannak a természeti népekben, de rákot mégsem okoznak. Ugyancsak tanulságos az a vizsgálat, amely az 1930 előtt és után született, veszélyes BRCA1 mutációt hordozók rákkockázatát hasonlította össze 50 éves korban. Ötvenéves korukra az 1930 előtt született, mutációt hordozó nők 20%-a, az 1930 után születettek 65%-a szenvedett mellrákban (Narod és mtsi., 1993). Egy másik vizsgálatban a mellrák megjelenésének átlagos életkorát hasonlították össze 1980-ban és 1995-ben. Mindössze 15 év alatt a BRCA2 mutációt hordozóknál 12 évvel, a BRCA1 mutációt hordozóknál pedig 5 évvel korábban jelent meg a mellrák. Ez egyértelműen a népesség egyre nagyobb arányú elhízásának és fokozott szénhidrátfogyasztásának tulajdonítható. A veszélyes mutációt nagy számban hordozó Askenázi zsidó nők körében végzett vizsgálat egyértelműen bizonyította, hogy a fiatal korukban sportoló, normál súlyú nőknél a mellrák megjelenése évekkel későbbre tolódott (King és mtsi., 2003). Egy másik vizsgálat adatai szerint a 18 éves kortól jelentős súlyfelesleggel rendelkező BRCA1 és 2 mutációt hordozóknak 4,6-szer nagyobb volt a rákkockázata, mint a normál súlyúaknak (Nkondjock és mtsi. 2006), míg azoknál, akik 18 és 30 éves korukban legalább 5 kg-ot fogytak, 50%-kal csökkent a mellrák kockázata (Kotsopoulos és mtsi., 2005).

A rák és a szénhidrátok

A 20-21. század során a magas glikémiás indexű finomított szénhidrát fogyasztása egyre nagyobb hangsúlyt kap, különösen a zsírfóbia által vezérelt, 1980 körül bevezetett étrendi ajánlások hatására. Ezt bizonyítja az, hogy a diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegek száma 1958 és 2010 között hétszeresére nőtt az USA-ban (Gregg, 2013). A nyugati népesség körében a 19. század vége óta folyamatosan nő az elhízottak aránya, majd a nemzeti étrendi ajánlások hatására ez a folyamat rendkívüli módon felgyorsult. Az epidemiológiai vizsgálatok és állatkísérletes vizsgálatok egyértelműen azt bizonyítják, hogy az elhízás a rák egyik legkomolyabb kockázati tényezője (Calle és mtsi., 2003). Ennek oka többszörös.

A finomított szénhidrátok túlfogyasztása inzulinrezisztenciához vezet, ami magas inzulinszintet, magas vércukorszintet és szervezetszintű gyulladást eredményez. Ezek önmagukban és együttesen egyaránt kiváló "táptalajt" jelentenek a sejtburjánzás számára. Az inzulin és a vele együtt emelkedő Inzulinszerű Növekedési Faktor-1 (IGF-1) serkentőleg hat a sejtosztódásra. Mint Otto Warburg már az 1920-as években megállapította, a ráksejtek nagy cukorfogyasztók (Warburg és mtsi., 1927), s a cukorfelvétel üteme meghatározza a rák növekedésének sebességét (Boros és Lee, 2006). A ráksejtek nem válnak inzulinrezisztenssé (Benson és Holdaway, 1982), sőt maguk idézik elő a normál sejtek inzulinrezisztenciáját, növelve a daganatsejtek cukorhoz jutását (Yoshikawa és mtsi., 2001). A daganatsejtek felszínén az inzulinreceptorok száma többszöröse a normál sejtekének (Frasca és mtsi., 2008). A gyulladás mindig fokozott vérbőséggel jár, és a rákos daganatok fejlődésében fontos szerepet játszanak a frissen képződő új erek (McMillan, 2009).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Epidemiológiai vizsgálatok szerint a normálisnál magasabb vércukorszint önmagában jelentős kockázatnövekedést jelent a rákra nézve (Jee és mtsi., 2005). Normál, vagy csökkentett kalórián tartott patkányokban karcinogén anyagokkal nem lehetett rákot provokálni, míg jól táplált társaiknál igen (Tagliaferro és munkatársai, 1997). Állatokba ültetett daganatsejtek osztódásának ütemét az állat vércukorszintje határozta meg (Seyfried és mtsi., 2012). A ketogén étrenddel, amely 4:1 arányban tartalmaz zsírt és fehérjét, jelentős eredményeket értek már el állat- és embervizsgálatokban is (Nebeling és mtsi. 1995; Zuccoli és mtsi., 2010; Seyfried és mtsi. 2012). A ketogén étrend tumornövekedést lassító hatásának egyik tényezője, hogy a legtöbb tumorsejt ketontesteket nem tud energiatermelésre felhasználni, míg ez az egészséges sejtek számára nem jelent problémát. Így a paleo étrend védőhatása részben az alacsony (normális) inzulin- és vércukorszintekkel és a ketózisközeli állapottal magyarázható. A ketogén étrend további hatása, hogy a sejteken belül a zsírsavak elégetésével a szervezet képes csökkenteni a deutériumszintjét, amely a rákmegelőzésben rendkívül fontos (Cantoria, 2014, Boros és mtsi., 2014). A továbbiakban ezt részletesen kifejtem.

A rák és a deutérium

A ráksejtek nem egyszerűen csak paraziták, amelyek "eleszik" a tápanyagot a gazdaszervezet elől. A daganatsejteknek az anyagcseréje is speciális. Már a 1920-as években Otto Warburg rámutatott arra is, hogy a ráksejtek előnyben részesítenek olyan energiatermelő anyagcsere-folyamatokat, amelyek nem használnak oxigént (Warburg és mtsi., 1927), illetve akár még oxigén jelenlétében is a szervezet cukor-anyagcseréjét mozgósítják. Ez megkerülése a zsírokból történő normális és hatásos energiatermelő folyamatnak. A legtöbb egészséges testi sejtben a mitokondriumnak nevezett sejtszervecskében cukorból vagy zsírsavból oxigén felhasználásával víz termelődik, amelynek újrafelhasználásával szintetizálódik az ATP-molekula, amely minden sejtnek az energiát szolgáltatja. A fölöslegesen sok víz fogyasztása azért problematikus, mert gátolja a mitokondriális zsírégetést, növelve ezzel a szervezet deutériumterhelését. Már Szent-Györgyi Albert megfogalmazta, hogy a mitokondriumokban folyó, energiát termelő Krebs-ciklusban történik valamilyen atomi szintű zavar, amely végül a rákos burjánzást elindítja, ill. fenntartja. Ma már tudjuk, hogy a kulcsmozzanat e folyamatban az, mennyi deutériumot tartalmaz a tápanyagból előállított anyagcserevíz, ill. mennyi -deutériumban gazdag- ivóvizet használ fel a sejt. Egyetlen deutérium DNS-be való beépülése is óriási zavart tud okozni a DNS hidrogénkötéseivel kapcsolatos működésekben (Drechsel-Grau és Marx, 2014).

Az USA-ban tevékenykedő orvos biokémikus Boros László G. professzor gyakran hosszabb időt tölt Magyarországon. 2014-ben a szegedi orvostudományi egyetemen tartott előadásában részletesen ismertette a rákmegelőzés és kezelés újfajta megközelítését (Boros, 2014). Ennek lényege, hogy szakítva a jelenleg uralkodó, költséghatékonyság és klinikai hatásosság tekintetében igen gyenge hatásfokkal működő (kemoterápiás, immunterápiás, génterápiás, új ér képződést gátló és sugárterápiás, stb.) kezelésekkel, a legtöbb ráksejt típusban közös, a mitokondriumokat megkerülő anyagcsere folyamatokat kell támadni (Boros, 2005). A ráksejtek ugyanis energiatermelésre a mitokondriális energiatermelést megkerülő cukorfermentációs folyamatban nagy deutériumtartalmú ivóvizet használnak fel, ezáltal nagy mennyiségben épül be deutérium a DNS-be (Vander Heiden, 2011; Boros, 2004; Boros és mtsi., 1998).

A mitokondriumokról

A különféle tumorsejtekben közös, hogy részben vagy egészben károsodik az oxigént felhasználó mitokondriális energiatermelés, és a helyét átveszik más energiatermelő folyamatok, amelyek oxigén hiányában is működnek. Ez lehetővé teszi, hogy daganatsejtek gyorsan növekedjenek a daganat belsejében uralkodó oxigénhiányos környezetben is.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A halaknál, hüllőknél és sivatagi állatoknál a mitokondrium termeli a vizet, 100 gramm zsírból kb. 110 gramm vizet állítva elő. (Ezek az állatok vizet nem is isznak. /Mellanby, 1942/) A hüllők azért is vannak kitéve a környezet hőmérsékletváltozásainak, mert mitokondriumaikban csak víztermelés folyik, de energiatermelés nem. A mitokondriumok először a melegvérű madaraknál termelnek energiát (Boros, 2014).

Az energia- és hőtermelő mitokondrium rákban betöltött szerepét bizonyítja, hogy halaknál, hüllőknél rák nagyon ritkán fordul elő. Először a mérsékelt övi, vízivó madaraknál jelent meg a rák. 1911-ben csirkékben sikerült vírussal rákot előidézni.

Ugyanakkor az a tény, hogy az őskori leletekben, vagy a természeti népeknél a rák rendkívül ritka, azt bizonyítja, hogy a mitokondriumok károsodása csak szükséges, de nem elégséges feltétele a ráknak. A rákos folyamatok kialakulásának és progressziójának további feltétele a 20. századra kialakult nyugati étrend, amelynek része a nagy deutériumtartalmú ivóvíz korlátlan fogyasztása. A szénhidrátalapú étrend miatt lecsökken a mitokondriális víztermelés, ezért a sejtek sok csapvízet használnak fel, és így egyre több deutérium épül be a sejtek DNS-ébe. Mint idéztem, akár már egyetlen deutérium beépülése is komoly zavart idézhet elő a kémiai kötésekben és a sejtszintű anyagcsere-folyamatokban, valamint a fehérjék és a DNS struktúrájában (Drechsel-Grau és Marx, 2014). Sajnálatos módon a mai ember indokolatlanul sokat iszik, részben azért, mert az ásványvizeket kifejezetten egészségesnek vélik, másfelől, mert a különféle üdítők, energiaitalok többletfogyasztásra késztetnek.

Boros az anyagcsere-folyamatok részletes elemzésével meghökkentő következtetésekre jutott: a pentóz cikluson keresztül a DNS-be beépülő hidrogén es deutérium arány a fő probléma. Az első lépés a rákot megelőző DNS károsodás kialakulásában és fenntartásában, hogy a deutérium ionok kiszorítják a cukorfermentáción keresztül a sejt anyagcseréjéből a hidrogénionokat (Boros, 2003, Boros, 2014). Fontos felismerés, hogy a mitokondriumok egyik alapvető funkciója az energiát termelő sejtmaggal rendelkező emlős sejtekben a deutériumszint csökkentés. A mitokondriumok akkor tudják csökkenteni a deutériumtartalmat, ha kevés vízivás mellett zsírégetéssel tudnak vizet nyerni, mivel a zsír a ivóvíznél kevesebb deutériumot tartalmaz. A zsír hatvan éve közellenség, így a nyugati ember kevés zsírt, sok szénhidrátot és sok deutériumban gazdag vizet fogyaszt. Ez mind fokozott deutériumbeépüléshez, elhízáshoz és cukorbetegséghez vezet, ami az egykor oly ritka rákbetegséget népbetegséggé tette (Boros, 2013).

A deutérium

Miért is okoz gondot a sejtfolyamatokban a túl sok deutérium?

A víz kémiai képlete a H2O. A természetben viszonylag kis mennyiségben fordul elő a hidrogén egy izotópja, a deutérium, amely az egy protont tartalmazó hidrogén egy neutronnal bővült változata. Amikor a deutérium részben vagy teljesen átveszi a hidrogén helyét, azaz HDO vagy D2O keletkezik, félnehézvízről és nehézvízről beszélünk. Meglepő módon, a természetben lezajló összetett deutérium-válogató folyamatok miatt a vérplazmában igen nagy mennyiségben (12-14 mmol/l) van jelen, és rákbetegekben fokozottan kerül felhasználásra. ennek jele az, hogy rákbetegek vérében lecsökken a deutériumszint, mivel a ráksejtek szelektíven "kigyűjtik" maguknak (Berdea és mtsi., 2003)

A deutérium ion látszólag ugyanúgy viselkedik, mint a hidrogénion, azonban közelebbről megvizsgálva mégis más. Az ion kétszer olyan nehéz, mint a hidrogén, kémiai kötésekben nehezebben bomlik fel, és számos eltérő sajátossága miatt, mondjuk egy DNS láncba beépülve, megnöveli annak a kockázatát, hogy a DNS károsodjon, vagy kiolvasásakor hibák lépjenek fel.

A különféle tápanyagok eltérő mennyiségben tartalmaznak deutériumot: a finomított szénhidrátok majdnem annyit tartalmaznak, mint az ivóvíz (155 ppm, azaz egymillió vízmolekulában 155 deutérium található), míg például a zsírokban 20-25%-kal kevesebb található. A mitokondriumokban előállított anyagcserevíz deutériumtartalma tehát a tápláléktól függ. Aki zsírból állít elő anyagcsere vizet, az olyan,mintha 110-es deutériumcsökkentett vizet inna. Minél nagyobb az anyagcserevíz deutériumtartalma, annál több deutérium épül be, s annál több problémás fehérje és DNS szakasz keletkezik. Ez a finomított szénhidrátok fogyasztásának a következménye. Mivel 100 gramm zsírból 110 gramm, míg 100 gramm cukorból csak 50 gramm víz keletkezik, ezért szénhidrátalapú táplálkozás esetén a sejtek több csapvizet használnak fel. A sok, nagy glikémiás indexű szénhidrátot fogyasztó emberben tehát két okból épül be sok deutérium a sejtekbe: részben, mert ezek a szénhidrátok sok deutériumot tartalmaznak, részben pedig azért, mert az energiatermelő folyamatok több ivóvizet használnak fel (Berdea 2014; Boros, 2014).

Évtizedek alatt, a sok deutériumot tartalmazó finomított szénhidrátalapú étrend a szükségtelen palackozott vízivás mellett az imént bemutatott két úton keresztül egyre több hibás DNS-t és fehérjét hoz létre. Mivel a mitokondriumok működését saját DNS-ük szabályozza, illetve a rák kialakulását egyértelműen a szövetek oxigénellátottsága és felhasználása szabályozza (Laderoute és mtsi., 2014; Reitman és mtsi., 2014) a hibás mitokondriális DNS, elégtelen oxigénellátottság mellett egy ponton a mitokondrium károsodását idézheti elő. Mivel a mitokondriumok számos funkciót ellátnak, így pl. többek közt felelősek a programozott sejthalálért (ami rákos sejtek esetén kikapcsolódik), a rák kialakulásában a mitokondriumok működésének károsodása az első lépés.

Hogy a genetikai károsodásokban és a rákos folyamat fenntartásában a beépülő deutériumnak döntő szerepe lehet, azt a csökkentett deutériumtartalmú vízzel folytatott klinikai vizsgálatok bizonyítják.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Deutérium, paleo, rák

A megfigyelések szerint a sejtek normál osztódásához szükséges a deutérium bizonyos szintje (Somlyai és mtsi., 1993). Ha ez lecsökken, a normál növekedés is, és a kóros sejtburjánzás is lelassul, leáll. A vérplazmában a deutérium szintje nagyjából megegyezik az ivóvízben mért szinttel (150 ppm), rákos betegekben azonban a ráksejtek nagy deutériumfelvétele miatt némileg lecsökken (Berdea és mtsi., 2001). Már a korai állatkísérletek igazolták, hogy a csökkentett deutériumtartalmú víz hatására a kísérleti állatokba beültetett tumor növekedése megáll, sőt az esetek nagy részében a daganat teljes remissziója volt tapasztalható (Somlyai és mtsi., 1993). Azóta számos rákfajtánál humán vizsgálatokban is beigazolódott a deutériumcsökkentett víz tumornövekedést lassító, a várható túlélési időt megtöbbszöröző, és a visszaesés vagy a kezelés provokálta másodlagos tumor kialakulást gátló hatása. A vizsgálatokban a deutériumcsökkentett vízet a szokásos kezelések mellett, azok kiegészítéseként alkalmazták, az egészséges sejtek működését ez nem befolyásolta (Somlyai és mtsi., 2010).

Mellrákos betegeknél, ha a diagnózistól számított egy éven belül kezdték meg a deutériumcsökkentett vízzel való kezelést, és ezt évente legalább kétszer alkalmazták több hónapon keresztül, az átlagos túlélési idő 24,4 év volt, alátámasztva, hogy az ismételt deutériumszint-csökkentés a kiújulás, áttétképződés megelőzésében is jelentős szerepet játszhat. Még előrehaladott stádiumú, távoli áttétes mellrák esetén is 51 hónapos átlagos túlélést lehetett elérni az egyébként jellemző 12-31 hónapos túléléssel szemben (Krempels és mtsi., 2013). Krempels Krisztina és munkatársai négy, tüdőrákból kialakult agyi áttétben szenvedő deutériumcsökkentett vízzel kezelt beteg esetét ismertették. A szokásos 4-6 hónapos túlélési idő többszörösét lehetett elérni, pl. az egyik betegnek mindössze 3 hónapos életkilátást jósoltak, s a közlemény megjelenésekor a beteg már 54 hónappal túlélte prognózisát, a beteg végül 11 évvel később hunyt el (Krempels és mtsi., 2008). Prosztatarákban szenvedőknél szintén nagyon jó eredményeket értek el deutériumcsökkentett víz kezeléssel. Négyhónapos deutériumcsökkentett víz kezelés hatására az egyéves utánkövetés során 2 beteg halt meg, míg a kontrollcsoportban 9 (Kovács és mtsi., 2011). Tüdőrákos betegeknél 2-4-szeres túlélési időt lehetett elérni a szokásos kezelésben részesülő betegekhez képest (Gyöngyi és mtsi., 2012).

A vizsgálatok összegzéseként leszűrhető, hogy minél alacsonyabb a fogyasztott víz deutériumtartalma, és minél tovább tart a deutériumcsökkentett víz kezelés, annál hatásosabb. Az in vitro, szövettenyészeteken végzett vizsgálatok szerint a deutériumtartalom folyamatos csökkentése gátolta leginkább a tumornövekedést (Somlyai és mtsi., 2010). Ez a gyakorlatban is megvalósul, hiszen a folyamatosan fogyasztott deutériumcsökkentett víz fokozatosan csökkenti a vérben a deutériumszintet. A test ugyanis egy nagy víztartálynak fogható fel, s ha a tartályban lévő vizet folyamatosan "hígitjuk" deutériumcsökkentett vízzel és alacsony deutériumtartalmú paleó vagy lowcarb étrenddel, akkor folyamatosan csökken a testben a deutériumszint, amihez a ráksejtek nem tudnak jól alkalmazkodni. Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy pár havonta egyre csökkenő deutérium tartalommal rendelkező vízre kell átváltani. Leghatásosabb, ha minden folyadékbevitel ebből származik. Kb. fél év után érdemes pár hónapos szünetet tartani, majd újrakezdeni a protokollt. Fontos, hogy antioxidánsokat nem jó a kúra alatt szedni (vitaminok, Q10 és bármi, ami antioxidáns hatású), mert a megfigyelések szerint a deutériumcsökkentés részben a szabadgyökök szintjének növelésén keresztül hat (Zhang és mtsi., 2019).

A rák "deutériumelmélete" új megvilágításba helyezi a paleolit étrend rákmegelőző hatását és a ketogén étrend rákban való alkalmazhatóságát is. Túl a cikk elején kifejtett hatásokon, amelyek szerint a metabolikus szindróma (magas vércukor-, inzulin- és IGF-1 szint, szervezetszintű gyulladás) táptalaja a rákos megbetegedéseknek, a paleolit- és ketogén étrend természeténél fogva alacsonyabb deutériumtartalmú, ezért a sejtosztódást erősebb kontroll alatt tartja. A nyugati szénhidrátalapú étrend a korábban tárgyalt mechanizmusokon túl azért is fokozza a rákkockázatot, mert a finomított szénhidrátokban eleve nagyobb a deutériumtartalom, másrészt a sejtek jobban támaszkodnak a normál deutériumtartalmú ivóvíz felhasználására, mivel szénhidrátokból fele annyi anyagcserevíz nyerhető, mint a zsírokból. Napjainkra már több mint 10 klinikai vizsgálat folyik az Egyesült Államokban az inzulincsökkentő ketogén diéta rákkezelésben való alkalmazására (NLM Identifer NCT01716468 - ClinicalTrials.gov)

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A rák megelőzése és kiegészítő kezelése

Mint Boros László G. és Somlyai Gábor az idén San Diegó-ban rendezett Nemzetközi Rákkonferencián ismertették, a folyamatos deutériumcsökkentett víz kezelést jól kiegészíti a ketogén étrend (Boros és Somlyai, 2014). Bár a növényi zsírokban, különösen a telítetlen zsírokban alacsonyabb a deutérium szintje, az omega-6 zsírsavak gyulladáskeltő és tumornövekedést serkentő hatása miatt mégsem ajánlott a túlzott fogyasztásuk (Simopoulos, 2002). Ezzel szemben az olívaolaj vagy a kókuszzsír nagyon is ajánlott, különösen, mert az utóbbi un. közepes hosszúságú zsírláncokat tartalmaz, amellyel könnyebb ketózist elérni, a mitokondriumokba is könnyen bejutnak, és az epeproblémákkal küszködők is jól meg tudják emészteni.

A deutériumcsökkentett víz kereskedelmi forgalomban kapható, sajnos energiaigényes előállítása miatt meglehetősen drága. Az élet azonban mindennél drágább. (Érdemes a megbízható terméket választani, mert sajnos elárasztották a piacot a hamis, valójában nem csökkentett deutériumtartalmú vizek.)

Sokan propagálják a deutériumcsökkentett víz házilagos előállítását (www.zoldhaz.info/desztillalo-keszulek-hazilag /, ill. Pangman, 2013), azonban a házi desztilláló készülékekkel végzett eljárással egy lépésben legfeljebb 1 ppm-es deutériumszint-csökkenést lehet elérni, ami lényegesen nem változtatja meg a víz deutérium-koncentrációját.

Természetesen, senkit nem szeretnék lebeszélni az onkológia által nyújtott kezelésekről, viszont fontos hangsúlyoznunk, hogy a ketogén vagy az ahhoz közelítő étrend és a deutériumcsökkentett víz fogyasztása, a magas D-vitaminszint és a sok omega-3 fontos kiegészítője kell legyen a szokásos rákkezelésnek, mert rendkívüli mértékben megnöveli a kezelés hatásosságát. Fontos a vércukorszint drasztikus csökkentése is (fahéj, metformin, berberin, stb.)

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Apperly, FL: The relationship of solar radiation to cancer mortality in North America. Canc Res, 1941, 1:191-195.

Benson, EA; Holdaway, IM: Regulation of insulin binding to human mammary carcinoma. Cancer Res, 1982, 42:1137-1141.

Berdea, P., Cuna, Stela, Cazacu, M., & Tudose, M. (2001). Deuterium content variation of human blood serum. In: Bogdan, Mircea (Ed.). The 2-nd Conference on Isotopic and Molecular Processes Abstracts, (p. 137). Romania: National Institute for Research and Development of Isotopic and Molecular Technologies.

Berdea, P.; Cuna, Stela; Cazacu, M.; Tudose, M.: Deuterium depletion in blood, blood plasma and neoplasm tissue from patients. Implications for diagnosis and treatment. The 3-rd Conference on Isotopic and Molecular Processes. 2003 Abstracts.

Boren J, Cascante M, Marin S, Comín-Anduix B, Centelles JJ, Lim S, Bassilian S, Ahmed S, Lee WN, Boros LG.: Gleevec (STI571) influences metabolic enzyme activities and glucose carbon flow toward nucleic acid and fatty acid synthesis in myeloid tumor cells. J Biol Chem. 2001 Oct 12;276(41):37747-53.

Boros, LG: Deuterium depletion and mitochondrial NADPH production: The link for epigenetic control of oncogenesis Harbor-UCLA Medical Center and LABIOMED Science Fridays Dec 13, 2013. web: https://www.youtube.com/watch?v=GkYAjabGxJs

Boros LG: Mitokondriális fumársav hydratáz csökkent aktivitása rákos sejtekben. Előadás a szegedi Orvostudomány Egyetemen. 2014 márc. 20. web: http://www.youtube.com/watch?v=-rMQd0n_TR8&feature=youtu.be

Boros, LG; Lee, W-NP: Metabolic networks in cancer cells. in: Heber, D; Blackburn, GL; Go, VLW; Milner, J (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp:57-68.

Boros LG, Lee PW, Brandes JL, Cascante M, Muscarella P, Schirmer WJ, Melvin WS, Ellison EC. Nonoxidative pentose phosphate pathways and their direct role in ribose synthesis in tumors: is cancer a disease of cellular glucose metabolism? Med Hypotheses. 1998 Jan;50(1):55-9.

Boros LG, Lee WN, Cascante M.: Imatinib and chronic-phase leukemias. N Engl J Med. 2002 Jul 4;347(1):67-8.

Boros, LG; Meuillet, E. J.; Somlyai, I.; Jancsó, G.; Jákli, G.; Krempels, K.;Puskás, L. G.; Nagy, I. L.; Molnár, M.; Laderoute, K. R.; Thompson, P. A.; Somlyai. G.: Fumarate hydratase and deuterium depletion control oncogenesis via NADPH?dependent reductive synthesis: mitochondrial matrix water, DNA deuteration and epigenetic events. Cancer Res. 2014, 74, (19 Suppl), Abstract nr 1426.

Boros, LG; Somlyai, G: Deuterium depletion simulates mitochondrial matrix metabolic water use via NADPH-dependent reductive synthesis by fumarate hydratase, oxidative pentose cycling and the SOGC-pathway. Key Note lecture at the 3rd International Congress on Deuterium Depletion, Budapest, Hungary, EU - May 15-16, 2014

Bove, BA: BRCA1, BRCA2, and hereditary breast cancer. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare, New York, London, 2008. pp: 525-584.

Calle, EE; Rodriguez, C; Walker-Thurmond, K; Thun, MJ: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med, 2003, 348(17):1625-38.

Drechsel-Grau, C.; Marx, D.: Exceptional Isotopic-Substitution Effect: Breakdown of Collective Proton Tunneling in Hexagonal Ice due to Partial Deuteration. Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 2014, 53, 10937-10940.

Frasca F, Pandini G, Sciacca L, Pezzino V, Squatrito S, Belfiore A, Vigneri R. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch Physiol Biochem. 2008 Feb;114(1):23-37.

Gillie, O: Sunlight robbery: health benefits of sunlight are denied by current public health policy in the UK. Health Research Forum, No. 1., 2004

Grant WB: In defense of the sun: An estimate of changes in mortality rates in the United States if mean serum 25-hydroxyvitamin D levels were raised to 45 ng/mL by solar ultraviolet-B irradiance. Dermatoendocrinol. 2009 Jul;1(4):207-14.

Gregg, EW: Epidemiology and Prevention of Type 2 Diabetes. in: Rippe, JM (ed.): Lifestyle medicine. CRC Press, 2013 pp:1281 1288

Gyöngyi, Z.; Budán, F.; Szabó, I.; Ember, I.; Kiss, I.; Krempels, K.; Somlyai, I.; Somlyai, G.: Deuterium Depleted Water Effects on Survival of Lung Cancer Patients and Expression of Kras, Bcl2 and Myc Genes in Mouse Lung. Nutrition and Cancer, 2012, 65:2, 240-246

Hoffman, FL: The mortality from cancer throughout the world. The Prudential Press, NEWARK, 1915.

Jee, SH; Ohrr, H; Sull, JW; Yun, JE; Ji, M; Samet, JM: Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA, 2005, 293(2):194-202.

King, MC; Marks, JH; Mandell, JB; New York Breast Cancer Study Group: Breast and ovarian cancer risks due to inheritcd mutations in BRCA1 and BRCA2. Science, 2003, 302:643- 646.

Kotsopoulos J, Olopado OI, Ghadirian P, Lubinski J, Lynch HT, Isaacs C, Wcbcr B, Kim-Sing C, Ainsworth P, Foulkes WD, Eisen A, Sun P, Narod SA. Changes in body weight and the risk of breast cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Breast Cancer Res. 2005;7(5):R833-43.

Kovács, A. ; Guller, I.; Krempels, K.; Somlyai, I.; Jánosi, I.; Gyöngyi, Z.; Szabó, I.; Ember I.; Somlyai, G: Deuterium Depletion May Delay the Progression of Prostate Cancer. Journal of Cancer Therapy, 2011, 2:548-556.

Krempels K, Somlyai I, Gyöngyi Z, Ember I, Balog K, Abonyi O, Somlyai G: A retrospective study of survival in breast cancer patients undergoing deuterium depletion in addition to conventional therapies. J Cancer Res Ther, 2013, 1:194-200.

Krempels K, Somlyai I, Somlyai G. A retrospective evaluation of the effects of deuterium depleted water consumption on 4 patients with brain metastases from lung cancer. Integr Cancer Ther. 2008 Sep;7(3):172-81.

Laderoute KR, Calaoagan JM, Chao WR, Dinh D, Denko N, Duellman S, Kalra J, Liu X, Papandreou I, Sambucetti L, Boros LG. 5'-AMP-activated protein kinase (AMPK) supports the growth of aggressive experimental human breast cancer tumors. J Biol Chem. 2014 Aug 15;289(33):22850-64.

Lindeberg, S: Food and Western Disease. Wiley-Blackwell, 2010.

McMillan, DC: Systemic inflammation, nutritional status and survival in patients with cancer Cur Op Clin Nutr Metab Care, 2009, 12:223-226.

Narod S, Lynch H, Conway T, Watson P, Feunteun J, Lenoir G. Increasing incidence of breast cancer in family with BRCAI mutation. Lancet. 1993 Apr 24;341 (8852): 1101-2.

Mellanby K. Metabolic water and desiccation. Nature, 1942, 150, 21-21.

Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr. 1995 Apr;14(2):202-8.

Nkondjock A, Robidoux A, Parcdes Y, Narod SA, Ghadirian P.: Diet, lifestyle and BRCA-related breast cancer risk among French-Canadians. Breast Cancer Res Treat. 2006 Aug;98(3):285-94.

Pangman, MJ: Deuterium-depleted water: What is it? web: http://www.dancingwithwater.com/category/healingwithwater/ letöltve: 2014.okt.30.

Reitman ZJ, Duncan CG, Poteet E, Winters A, Yan LJ, Gooden DM, Spasojevic I, Boros LG, Yang SH, Yan H. Cancer-associated isocitrate dehydrogenase 1 (IDH1) R132H mutation and d-2-hydroxyglutarate stimulate glutamine metabolism under hypoxia. J Biol Chem. 2014 Aug 22;289(34):23318-28.

Rowbotham, J; Clayton, P: An unsuitable and degraded diet? Part three: Victorian consumption patterns and their health benefits. J R Soc Med, 2008, 101(9):454-62.

Seyfried, TN: Dr. Mercola Interviews Professor Thomas Seyfried. 2013. jun. 2. web: https://www.youtube.com/watch?v=A-_UY-WnH1k

Seyfried TN, Marsh J, Shelton LM, Huysentruyt LC, Mukherjee P. Is the restricted ketogenic diet a viable alternative to the standard of care for managing malignant brain cancer? Epilepsy Res. 2012 Jul;100(3):310-26.

Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79.

Somlyai G1, Jancsó G, Jákli G, Vass K, Barna B, Lakics V, Gaál T.: Naturally occurring deuterium is essential for the normal growth rate of cells. FEBS Lett, 1993, 317:1-4.

Somlyai G., Molnár M., Laskay G., Szabó M., Berkényi T., Guller I., Kovács A.: A természetben megtalálható deutérium biológiai jelentősége: a deutériumdepletio daganatellenes hatása/Biological significance of naturally occuring deuterium: the antitumor effect of deuterium depletion. Orvosi Hetilap, 2010, 151(36):1455-1460.

Szendi G: Napfény vitamin. Jaffa, Budapest, 2012.

Szendi G.: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, budapest, 2011.

Tagliaferro, AR; Ronan, AM; Meeker, LD; Thompson, HJ; Scott, AL: Cyclic food restriction, insulin and mammary cell proliferation in the rat. Carcinogenesis, 1997, 18(11):2271-6.

Vander Heiden, M. G.: Targeting cancer metabolism: a therapeutic window opens. Nat. Rev. Drug. Discov. 2011, 10, 671-684.

Viale A, Pettazzoni P, Lyssiotis CA, Ying H, Sánchez N, Marchesini M, Carugo A, Green T, Seth S, Giuliani V, Kost-Alimova M, Muller F, Colla S, Nezi L, Genovese G, Deem AK, Kapoor A, Yao W, Brunetto E, Kang Y, Yuan M, Asara JM, Wang YA, Heffernan TP, Kimmelman AC, Wang H, Fleming JB, Cantley LC, DePinho RA, Draetta GF. Oncogene ablation-resistant pancreatic cancer cells depend on mitochondrial function. Nature. 2014 Oct 30;514(7524):628-32.

Warburg O, Wind F, Negelein E.: The metabolism of tumors in the body. J Gen Physiol. 1927 Mar 7;8(6):519-30.

Xu, J. Wang, B. Xu, H. Ge, X. Zhou, J. Y. Fang, Colorectal cancer cells refractory to anti-VEGF treatment are vulnerable to glycolytic blockade due to persistent impairment of mitochondria. Mol Cancer Ther. 2013, 12, 717-24.

Yoshikawa, T; Noguchi, Y; Doi, C; Makino, T; Nomura, K: Insulin resistance in patients with cancer: relationships with tumor site, tumor stage, body-weight loss, acute-phase response, and energy expenditure. Nutrition, 2001, 17(7-8):590-3.

Zhang X, Gaetani M, Chernobrovkin A, Zubarev RA. Anticancer Effect of Deuterium Depleted Water - Redox Disbalance Leads to Oxidative Stress. Mol Cell Proteomics. 2019 Dec;18(12):2373-2387.

Zuccoli G, Marcello N, Pisanello A, Servadei F, Vaccaro S, Mukherjee P, Seyfried TN. Metabolic management of glioblastoma multiforme using standard therapy together with a restricted ketogenic diet: Case Report. Nutr Metab (Lond). 2010 Apr 22;7:33.