Fordította: Czárán Judit
A cukorbetegség egyes fajtái más és másképp kezelendők, ill. javíthatók
Source: www.Freepik.com
Talán meglepő, de a cukorbetegségnek nemcsak két típusa létezik. Mindannyian tudjuk, hogy létezik 1-es és 2-es típusú diabétesz, de csak kevesen hallottak az 1,5-ös típusról is, amelyről a közelmúltban sokat cikkeztek.
Az 1,5-ös típusú cukorbetegség, vagy hivatalos nevén felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége (LADA) nem új fajtája a cukorbetegségnek, viszont a másik kettőnél sokkal ritkábban fordul elő. Ezzel együtt 1993 óta az orvosok által is elismert, különálló cukorbetegség típusról van szó, amely felnőtteknél a cukorbetegségek 3-12 százalékát teszi ki (1).
Mivel azonban a LADA hasonlóságokat mutat két ismertebb rokonával, azonosítása jóval nehezebb, így aztán az érintettek gyakran téves diagnózist kapnak - egy friss tanulmány szerint nem kizárt, hogy a 2-es típusú cukorbetegséggel diagnosztizáltaknak akár a 14 százaléka is LADA-ban szenved (2).
Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegséghez hasonlóan a LADA-ra is a vérben található túl magas cukor-, azaz glükózszint jellemző.
Ebből a szempontból mindegy, milyen típusú cukorbetegségről van szó - a tünetek ugyanazok: extrém szomjúság, gyakori vizelés, fáradtság és megmagyarázhatatlan fogyás. Egy Diabetes UK néven (3), az Egyesült Királyságban működő jótékonysági szervezet ezeket a tüneteket "a négy T-nek" nevezi: szomjúság (thirst), gyakori WC-látogatás (toilet), fáradtság (tired) és fogyás (thinner).
Ha a fenti tünetek megjelennek, fontos, hogy a beteg minél hamarabb diagnózishoz jusson. A kezeletlen cukorbetegségnek ugyanis számos súlyos szövődménye lehet, amelyek hatással vannak a veseműködésre, a látásra, az idegsejtekre és a lábak állapotára.
De ha ezeknek a betegségeknek a tünetei mind ugyanazok, akkor vajon hogyan tudják az orvosok megmondani, hogy a cukorbetegség melyik fajtájában szenvedünk valójában. És hogyan befolyásolja ez a kezelés módját?
Miben különbözik az 1,5-ös típusú cukorbetegség az 1-es és 2-es típustól?
A cukorbetegség számos formája az emberiség egész történelme során jelen volt. Az ókori Görögországban, Indiában és Egyiptomban egy sajátos tünet hívta fel az orvosok figyelmét a betegségre: az érintett vizeletének édeskés szaga. Innen ered a Diabetes mellitus elnevezés, amely a görög "diabetes" szóból - ami átfolyást jelent -, és a latin "mellitus" szóból származik, mely utóbbi azt jelenti, hogy édes.
Ez az aromás mellékhatás a szervezetben felhalmozódó glükózzal függ össze. A glükózt egy inzulin nevű hormon bontja le, amelyet a hasnyálmirigy termel, és amely a glükózt energiaforrásként felhasználható formájúvá alakítja át a sejtek számára.
A glükóz felhalmozódása akkor következik be, ha a szervezet:
Mindkét esetben komoly terhelésnek vannak kitéve a vesék, amelyek megpróbálják felszívni a vérben keringő felesleges glükózt. Ha azonban a vesék már nem tudnak több glükózt eltávolítani, a felesleges cukor átjut a vizeletbe, ami a betegség egyik fontos tünete.
A LADA sok hasonlóságot mutat mindkét fő cukorbetegség-típussal, de több közös vonása van az 1-es, mint a 2-es típusú cukorbetegséggel.
Az ujjbegyes vércukorszint-mérés azonnali képet ad a vércukorszintről
Az 1-es típusú cukorbetegség egyik fő oka az, hogy a betegségben szenvedők szervezete nem termel elegendő inzulint, mivel az immunrendszerük megtámadja az inzulin termeléséért felelős sejteket a hasnyálmirigyükben. Ha ezeknek a sejteknek a jelentős része elpusztul, akkor a hasnyálmirigy többé nem tud a glükózszint szabályozásához elegendő inzulint termelni.
Ugyanez igaz a LADA-ra is - immunsejtek tömege támadja meg a hasnyálmirigyet, ami az inzulintermelés csökkenéséhez és ezáltal a glükózszint folyamatos emelkedéséhez vezet. A két típus elsősorban abban különbözik egymástól, hogy mikor jelentkeznek a betegség tünetei.
Az 1-es típusú cukorbetegség gyorsan alakul ki, és nagy valószínűséggel már gyermekkorban vagy valamilyen klinikai vészhelyzetben diagnosztizálják. A LADA lassabban alakul ki - ezért is nevezik "látens" autoimmun cukorbetegségnek -, és a tünetek csak felnőttkorban jelentkeznek, általában 30 év felett.
A kor előrehaladtával a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei körül egy védőernyő alakul ki, amelyet szigetsejt védő membránnak (BM) neveznek. A jelenlegi ismereteink szerint ez a védőernyő segít megakadályozni, hogy az immunsejtek megtámadják a hasnyálmirigyet.
Mire az autoimmunitás megkezdődik a LADA-ban, a hasnyálmirigy sejtjei már nagyobb struktúrákká alakultak, és jobban védettek. Ezért "jobban képesek ellenállni az immunrendszer támadásának" - mondja Sarah Richardson, az Exeteri Egyetem sejtbiológia professzora (4).
A LADA kialakulása ebből a szempontból inkább a 2-es típusú cukorbetegségre hasonlít, amely általában felnőttkorban jelentkezik. Emiatt a hasonlóság miatt a 2-es típusú diabéteszeseknek akár a 14 százaléka is valójában félrediagnosztizált LADA-eset lehet (5).
Miért probléma a téves diagnózis?
A 2-es típusú cukorbetegség elsődleges kezelése egy metformin nevű gyógyszerrel történik. A tabletta formájában szedhető metformin kétféleképpen hat: egyrészt megakadályozza, hogy a máj túl sok glükózt termeljen, másrészt növeli a szervezet inzulinérzékenységét.
A LADA kezelésére azonban nincs még egyértelmű, általánosan elfogadott protokoll. Lehet rá metformint felírni, de lehet inzulinpótló terápiát is alkalmazni. Ha valakit tévesen 2-es típusú cukorbetegséggel diagnosztizálnak, pedig valójában LADA-ban szenved, akkor lehet, hogy metformin-kezelést fog kapni, pedig valójában inzulinra lenne szüksége.
Minél hosszabb ideig szedi a beteg a rossz gyógyszert, annál magasabbra emelkedhet a glükózszintje. Márpedig hosszú távon a magas glükózszint növeli a szívbetegségek, a sztrók, a szembetegségek (retinopátia), a lábproblémák (amelyek a fertőzések és a fekélyek kialakulásának fokozott kockázatától az érzékelés elvesztéséig terjedhetnek), a vesebetegségek (nefropátia) és az idegrendszeri betegségek (neuropátia) kockázatát.
A Diabetic Medicine folyóiratban 2018-ban megjelent tanulmány szerint a LADA-ban szenvedő emberek hajlamosabbak a súlyos neuropátiára, mint a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők (6).
A LADA károsíthatja a kisereket is, amely probléma mikrovaszkuláris betegségként ismert. Egy 2020-as tanulmány szerint a LADA esetében a diagnózist követő szigorú glükózszabályozás jelentősen csökkentheti a mikrovaszkuláris betegség későbbi kockázatát (7).
A téves diagnózisok arányának csökkentése rendkívül fontos a LADA-ban szenvedő betegek számára, és szerencsére van néhány jó módszer, amellyel meg lehet különböztetni a LADA-t az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségtől.
Az első és legfontosabb dolog, amit ennek érdekében az orvosok tehetnek az, hogy ellenőrzik, az antitestek szintjét. Ezek ugyanis tévesen arra utasítják az immunsejteket, hogy támadják meg a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit. Már egyetlen ilyen antitest jelenléte is autoimmun cukorbetegségre utal. Ha az antitestszint magas, a LADA progressziója gyorsabb.
Ugyanez a helyzet, ha több antitestet találnak. Ebben az esetben az inzulin injekcióknak kell az elsődleges kezelési módnak lenniük, mivel azok azonnali és megfelelő kontrollt biztosítanak a glükózszint felett.
Az orvosok közvetlenül is ellenőrizhetik a beteg inzulintermelését. Ehhez megmérik a vérében található c-peptid nevű fehérje szintjét, amely a hasnyálmirigy inzulintermelése során keletkezik. A magasabb c-peptidszint metformin tablettákkal kezelhető, míg a nagyon alacsony vagy kimutathatatlan szint azt jelenti, hogy azonnal el kell kezdeni az inzulinterápiát. A LADA esetében a c-peptidszint idővel csökken, ezért azt a jelenlegi ajánlások szerint félévente ellenőrizni kell.
A beteg testalkata is lehet a LADA indikátora. Ha valakinél a "négy T" tünet - szomjúság, gyakori vizelés, fáradtság és fogyás - fokozódik, de viszonylag alacsony a testzsír szintje, illetve a testsúlya (8), akkor általában nagyobb valószínűséggel szenved LADA-ban, mint 2-es típusú cukorbetegségben. A LADA-ban szenvedőknek általában a koleszterinszintjük is jobb, ami segíthet a diagnózis leszűkítésében.
A helyes diagnózis felállítása után a LADA jól kezelhető. A kritikus kérdés az, hogy sikerül-e a betegnek megfelelő szakember segítségével helyes diagnózishoz jutnia.
Fontos kiegészítés a cikkhez (Sz.G):
Bármelyik típusú cukorbetegségben fontos a magas D-vitaminszint és a sok magnézium fogyasztása, ugyanis mindkettő szabályozza a vércukorszintet és az inzulintermelést.
A kétfajta autoimmun cukorbetegségben a D-vitamin azért fontos, mert képes gátolni az autoimmun folyamatokat.
Autoimmunbetegek általában alacsony D-vitaminszinttel rendelkeznek, és további probléma, hogy D-vitaminrezisztenciában is szenvedhetnek. Ez hasonló az inzulinrezisztenciához, azaz hiába magas a vérben mért (inaktív) D-vitaminszint, a sejtek részben érzéketlenek a D-vitaminra, így az illető a látszólag magas D-vitaminszintje ellenére valójában D-vitaminhiányos állapotban van. Van olyan feltevés is, hogy az autoimmunbetegségek részben a D-vitaminrezisztenciából fakadnak, ugyanis a D-vitamin gátolja a Th17 immunágat, amely az autoimmunitásért felelős.
A D-vitaminrezisztenciát úgy lehet felismerni, hogy ha megmérik a mellékpajzsmirigy hormon, más néven a parathormon szintet. Ha ez túl magas, akkor felmerülhet a D-vitaminrezisztencia gyanúja, ugyanis a parathormon szint és a hatásos D-vitaminszint fordított arányban van. A parathormon is és a D-vitamin is többek között a vér kalciumszintjét szabályozza. Ha alacsony az aktív D-vitaminszint, akkor romlik a kálciumfelvétel a belekben, ezért a parathormon a csontozatot kezdi bontani, hogy biztosítsa a vér kalciumszintjét. A D-vitaminhiány ezért vezet többek közt csontritkuláshoz. Ha D-vitaminrezisztenciára gyanakszunk, akkor fokozatosan növelni kell a D-vitaminbevitelt egészen addig, amíg a parathormon szint a normál intervallum alsó értékéhez közelít. Ezt úgy lehet véghez vinni, hogy minden D-vitaminbevitel emelés után hagyunk mondjuk 2-3 hét szünetet, majd megméretjük a parathormon szintet. A Coimbra protokoll (Cicero Coimbra brazíl orvos, aki autoimmunbetegeket gyógyít nagy sikerrel) szerint naponta akár 50-100 ezer NE D-vitamint is be kell venni ahhoz, hogy áttörjék a D-vitaminrezisztenciát.
Ez LADA-ban különösen sikeres lehet, mert megállítja a lassú autoimmun folyamatot. 1-es típusban különösen gyermekkorban érdemes ebben az irányban tapogatódzni, amíg még van inzulintermelés.
Azt is meg kell jegyezni, hogy az autoimmun cukorbetegséget a glutén és a tej/termékek fogyasztása indítja és súlyosbítja. A gyermekkori cukorbetegség kialakulásának megakadályozását számos rosszul tervezett kutatás vizsgálta (szoptatás, nem szoptatás, stb.) Az alapprobléma az, hogy ha az anya terhesség alatt glutént fogyaszt, az már a magzati korban beindítja az autoimmun folyamatot, és később, ha szoptat és továbbra is glutént fogyaszt, az anyatejen átjutó gluténnel tovább rontja az autoimmun folyamatot. Autoimmun cukorbetegségre kitenyésztett egereknél nem alakult ki cukorbetegség, ha a vemhes anya nem fogyasztott glutént és természetesen a megszületett magzat nem került gluténnal semmilyen formában kapcsolatba.
