Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A stressz és az elhízás

Legyinteni szoktunk az "alig eszem, mégis hízok" típusú mentegetődzésre. "Na, persze", gondoljuk kajánul. Pedig a jelenség létezik, több oka is lehet. Mi itt most a stressz hizlaló hatását járjuk körül..

 

Google hirdetés

A Google adatkezelési elvei

 

Az elhízás, amiként annak kutatásai is, jellegzetesen a jóléti társadalom terméke. Az emberi történelem során soha oly arányú elhízás nem volt tapasztalható, mint amivel a 20. század második harmadától szembesültünk. Míg a 19. században az elhízottak aránya elenyésző volt, a 20. század során a nyugati népesség körében a túlsúly (25 kg/m2 <BMI<30 kg/m2) és elhízás (BMI>30kg/m2) gyakorisága folyamatosan nőtt, tízévente kb. 5%-kal. A folyamat a koleszterinhipotézis elterjedése és bebetonozása következtében felgyorsult, különösen az 1970-es évek végén a közegészségügy által közzétett étrendi ajánlás hatására. Ebben az állati zsírokat és a koleszterin tették felelőssé a szív- és érrendszeri megbetegedésekért, s javasolták ezek fogyasztásának korlátozását. Ha az egyik makrotápanyag mennyiségét csökkentik, óhatatlanul valamelyik másik aránya fog növekedni. Mivel a közegészségügyi ajánlás a túlzott fehérjefogyasztástól is óvta és óvja a lakosságot, maradt a finomított szénhidrát, aminek ajánlott aránya 40-60% közt mozog. Mára az USA népességének 70%-a, a magyar népességnek 60%-a túlsúlyos vagy elhízott. Különösen aggasztó, hogy az elhízás már gyermek és pubertáskorban is elterjedt.

Az elhízáskutatás tévútjai

Van néhány biztos támpontunk, amit érdemes szem előtt tartanunk, mielőtt az elhízás kutatás dzsungelébe bevetjük magunkat. Egyrészt a természeti népeknél az elhízás, de még a túlsúly sem jellemző (Lindeberg, 2010). Ha valaki áttér lowcarb étrendre, legyen az paleo vagy nem paleo típusú, igen gyorsan le fog fogyni (Hession és mtsi., 2009 ). Az ilyen típusú vizsgálatokban nem szokták mérni a krónikus stresszt, pedig az nyilván érinti a vizsgálatokban résztvevők egy részét, hiszen a vizsgálatba való beválogatáskor nem volt szempont a stresszmentesség. Lowcarb vagy paleo mellett a fogyás tehát azoknál is bekövetkezik, akik krónikus stressz hatása alatt állnak. Azt se felejtsük el, hogy a lowcarb vizsgálatokban nem szokták korlátozni az elfogyasztott étel mennyiségét, hanem a résztvevők jóllakásig ehetnek minden nap, a fogyás mégis bekövetkezik. Az a sztereotip feltevés tehát, hogy a stressz hatására az emberek túleszik magukat és ettől híznak, erősen megkérdőjelezhető, és felvethető, hogy vajon ez a "túlevésből" fakadó elhízás nem csupán a nyugati étrend következménye-e?

Susan Torres és Caryl Nowson két patkánykísérletet állítottak szembe azt illusztrálandó, hogy a "stresszevés" kérdése mennyire a táplálék függvénye (Torres és Nowson, 2007). Mindkét vizsgálatban folyamatos áramütéseket mértek a patkányok farkára, de az egyik vizsgálatban cukrozott tejet kaptak az állatok, a másikban a szokásos, nem túl ízletes, laboratóriumi patkányok táplálására kifejlesztett patkánytápot. Túlevés és elhízás csak a cukrozott tejet alkalmazó vizsgálatban volt tapasztalható.

Amikor kísérleti személyeket szociális stresszhelyzetnek tettek ki (nyilvános beszédet kellett tartsanak) és választhattak a különféle ételek közül, a magas stressz szintet mutatók az édes-zsíros, azaz nagy energiatartalmú ételekből fogyasztottak többet (Oliver és mtsi., 2000). Helyezzük át ezt az eredményt a nyugati étrend kontextusából a paleo kontextusába. A nyugati étrend a stresszhatástól szenvedőknek tálcán kínálja a nagy energiájú ételek fogyasztási lehetőségét, míg a lowcarb és paleo ételkínálatában ilyen lehetőség nem szerepel. Ha időben visszamegyünk az ősidőkbe, a krónikus stressz ugyanúgy része volt az életnek, de kevésbé voltak "vigasztaló" ételek.

Többet esznek-e az emberek stressz hatására?

Számos követéses vizsgálat próbálta igazolni, hogy stressz hatására az emberek többet esznek, és ezért híznak el. Valójában ez csak részben igaz. Egy vizsgálatban 158 személyt követtek 84 napon át. Mérték a napi stresszt és az elfogyasztott étel mennyiségét. Voltak, akik stressz hatására csökkentették, voltak, akik növelték táplálékbevitelüket, de összességében a táplálékfelvétel csökkent (Stone és Brownell, 1994). Kétszáztizenkét tanulóval végzett vizsgálat ugyanezt az eredményt adta: nagyjából ugyanannyi személy, 40%-40% csökkentette ill. növelte kalóriabevitelét vizsgastressz hatására (Michaud és mtsi., 1990). Egy további vizsgálatban egyetemista lányok 80%-a tapasztalta, hogy stressz hatására változik az étvágya, 60%-uk étvágynövekedést, 40%-uk étvágycsökkenést tapasztalt (Kandiah és mtsi., 2006). Úgy tűnik tehát, hogy személyiségfüggő, ki eszik stressz hatására többet és ki kevesebbet.


De, tegyük fel, az elhízottak azok közül valók, akik stressz hatására többet esznek. Ebből az következne, hogy már elhízott embereket stresszhelyzetben vizsgálva megnövekedett táplálékfelvételt kéne tapasztalnunk. Torres és Nowson 5 ilyen típusú vizsgálatot kutatott fel, de ezekből csak egy találta úgy, hogy az elhízott emberek stressz hatására többet esznek (Torres és Nowson, 2007). Ez azért meglepő, mert se szeri se száma azoknak a vizsgálatoknak, amelyek elméleti alapon bizonyítják, hogy bizonyos hormonális és idegi mechanizmusok miatt törvényszerű, hogy stressz hatására az emberek többet egyenek és ez állhat a hízás hátterében.

Stressz hatására azonban az emberek valóban elhíznak

Az elhízáskutatás egyik paradoxonának tűnik, hogy a stressz egyeseknél valami módon mégis elhízáshoz vezet, függetlenül attól, többet esznek-e vagy sem. Érdekes mód, akik már eleve túlsúlyosak vagy elhízottak voltak, azok Kivimäki és munkatársai öt éves követéses vizsgálatában stressz hatására tovább híztak, de akik soványak voltak, azok ugyanazon stressz hatására inkább fogytak (Kivimäki és mtsi., 2006). Mint láttuk az előző részben, az elhízottak nem feltétlen esznek többet. Jason P. Block és munkatársai 1995 és 2004 között 1355 személynél vizsgálta, miként hat az életstressz a testtömeg index (BMI) alakulására (Block és mtsi., 2009). Vizsgálatukban ugyancsak azt kapták, hogy stressz hatására a már eleve elhízottak híztak tovább. Egy dán vizsgálatban 2000 személy 5 éves követéséből arra következtettek, hogy stressz hatására az elhízottak tovább híznak, a soványak pedig fogynak (Hannerz és mtsi., 2004). Végül Nyberg és munkatársai 160 ezer ember adatát elemezve ugyanerre következtetett (Nyberg és mtsi., 2012). Fontos idézni a szerzők végkövetkeztetését, miszerint a stressz és az elhízás kapcsolata gyenge, a stressz csökkentésével nem volna megoldható a nyugati népesség elhízása. Egy finn ikervizsgálatban a fokozott szorongáshajlam hat év alatt jelentős túlsúlyhoz vezetett (Korkeila és mtsi., 1998). Azonban a követés 15. év végére a szorongók és nem szorongók közti súlykülönbség eltűnt: azaz a nyugati étrend a nem szorongókat is "felzárkóztatta". Ezekből az eredmények adódik egy következtetés és egy kérdés. A következtetés: az elhízásjárványt nem magyarázza a stressz. És a kérdés: ha nem a túlevés, akkor milyen idegi-hormonális folyamatok magyarázzák a hízást?

Hogyan vezet a stressz elhízáshoz?

Jól ismert, hogy a krónikus stressz a hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely fokozott aktivitásával jár, amelynek egyik végterméke a jól ismert stresszhormon, a kortizol. A kortizol hatását jól lehet illusztrálni a Cushing és az Addison kórral. Cushing szindrómában hiperkortizolizmus jellemző, s ennek egyik következménye a komoly hasi és viszcerális elhízás valamint az inzulinrezisztencia (a betegek fele 2-es típusú cukorbeteggé válik). Viszcerális zsírnak nevezzük a belső szervek körül vagy pl. a májban kialakuló zsírraktárakat. A viszcerális zsír azért veszélyes, mert gyulladáskeltő és inzulinrezisztenciát fokozó anyagokat termel. A viszcerális elhízás következménye a metabolikus szindróma, ami magas vérnyomást, emelkedett trigliceridszintet, csökkent glukóztoleranciát és inzulinrezisztenciát eredményez. Addison betegségben viszont hipokortizolizmus áll fenn, s e betegség egyik tünete a fogyás. Azaz, a magas kortizolszint szoros kapcsolatot mutat a viszcerális elhízással.

A stressz viszcerális zsírt növesztő hatását jól illusztrálja egy finn vizsgálat, amelyben homozigóta ikreket követtek sok éven át. Az évek során a nagyobb krónikus stresszben élő ikertestvérekben háromszor nagyobb tömegű viszcerális zsír alakult ki, mint a nyugis életet élő testvérekben, míg a bőr alatti zsír tömegében csak 40% volt a különbség. Mivel a genetikai különbség, mint ok a monozigótaság miatt kizárt, a viszcerális zsírban mutatkozó óriási különbséget elsősorban a stresszhormonok hatásával magyarázhatjuk (Marniemi és mtsi., 2002).


Nem meglepő, hogy az összefüggés oda-vissza fennáll: metabolikus szindrómában, ahol az alapprobléma a viszcerális zsír, ugyancsak hiperkortizolizmus tapasztalható, amit a vizelettel ürített szabad kortizol nagy mennyisége jelez (Anagnostis és mtsi., 2009). A megnövekedett kortizolszint azonban nem feltétlen csak a mellékvese fokozott kortizoltermeléséből fakad. Állat és embervizsgálatokból tudjuk, hogy a mellékvese által termelt gyenge hatású kortizonból egy enzim (a 11ß-Hidroxiszteroid-dehidrogénáz-1, 11ß-HSD1) kortizolt állít elő, s ez az enzim nagy mennyiségben termelődik a viszcerális zsírban és a májban (Vicenatti és mtsi., 2014). Így metabolikus szindrómában a kortizol nagy része magában a zsírszövetben termelődik. A kortizol egyik sajátsága, hogy a viszcerális zsírszövetben serkenti a zsírsejtek szaporodását, fokozza a máj cukortermelését és növeli az inzulinrezisztenciát. Az inzulinrezisztenciát tovább fokozzák a viszcerális zsírban termelődő megannyi gyulladáskeltő cytokinek (resistin, TNF-alfa, IL-6, stb.).

E ponton már jól átlátható, miként vezet elhízottaknál a stressz további elhízáshoz. Akár túlevésre, akár a stresszel járó magas kortizol szint hatására alakult is ki a viszcerális zsír, létrejötte után már "önmagát növeszti". Részben a zsírsejtekben folyó kortizoltermeléssel, részben az inzulinrezisztencia fokozásán keresztül, részben a stressz hatására kialakult magas kortizolszint miatt. (Az inzulinrezisztencia magas inzulin- és vércukor szintet eredményez, ami fokozott zsírraktározáshoz vezet, s ez a bőr alatti zsírtömeget is növeli.)

A kutatások azt is érthetővé tették, a stressz miért csak a nyugati étrenden élőket hizlalja. Hiszen ne idealizáljuk a természeti népek életét, stressz van ott is bőven, elhízott ember viszont annál kevésbé.

A nyugati táplálkozás talaján a stresszt a Neuropeptid Y (NPY) is összekapcsolja az elhízással. Az NPY az agyban, pl. a hipotalamuszban termelődik és egyik normál funkciója a táplálékfelvétel serkentése, s mellesleg fokozza a vonzalmat a szénhidrát tartalmú ételek iránt (Kuo és mtsi., 2007). Krónikus stressz esetén fokozódik az NPY termelődése és magas zsír és szénhidráttartalmú étrend esetén (ilyen a nyugati étrend) elhízáshoz vezet. Az NPY kifejezetten serkenti a viszcerális zsírszövet növekedését és elősegíti a zsírszövet terjedéséhez szükséges új erek képződését. Az NPY stresszhízásban betöltött szerepét bizonyítja, hogyha gyógyszeresen gátolták a zsírszövetben az NPY hatását, ugyanaz az étrend nem vezetett elhízáshoz (Kuo és mtsi., 2007).

A stresszelhízás másik fontos tényezőjének, a 11ß-HSD1 enzimnek a kísérleti gyógyszeres gátlása ugyancsak enyhítette a metabolikus szindróma tüneteit (Pereira és mtsi., 2011).

Jó hír, hogy a kávé gátolja mind a 11ß-HSD1 működését, mind a máj cukortermelését. A 11ß-HSD1 aktivitásának természetes gátlói a flavonidok és a quercetin (Vicennati és mtsi., 2014). Nem meglepő viszont, hogy a cukorfogyasztás fokozza a 11ß-HSD1 enzim aktivitását.

Marad a végső kérdés, mit tegyen az, aki folyamatosan stresszben él? A mindennapi stresszt nem kell úgy tekinteni, mint ami elkerülhetetlen. A szélsőséges stresszhelyzetektől eltekintve, a stressz a világ észlelési módjából, s nem feltétlen a dolgok állásából fakad.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Vicennati V, Garelli S, Rinaldi E, Di Dalmazi G, Pagotto U, Pasquali R. Cross-talk between adipose tissue and the HPA axis in obesity and overt hypercortisolemic states. Horm Mol Biol Clin Investig. 2014 Feb;17(2):63-77.

Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Clinical review: The pathogenetic role of cortisol in the metabolic syndrome: a hypothesis. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Aug;94(8):2692-701.

Pereira, CD; Martins, MJ; Azevedo, I; Monteiro, R: 11ß-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 and the Metabolic Syndrome, Steroids. in: Abduljabbar, H (Ed.): Steroids-Clinical Aspect. InTech, 2011, pp:25-50.web: http://www.intechopen.com/books/steroids-clinical-aspect/11-hydroxysteroid-dehydrogenase-type-1-and-the-metabolic-syndrome

Korkeila M, Kaprio J, Rissanen A, Koshenvuo M, Sörensen TI. Predictors of major weight gain in adult Finns: stress, life satisfaction and personality traits. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998 Oct;22(10):949-57.

Kuo LE, Kitlinska JB, Tilan JU, Li L, Baker SB, Johnson MD, Lee EW, Burnett MS, Fricke ST, Kvetnansky R, Herzog H, Zukowska Z. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nat Med. 2007 Jul;13(7):803-11.

Nyberg ST, Heikkilä K, Fransson EI, Alfredsson L, De Bacquer D, Bjorner JB, Bonenfant S, Borritz M, Burr H, Casini A, Clays E, Dragano N, Erbel R, Geuskens GA, Goldberg M, Hooftman WE, Houtman IL, Jöckel KH, Kittel F, Knutsson A, Koskenvuo M, Leineweber C, Lunau T, Madsen IE, Hanson LL, Marmot MG, Nielsen ML, Nordin M, Oksanen T, Pentti J, Rugulies R, Siegrist J, Suominen S, Vahtera J, Virtanen M, Westerholm P, Westerlund H, Zins M, Ferrie JE, Theorell T, Steptoe A, Hamer M, Singh-Manoux A, Batty GD, Kivimäki M; IPD-Work Consortium. Job strain in relation to body mass index: pooled analysis of 160 000 adults from 13 cohort studies. J Intern Med. 2012 Jul;272(1):65-73.

Hannerz H, Albertsen K, Nielsen ML, Tuchsen F, Burr H. Occupational factors and 5-year weight change among men in a danish national cohort. Health Psychol. 2004 May;23(3):283-8.

Kandiah, J; Yake, M; Jones, J; Meyer, M: Stress influences appetite and comfort food preferences in college women, Nutrition Research, 2006, 26(3):118-123.

Kivimäki M, Head J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, Marmot MG. Work stress, weight gain and weight loss: evidence for bidirectional effects of job strain on body mass index in the Whitehall II study. Int J Obes (Lond). 2006 Jun;30(6):982-7. ŇA sovány emberek stressz hatására tovább fogytak, az elhízottak pedig tovább híztak.

Block JP, He Y, Zaslavsky AM, Ding L, Ayanian JZ. Psychosocial stress and change in weight among US adults. Am J Epidemiol. 2009 Jul 15;170(2):181-92.

Stone, AA; Brownell, KD: The stress-eating paradox: Multiple daily measurements in adult males and females. Psychology & Health, 1994, 9(6):425-436.

Michaud, C.; Kahn, J.P.; Musse, N.; Burlet, C.; Nicolas, J.P.; Mejean, L. :Relationships between a critical life event and eating behaviour in high-school students Stress Med, 6 (1990), pp. 57-64

Torres SJ, Nowson CA. Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition. 2007 Nov-Dec;23(11-12):887-94.

Oliver G, Wardle J, Gibson EL. Stress and food choice: a laboratory study. Psychosom Med. 2000 Nov-Dec;62(6):853-65.

Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev. 2009 Jan;10(1):36-50.

Lindeberg, S: Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2010.

Marniemi J, Kronholm E, Aunola S, Toikka T, Mattlar CE, Koskenvuo M, Rönnemaa T. Visceral fat and psychosocial stress in identical twins discordant for obesity. J Intern Med. 2002 Jan;251(1):35-43.