Fordította: Szendi Gábor
Egy új kezelés képes megállítani ill. visszafordítani az Alzheimert - ebben a piacon lévő összes gyógyszer kudarcot vall.
Dióhéjban
Az Alzheimer-kór, amely a demencia leggyakoribb formája, végül ahhoz vezet, hogy a beteg a legalapvetőbb testi funkciókat, például a nyelést vagy a járást sem tudja kivitelezni. Végső soron halálos kimenetelű, mivel a hagyományos kezelési lehetőségek hatástalanok.
2022-ben az Alzheimer-kór több mint 6 millió amerikait érint,(1), és minden harmadik idős ember Alzheimerben vagy más demenciában hal meg. Az előrejelzések szerint 2050-re az Alzheimer-kór diagnózisú betegek száma eléri a 13,8 milliót.(2,3)
Míg az Egyesült Államokban a CDC a betegséget a hetedik vezető halálozási okként tartja számon az Egyesült Államokban(4,5), a Neurology című folyóiratban 2014-ben közzétett statisztikák szerint az Alzheimer-kórt a halotti bizonyítványokban jóval ritkábban jelentik. A valóságban a betegség 2010-ben valószínűleg 503 400 amerikai idős ember halálát okozta(6), ami a szívbetegségek és a rák után a harmadik vezető halálozási ok.(7)
A jó hír az, hogy a közkeletű vélekedéssel ellentétben van mód ennek a tragikus betegségnek a megelőzésére, sőt kezelésére is - nem gyógyszerekkel, hanem étrenddel és egyéb életmódbeli változtatásokkal.
Dr. Dale Bredesen, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem orvosi karának molekuláris és orvosi farmakológia professzora, "Az Alzheimer-kór vége. Az első program a kognitív hanyatlás megelőzésére és visszafordítására" című könyv szerzője, aki számos molekuláris mechanizmust azonosított az Alzheimer-kórban, és ReCODE néven újszerű programot hozott létre a betegség kezelésére és visszafordítására.(8)
100 beteg esetének ismertetése bemutatja a kezelési lehetőségeket
Bredesen egyik publikációja egy esetismertetés 100 betegről (9, 10), akiknél a ReCODE protokollt alkalmazták. Korábban három esetismertetést (lásd. például Bredesen: A hanyatló szellemi képességek visszaszerzése: egy új terápiás program) tett közzé, amelyek mindegyike mindössze 10 betegről számoltak be. Ez a negyedik tanulmány 100 beteget ír le, akiket 15 különböző klinikán kezeltek az Egyesült Államokban, és mindegyiküknél dokumentálták a kognitív tesztek előtti és utáni állapotokat.
Nemcsak a tünetek javultak, hanem néhányuknál az EEG, vagy az MRI is objektív javulást mutatott.
"Minden kritérium szerint ezek az emberek javultak, szubjektíve és objektíve egyaránt" - mondja Bredesen. Ez nem kis dolog, mivel nincs olyan ma ismert kezelés, amely visszafordíthatná az Alzheimer-kórt. Eddig számos gyógyszerkísérletet végeztek, de egyikkel sem sikerült visszafordítani a betegséget.
"Van néhány gyógyszer, de ezeknek nagyon-nagyon szerény a hatásuk. A javulás nem tartós. Nem változtatják meg a betegség kimenetelét. A ReCODE protokoll tartós javulást eredményez. Valójában a kognitív hanyatlás kiváltó okát kezeli. És ez nagy különbség!"
Az Alzheimer-kór a gyulladásra adott védekező válaszreakció
Ha egy mondatban kellene összefoglalni Bredesen megközelítését, az a következő lenne: "javítani az agy azon képességét, hogy új szinapszisokat hozzon létre, szemben azok pusztításával".
"A betegség molekuláris biológiája azt mutatja, hogy amit mi Alzheimer-kórnak nevezünk, az valójában egy védekező válasz.".
A béta-amyloid egy olyan fehérje, amely szoros összefüggésben áll az Alzheimer-kórral. Az eltávolítására tett minden kísérlet azonban nem javított az állapoton. Nyilvánvaló, hogy a béta-amyloid önmagában nem az elsődleges ok, így egyszerűen megszabadulni tőle nem megoldás.
Bredesen tanulmányában a béta-amyloid antimikrobiális peptid (AMP) szerepét tárgyalja. Az AMP-k nagyon fontosak a gazdaszervezet immunitásában. A neve is mutatja, miroorganizmusokat támadnak meg.
" Kiderült, hogy az amyloid béta valójában a veleszületett immunrendszer része. Nemcsak kórokozókat támad, hanem megköti a veszélyes fémeket, mint a higanyt vagy a vasat.
Így az amyloid eltávolítása csak megakadályozza a folyamatos károsodások elhárítását. Már számos olyan embert láttunk, akiknél csökkent az amyloid szint, ám ettől rosszabbodott az állapotuk"
2019-ben a Biogen gyógyszergyártó vállalat leállította az aducanumab, a béta-amiloid eltávolítására tervezett gyógyszer II. fázisú klinikai vizsgálatát, és ez a tipikus történet az ilyen típusú gyógyszerek esetében. Aztán egy másik amyloid eltávolításra irányuló megközelítés, a BACE-gátló CNP520 nagyszabású kísérletét is leállították, mert a gyógyszer fokozott kognitív hanyatlással és agysorvadással járt. (11)
A fehérje újraformázási folyamat károsodott az Alzheimer-kórban
A szervezet által egy adott napon előállított fehérjék körülbelül egyharmada hibás szerkezetű. Szerencsére a szervezetünknek van egy olyan mechanizmusa, amellyel ezek a rosszul összecsomósodott fehérjék újra visszanyerik szerkezetüket. Bizonyos fehérjék (a nevük hősokk fehérjék) központi szerepet játszanak ebben a folyamatban, és ha a fehérjék szerkezete túlzottan sérült, ezek a fehérjék segítenek teljesen eltávolítani őket.
Ahogy Bredesen megjegyezte:
"A különböző neurodegeneratív betegségek mindegyikében, legyen szó Alzheimer-kórról, Huntington-kórról, Lou Gehrig-kórról, Parkinson-kórról vagy Lewy testes demenciáról, mindegyiket olyan fehérjék jellemzik, amelyek összetapadnak és jellemzően hibás a szerkezetük. Nem bomlanak le megfelelően.
Nemcsak a megfelelő szintézis képességét veszítjük el, hanem azt a képességet is, hogy ezeket a fehérjéket lebontsuk. Ez egy kritikus pont.
Nincs meg a megfelelő hormonális és táplálkozási támogatás ... Amikor a ketózist, az inzulinérzékenységet és a mitokondriumok támogatását célozzuk meg, akkor ezzel lehetővé tesszük a hibás fehérjék újraépítését ...
A fehérjék szerkezete és a sejthalál közötti kapcsolat
Ahogy Bredesen megjegyezte, az autofágiának három fajtája van: a makroautofágia, a mikroautofágia és a chaperonok (speciális segítők) által közvetített autofágia. Mindegyik némileg eltérő módon javítja, távolítja el vagy hasznosítja újra a sejten belül a sérült sejtrészeket.
"Ha nem sikerül megjavítani ezeket a hibás fehérjéket, akkor szó szerint egy egész rendszert aktiválunk, amely leállítja a további fehérjék termelését."
Sajnos az emberek nagy többségének nem működik jól az autofágia, azon egyszerű oknál fogva, hogy inzulinrezisztensek.
Az időszakos böjtölés esete
Bár az autofágia egyértelműen kritikus fontosságú, nem akarunk folyamatos autofágiát. Ennek egyik módja, amivel ezt szabályozhatja, a ciklikus böjtölés. Bredesen jellemzően az időszakos böjtölést ajánlja.
"Az autofágia aktiválásához megfelelő koplalást és megfelelő étrendet kell alkalmazni" - mondja Bredesen. (A koplalás alatt a vacsorától reggeliig eltelt időt értjük.)"Javasoljuk ... a 12-14 órás koplalást, ha Ön nem rendelkezik ApoE4 génnel ... Ha Ön ApoE4 gént hordoz, akkor hosszabb - 14-16 órás - koplalást javasolunk. Nincs semmi baj a hosszabb böjtöléssel. "(Lásd. Szendi G: Mit, mennyit, milyen gyakran és mikor?)
Általában hetente egyszer javasoljuk, bár jobb az időszakos böjtölést életmóddá tenni. De ismétlem, havonta egyszer egy hosszabb böjt is jó ötlet. Ez nagyban függ a testtömegindextől (BMI). Azt tapasztaltuk, hogy a magasabb testtömegindexű emberek jobban reagálnak erre a böjtölésre a korai időszakban. Ők képesek ketonokat termelni.
Ha mind a szénhidrátokat, mind a ketonokat elveszítjük, akkor a végén teljesen energiátlannak érezzük magunkat... Nagyon óvatosak vagyunk, amikor az emberek BMI-je 20 alá csökken, különösen, akiknek a BMI-je 18 vagy az alatti. Nagyon óvatosak akarunk lenni, hogy biztosak legyünk abban, hogy hetente egyszer vagy kétszer ciklikusan ketózisba kerüljenek, de ezzel ne ártsunk nekik.
Ezek azok, ahol gyakran az exogén ketonok (kapható étrendkiegészítő) nagyon hasznosak lehetnek a korai szakaszban ... Mérje meg a ketonjait. Egyszerű elvégezni. Azt akarjuk, hogy a béta-hidroxibutirát végül az 1,5 és 4,0 millimolos tartományba kerüljön. Ez a cél."
Tesztelje a ketonokat
Összefoglalva tehát, míg a túlsúlyos demens betegek általában kedvezően reagálnak a ciklikus koplalásra, legalábbis kezdetben, az alultáplált betegeknél kognitív hanyatlás tapasztalható, mivel egyszerűen túlságosan alultápláltak ahhoz, hogy a koplalásra válaszul ketonokat termeljenek. Az alultápláltak számára Bredesen ketonkiegészítő, például közepes láncú trigliceridek (MCT) olaj használatát javasolja.
Ha ez nem hozza a kívánt ketonszintet (1,5-4,0 mmol), akkor exogén ketonokat - ketonésztereket vagy sókat - javasol.
A ketonok teszteléséhez patikában kapni tesztcsíkot.
Az energiaigény nem elégül ki a neurodegeneratív betegségekben
A táplálkozási ketózis, amelyben a szervezet endogén ketonokat termel, fontos minden neurodegeneratív betegség esetében, de nem jelenti a teljes gyógymódot. Bredesen elmagyarázza:
"Amire az évek során végzett kutatások során rájöttünk, hogy a neurodegeneratív betegségek, legyen az Alzheimer-kór, makuladegeneráció, Lewy-testes demencia, Parkinson-kór vagy ALS, egy dolog közös bennük. Az idegrendszer más-más részterületeivel kapcsolatosak.
Mindegyiknek egyedi igénye van a tápanyagokra, hormonokra, növekedési tényezőkre stb. Minden esetben eltérés van a kínálat és a kereslet között. Mindenki az élete nagy részében lépést tart ezzel a kereslettel. Mindezen betegségek esetében viszont ismételt vagy krónikus eltérés van az energiaellátottság és a szükséglet között.
A Parkinson-kórban ez teljesen egyértelmű. A Parkinson-kór kísérletileg egyszerűen a mitokondriális Komplex I gátlásával hozható létre. A Parkinson-kór a legérzékenyebben reagál a mitokondriális Komplex I tápanyag ellátásának a csökkenésére.(A mitokondriumokban5 lépcsőben zajlik az energiatermelés.)
Ezért, ha az emberek rendelkeznek ezzel, akkor a kínálatot újra összhangba kell hozni a kereslettel. Ennek egyik kritikus módja a megfelelő ketózis - azaz a megfelelő energia - biztosítása.
Ha a személy továbbra is ki van téve bármilyen vegyi anyagnak, amely gátolja a Komplex I-et - és ez jellemzően ... penészgombákkal kapcsolatos biológiai mérgek, mint a paraquat vagy a glifozát (gyomírtók) -, amíg ezek folyamatosan mérgeznek, nagyon átmeneti enyhülést várható csak.
A cél itt az, hogy megszabaduljunk attól, ami gátolja a Komplex I-et, és hogy megfelelő támogatást nyújtunk az energia termelés számára ... Az Alzheimer-kór esetében valóban a növekedési tényezők támogatásában van hiány. Folyamatosan szükség van erre, hogy a neuroplaszticitás kialakuljon."
Miért nem tanácsos a késő esti evés
Bár nem vagyok ApoE4-pozitív (mármint a szerző), én inkább napi 16 órát koplalok, ami lényegében hat-nyolc órára szűkíti az étkezési ablakomat (Ami időkeretben enni lehet.). Arra is ügyelek, hogy az utolsó étkezésemet lefekvés előtt három-hat órával fogyasszam el. Ennek a tanácsnak az egyik oka az, hogy a késő esti étkezés elkerülése növeli a NAD+ szintjét, amely számos testi funkció szempontjából fontos.
Fontos, hogy a késő esti étkezés csökkenti a NADPH-t is, amely lényegében a sejt valódi sejtakkumulátora. A NADPH legnagyobb fogyasztója a zsírsavak létrehozása.
Ha lefekvéshez közel eszik, akkor elhasználja a NADPH-t a zsírlerakódás növelésére (hízásra), ahelyett, hogy testzsírt égetne el.
Bredesen protokollja ezt a stratégiát is tartalmazza. Akár vegetáriánus, akár mindenevő, ez végrehajtható. A 12/3 azt jelenti, hogy minden nap minimum 12 órát kell böjtölni (éjszaka!), és az utolsó étkezést lefekvés előtt három órával kell elfogyasztani.
Bizonyos kiegészítők, köztük a berberin, a rezveratrol, a kurkumin, a kvercetin és a fisetin szintén fokozzák az autofágiát, és a táplálkozás időzítése mellett is alkalmazhatók. Bredesen így magyarázza:
"A Sirtuin-1-et (SIRT1) a hosszú élet szempontjából kritikus molekulaként azonosították, és széles körben tanulmányozták a hosszú életre gyakorolt hatásait, de az Alzheimer-kórra gyakorolt hatásai is fontosak ...
Az ApoE4 fehérje bejut a sejtmagba, és lecsökkenti ennek a kritikus molekulának a termelését, ez az Alzheimer-kórra gyakorolt számos hatása közül az egyik. Nos, amikor a SIRT1 kialakul, az nem aktív ... A NAD+ aktiválja a SIRT1-et.
A rezveratrol is aktiválja. Ezért szednek az emberek rezveratrolt vagy nikotinamid ribozidot (NR vagy NAD+). Mindkettő aktiválja ezt az aktiválást, amely gyulladáscsökkentő. Ez a folyamat olyan dolgok aktiválását is jelenti, mint az autofágia, valamint az Alzheimer-kór elleni és az élettartamot hosszabbító hatás is...
A Kvercetinnek érdekes hatása van az öregedő sejtekre is... Úgy gondolom, hogy ez egy fontos módja lesz annak, hogy számos, az öregedéssel kapcsolatos állapotot befolyásoljunk, beleértve a neurodegenerációt is."
A hátránya, és az ok, amiért nem hagyatkozhatunk kizárólag a kiegészítőkre, az, hogy ezeknek a polifenoloknak, például a kvercetinnek a felszívódása meglehetősen alacsony. Gyakran előfordul, hogy nem tud elég felszívódni ahhoz, hogy az előnyök érvényesüljenek.
Az elektromágneses mezőnek való kitettség korlátozása
Meggyőző bizonyíték van arra is, hogy az elektromágneses tereknek (EMF) való kitettség, például a mobiltelefonok és a Wi-Fi fontos szerepet játszik a demencia kialakulásában. Bredesen egyetért ezzel, és azt ajánlja pácienseinek, hogy korlátozzák az ilyen sugárterhelést.
"Nincs egyszerű módja annak, hogy megmérjük az EMF hatását egy adott személy idegrendszerére. Alig várom azt a napot, amikor elvégezhetünk egy tesztet, és azt mondhatjuk: "Aha. Ennek a személynek ilyen és ilyen változást eredményezett az EMF ".
Egyelőre a legjobb, amit mondhatunk - ahogyan a biológiai és kémiai mérgek után kutatunk -, hogy az EMF egy fizikai méreg. A legjobb, amit mondhatunk, hogy 'minimalizáljátok, amennyire csak tudjátok'. Természetesen mérni lehet az expozíciót. Csak még nincs jó módszerünk arra, hogy mérjük az agyra gyakorolt hatását."
(lásd még: Szendi G:Az Alzheimer oka, megelőzése és kezelése. https://www.tenyek-tevhitek.hu/az_alzheimer_oka_megelozese_es_kezelese.htm
További információ
Az Alzheimer-kór esetében nem látszik javulni a helyzet, ezért a legtöbb embernek az lenne a legjobb, ha abból indulna ki, hogy a betegség felé tart, és már most, életkortól függetlenül lépéseket tenne a megelőzés érdekében. Ha az Alzheimer-kórról van szó, a megelőzés sokkal egyszerűbb, mint az egyszer már kialakult betegséget kezelni. Ahogy Bredesen megjegyezte:
"Ez az egész a megelőzésről és a korai visszafordításról szól. Ezek azok az emberek, akiknél gyakorlatilag 100%-os választ látunk. Ezért gondolom, hogy globális erőfeszítésre van szükség a demencia terheinek csökkentésére.
Néhány hónapja publikáltunk egy tanulmányt 100 betegről, akiknél dokumentált javulást mutattunk ki... Meggyőződésem, hogy, ha mindenki megfelelő megelőzésben részesülne, ezt a betegséget nagyon ritka betegséggé változtathatnánk.".
Fontos egyéb források
Bredesen, D.E.: A hanyatló szellemi képességek visszaszerzése: egy új terápiás program
Szendi G: Az Alzheimer oka, megelőzése és kezelése
Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Paradigmák fogságában. ("Alzheimer kór: a 3-s típusú cukorbetegség" fejezet). Jaffa, 2018.
Hivatkozások:
1. Alzheimer’s Association. Facts and Figures
4. CDC.gov Leading causes of death in the US
5. Alzheimer’s Association. Facts and Figures
6. Neurology March 5, 2014; 82(12)
7. CDC.gov Leading causes of death in the US
8. AHNP Precision Health ReCODE, The Bredesen Protocol
9. Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450
10. Rezilir Health LLC, 100 Case reports for the reversal of cognitive decline
12. KetoCoachX.com
13. Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450