Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A szivárgó bél az evolúció csapdája

Az evolúció nem tervez, csak a szelekció kialakít funkciókat, amik évmilliókig beválnak. Aztán jön az Ember, és olyan környezetet teremt magának, amitől fejre állnak a dolgok.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az ember valójában egy hosszú, vastag falú, kanyargó cső. Minden, ami a cső külső felszínén (azaz a bőrünkön túl) vagy a cső belsejében van (azaz a bélrendszerünkben), az valójában testünkön kívül van. Azaz, amit beteszünk a cső felső nyílásába -a szánkba- az úgy halad végig a csövön és pottyan ki a cső végén, hogy végig a testünkön kívül marad. A cső különböző szakaszain különböző dolgok történnek a táplálékkal: aprítás, elemi alkotókra való bontás és felszívódás, majd a vastagbélben a bélbaktériumok látnak munkához, hogy az emésztőnedvek számára emészthetetlen maradékból zsírsavakat és vitaminokat állítsanak elő.

A vékonybélben történik a keményítők, cukrok, aminosavak és zsírsavak, valamint a vitaminok és ásványi anyagok felszívódása. Minden rendkívül szabályozottan és szelektíven történik, rendkívül fontos, hogy a bélfalon ne jussanak át kórokozók, toxinok, fehérjetöredékek és egyéb nem kívánatos anyagok. Ezt szolgálja a bél immunrendszere is. Ez a szigorú védelmi vonal az evolúciónk során alakult ki. Az aktív felszívódás a bélsejteken keresztül zajlik, míg a passzív, de nem szabályozatlan a sejtek közötti réseken át folyik. A bélsejteket összekötő un. tight junction, amit "szoros illeszkedésnek" lehet fordítani, számos speciális fehérjét tartalmaz.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Ennek a szisztémának a megismerését elősegítette a kolera baktérium működésének a tanulmányozása. A kolera baktériumok a vékonybélben a bélfalhoz tapadva egy toxint termelnek, amely az addig szoros zárást biztosító zonula okkludenshez tapadva megnyitja az addig szorosan záró bélfalsejtek között rést, s ebből származik az elállíthatatlan hasmenés, amely kiszáradáshoz, elektrolitzavarokhoz és akár halálhoz is vezethet. Kiderült, hogy ez a méreg egy receptorhoz kapcsolódva éri el ezt a hatást, Márpedig, ha receptor van, akkor kell legyen a szervezetben egy azt aktiváló anyag. Így fedezték fel a zonulin nevű hormont, amelynek a funkciója a bélfalak közti rés tágasságának a szabályozása.

Rögtön felmerült a kérdés, mi szükség van a zonulinra?

A vékonybél egy steril bélszakasz, itt baktériumnak nincs helye. Bélfertőzés, vagy akár a vastagbélből a vékonybélbe "felköltöző" normál bélbaktériumok esetén(ezt nevezzük SIBO-nak, azaz a vékonybélben elszaporodó bélbaktériumok szindrómájának) a zonulin megnyitja a sejtek közötti szoros illeszkedést és hasmenést idéz elő, amely igyekszik eltávolítani a vékonybélből a baktériumokat (Fassano, 2008). Ez a mechanizmus elvileg csak átmetileg fokozza a bélfal permeabilitását, azaz áteresztő képességét, ám ha a zonulintermelést fokozó hatások állandósulnak, akkor kialakul az áteresztő bél szindróma, amit ma számos autoimmun, allergiás, gyulladásos betegség és egyes rákfajták meghatározó okának tekintenek (Fasano, 2011).

A betegségek kialakulásának mechanizmusa

Ma már számos autoimmun betegséget tartanak számon úgy, mint amelyek az áteresztő bélszindrómával kezdődnek. Ilyen a szklerózis multiplex, az 1es típusú diabétesz, a cöliákia betegség, a gyulladásos bélbetegségek, a szisztémás lupus erytematózusz, az elsődleges epevezeték sorvadás, a miaszténia gravisz, az autoimmun pajzsmirigybetegség, az autoimmun májgyulladás, a rheumatoid arthritisz, Bullózus pemphigoid (egy hólyagos bőrelváltozás), stb (Lerner és mtsi., 2015). A közös ezekben a betegségekben,hogy a kitágult sejt közötti résen át olyan fehérjetöredékek jutnak át, amelyek hasonlítanak valamely saját szövethez, és miután az immunrendszer aktiválódik az idegen fehérjével szemben, később támadni kezdi a hozzá hasonló szöveti fehérjét.

Hasonló okokból alakul ki az ételallergia is, a bélfalon átjutott tápanyag részecske aktiválja az immunrendszert. Mivel sok asztmásnál bizonyos ételek vagy gyógyszerek váltanak ki rohamot, ez megerősíti azt, hogy az áteresztő bélszindrómának szerepe van akár a légúti allergiás reakciókban is. A zonulin azonban nem csak a bélfalban, hanem más, a belső miliőt védő határfelületekben és a vér-agy gátban is szerepet játszik. Az idegrendszerben kialakuló rákfajta, a glioma esetében bizonyított a magas zonulinszint, de más rákfajtákban is emelkedettnek találták a zonulin szintjét (Fassano, 2011).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A zonulin egyfajta evolúciós csapda; az emberi faj nem készült fel arra, hogy rövid idő alatt olyan életmódot alakít magának, amely a zonulinon keresztül mindenfajta bajok forrása lesz.

Mi okozza az áteresztő bélszindrómát?

Az autoimmun betegségek kb. 150 éve kezdtek megjelenni, s egyre gyakoribbakká válni (Szendi, 2011). Feltűnő az is, hogy az utóbbi évtizedekben váltak egyre gyakoribbá az allergiás, az asztmás és a gyulladásos bélbetegségek (Lerner és mtsi., 2015). Bár az akadémikus orvoslás ingerülten tagadja e betegségek okai között az áteresztő bélszindrómát, s szakcikkekben vagy kormányzati egészségportálokon igyekeznek "felvilágosítani" a laikus közönséget, eközben a hiteltelenítéssel párhuzamosan egyre több bizonyítékot tárnak fel a kutatók. Az első bélszivárgást okozó tényezők, mint a zonulin és a vékonybélben megtelepedett mikroorganizmusok után egyre több olyan anyagra terelődött a figyelem, amelyek a nyugati életmód részeként az utóbbi 50-100 évben jelentek meg. Az elsőként felismert ilyen tápanyag, a glutén egyik összetevője, az alfa-gliadin (Fassano, 2008).

A gliadin alapvető szerepet játszik a cöliákia és az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában, de valószínűsíthető, hogy sok más autoimmun betegségben is oki tényező. A gliadint teljesen senki nem tudja megemészteni, egy 33 aminosav hosszúságú emésztetlen fehérje a bélfalra tapad (Sapone és mtsi., 2012), és a gluténre nem érzékeny emberekből is immunválaszt vált ki (Bernardo és mtsi., 2007). Bizonyított, hogy az áteresztő bélszindróma mindenkiben kialakul, aki gabonaféléket fogyaszt, függetlenül attól, hogy hajlamos-e autoimmun betegségre vagy sem (Drago és mtsi., 2006). Az élelmiszeripar által alkalmazott megannyi élelmiszeradalékok ugyancsak megnyitják a bélsejtek között rést (Lerner és mtsi., 2015). Ez a második olyan hatás, amivel szemben csak az védekezhet, aki kerüli a feldolgozott élelmiszereket. A paleo étrend nagy teoretikusa, Loren Cordain mutatott rá már 2000-ben, hogy a földműveléssel bevezetett élelmiszerekben (hüvelyesek, burgonyafélék, gabonafélék) található lektinek és szaponinek áteresztő bélszindrómát okoznak (Cordain és mtsi., 2000).

Igen sok gyógyszer is fokozza a bél szivárgását. Így a leggyakrabban szedett nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) is, túl azonban, hogy károsítják a bélfalat és kisebb nagyobb vérzéseket okoznak, kinyitják a bélsejtek közti szoros illeszkedést (Bhatt és mtsi., 2018). A protonpumpa gátlók és a Hisztamin receptor blokkoló típusú savcsökkentők is egyaránt szivárgóvá teszik a bélfalat (Rudolph és mtsi., 2011). Számos antibiotikumnak ugyancsak ilyen hatása van (Spiller és mtsi., 2018).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Számos vizsgálat igazolta, hogy az autoimmunbetegségek kialakulásában fontos szerepe van a magzati vagy későbbi D-vitaminhiánynak, és hogy az autoimmunbetegségek egy része az áteresztő bélszindróma kialakulásával indul. E kutatási irányt kapcsolta össze friss eredmény, miszerint a D-vitamin gátolja a zonulin felszabadulását, azaz védi a bélsejtek szoros illeszkedését (Dong és mtsi., 2018). Eszerint megfelelő szintű D-vitaminnal kivédhetők vagy javíthatók az autoimmunbetegségek, és általában is a szivárgó bélszindrómával összefüggő betegségek. Számos vizsgálat igazolta pl. hogy az ételallergiák és az alacsony D-vitaminszint szoros kapcsolatban állnak (Poole és mtsi., 2018).

Hogy szüntethetjük meg a szivárgó bél szindrómát?

Nyilvánvaló, hogy a felsorolt kiváltó okokat kell megszüntetni. A glutén, lektin és tej- és tejtermékmentes étrend követése alapvető. A tej- és tejtermékek elhagyását az indokolja, hogy a gliadin és tejfehérjék keresztreakciót adnak egymással (Vojdani és Tarash, 2013). Ugyancsak minimálisra csökkenteni az adalékanyagokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztását.

Számos gyógyszert csak a helytelen életmód miatt szükséges szedni, azaz, az életmódváltással ezek szedéses is csökkenthető. SIBO vagy krónikus bélfertőzés esetén fontos a vékonybél baktériummentességét helyreállítani. Előbbi esetében lehet a nagyobb étkezések előtt bevett borsmentaolaj kapszulával próbálkozni, de sikertelenség esetén a Normix nevű, csak szakember által felírható, bélben ható antibiotikum használ. A lubiprostone (Amitiza), székrekedésben használt gyógyszer klinikai vizsgálatok szerint javítja az áteresztő bélszindrómát (Kato és mtsi., 2017). Végül fontos a D-vitamint nem az ajánlott, hanem a megfelelő dózisban szedni, hogy a vérben kb. 50-60 ng/ml szintet érjen el.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Bernardo D, Garrote JA, Fernández-Salazar L, Riestra S, Arranz E. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides. Gut. 2007 Jun;56(6):889-90.

Bhatt AP, Gunasekara DB, Speer J, Reed MI, Pena AN, Midkiff BR, Magness ST, Bultman SJ, Allbritton NL, Redinbo MR. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug-Induced Leaky Gut Modeled Using Polarized Monolayers of Primary Human Intestinal Epithelial Cells. ACS Infect Dis. 2018 Jan 12;4(1):46-52.

Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):207-17.

Dong S, Singh TP, Wei X, Yao H, Wang H. Protective Effect of 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 on Pepsin-Trypsin-Resistant Gliadin-Induced Tight Junction Injuries. Dig Dis Sci. 2018 Jan;63(1):92-104.

Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19

Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011 Jan;91(1):151-75.

Fasano A: Physiological, pathological, and therapeutic implications of zonulin-mediated intestinal barrier modulation: living life on the edge of the wall. Am J Pathol. 2008 Nov;173(5):1243-52.

Kato T, Honda Y, Kurita Y, Iwasaki A, Sato T, Kessoku T, Uchiyama S, Ogawa Y, Ohkubo H, Higurashi T, Yamanaka T, Usuda H, Wada K, Nakajima A. Lubiprostone improves intestinal permeability in humans, a novel therapy for the leaky gut: A prospective randomized pilot study in healthy volunteers. PLoS One. 2017 Apr 14;12(4):e0175626.

Lerner A, Matthias T. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2015 Jun;14(6):479-89.

Poole A, Song Y, Brown H, Hart PH, Zhang GB. Cellular and molecular mechanisms of vitamin D in food allergy. J Cell Mol Med. 2018 Jul;22(7):3270-3277.

Rudolph,D; Mary Carmen Valenzano, Benjamin Ngo, Keith Kearney, Giancarlo Mercogliano; James M. Mullin: Famotidine and Omeprazole Both Induce Gastric Transmucosal Leak Journal of Epithelial Biology and Pharmacology, 2011, 4:7-11

Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012 Feb 7;10:13.

Spiller RC. Hidden Dangers of Antibiotic Use: Increased Gut Permeability Mediated by Increased Pancreatic Proteases Reaching the Colon. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2018 Jul 11;6(3):347-348.

Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, 2011.

Vojdani, A; Tarash, I: Cross-Reaction between Gliadin and Different Food and Tissue Antigens. Food and Nutrition Sciences, Vol. 4 No. 1, 2013, pp. 20-32.