Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A vércukor eredmények megértéséhez

Részletek a Paleo haladóknak. Jaffa, 2015. könyvemből

Sokan nem értik az egyes cukoranyagcsere mérések jelentését, és hogy az mi árul el szervezetük működésével kapcsolatban

 

Google hirdetés

 

Emelkedett reggeli vércukorszint és csökkent glükóztolerancia

A reggeli éhomi vércukorszint és a glükóztolerancia mérése egymástól függetlenül adhat jó eredményt, ami azt mutatja, hogy patomechanizmusát tekintve két külön folyamatról van szó.[1] Mindkettő az inzulinrezisztenciával függ össze, csak eltérő szövetek csökkent inzulinérzékenységéről van szó.

A máj az elzsírosodása mértékében inzulinrezisztens, és ennek mértékében bocsát ki cukrot. Mivel éjszaka az éhezés állapotába kerülünk, a máj éjszakai cukorkibocsátása a szerv inzulinrezisztenciájának mértékében történik. Azaz: ha valakinek a normálnál magasabb a reggeli vércukorszintje, akkor a mája olyan mértékben van elzsírosodva, amilyen mértékben magasabb a normál értéknél a vércukorszintje. Mondhatni, a máj inzulinrezisztenciája "elállítja" a máj "vércukormérőjét", ezért több cukrot termel a szükségesnél.

A reggeli vércukorszint tehát a máj inzulinrezisztenciáját tükrözi vissza.

A glükózterheléses próbánál az izomzat cukorfelvevő képességét mérik. Ha az eredmény csökkent glükóztoleranciát mutat, akkor az izomzat inzulinrezisztenciája komoly, ám a máj inzulinérzéketlensége, ha fennáll is, kisebb mértékű. A máj és az izom inzulinrezisztenciája a diabéteszt megelőző korai állapotban 70 százalékban esik egybe, tehát lehet csak az egyik vagy csak a másik mérésben rossz eredményt produkálni. [2]

Akinek csak a reggeli vércukra emelkedett, az a glükózterheléses próbában az első harminc-hatvan percben mutat emelkedett vércukorértéket, de a második óra végére a vércukorszint majdnem normális szintre ereszkedik vissza, szemben a glükózintoleranciával, amelyben a vércukorszint a második óra végére is magas marad.

A cukorra adott inzulinválasz több szakaszból áll. Van egy azonnali válasz, amely az első tíz percben működik, van egy korai szakasz, amely az első harminc percre jellemző, és van egy kései, elnyújtott szakasz. Akinek a reggeli vércukorszintje emelkedett, annak az első és korai fázis inzulinválasza károsodott, de ép a késői inzulinválasz. A csökkent glükóztoleranciában mind az első, mind a kései inzulinválasz károsodott.[3] A normál életben azonban a korai válasz károsodását nem észleljük, hiszen az elfogyasztott szénhidrát fokozatosan emeli meg a vércukorszintet, es ehhez időben tud alkalmazkodni a hasnyálmirigy.[4]

Természetesen, akinek a reggeli vércukorszintje is emelkedett, és csökkent glükóztoleranciája is van, annak mind a mája, mind az izomzata inzulinrezisztens.

Mindkét elváltozás egyaránt jelzi a cukorbetegség kockázatát. Az emelkedett éhomi vércukorszint kétszer sűrűbben fordul elő, mint a csökkent glükóztolerancia. Érdekes módon, a reggeli emelkedett vércukor kétszer gyakoribb a férfiaknál, mint a nők körében; a nőkre inkább a csökkent glükóztolerancia a jellemző.[5] Hogy az emelkedett éhomi vércukorszint a gyakoribb, annak valószínűleg az az oka, hogy amiként csökkentett kalóriára először a máj kezdi a zsírtartalmát elveszíteni, úgy fokozott szénhidrátfogyasztás esetén ugyancsak a máj kezd először zsírt felhalmozni. Így a máj inzulinrezisztenciája miatt akár karcsú emberekben is kialakulhat emelkedett reggeli vércukorszint.

A normál cukoranyagcseréjű, a csak emelkedett éhomi vércukorral, a csak csökkent glükóztoleranciával és az emelkedett éhomi vércukorral+csökkent glükóztoleranciával rendelkező személyek glükózterheléses tesztben a következő vércukorválaszt adják:[6]

Jól látható (folytonos vonal), hogy akinek csak az éhomi vércukra magasabb, az a kétórás glükóztoleranciás tesztben félidőben igen magas vércukorválaszt ad, de a teszt végére "magához tér".

"Reggeli után lement a vércukrom!"

Egy másik furcsaság, hogy sokaknál a reggeli magas vércukor reggeli hatására nem tovább nő, hanem lecsökken. Ez abból fakad, hogy a szájon át bevitt, és így a bélrendszerben felszívódó szénhidrátok sokkal nagyobb inzulinválaszt váltanak ki, mint az endogén, azaz a máj által termelt cukor.[7] A megemelkedő vércukor csökkenti vagy gátolja a máj cukortermelését, míg a megnövekedett inzulinválasz normalizálja az éjszakai magas vércukorszintet is. Ez azonban cukorbetegeknél nem működik.


A diabétesz nem múlik el nyomtalanul

Lowcarb étrenddel vagy paleóval igen sok ember meggyógyult már a cukorbetegségből. Azonban különösen nekik fontos szem előtt tartaniuk, hogy az évekig tartó cukoranyagcsere-zavaruk nem múlt el nyomtalanul. A 2-es típusú cukorbetegség ugyanis nem egyszerűen csak a megnövekedett inzulinrezisztencia okozta inzulinhiány miatt alakul ki.

Alexandra Butler és munkatársai boncolásos vizsgálattal hasonlították össze elhízott és sovány cukorbetegek hasnyálmirigyét elhízott és sovány nem cukorbetegek hasnyálmirigyével. A cukorbetegek bétasejttömege 40 százalékkal volt kisebb a nem cukorbetegekénél. A sejtfogyatkozás programozott sejthalál következménye volt.[8] A bétasejtek pusztulását a magas vércukorszint kiváltotta magas helyi gyulladásszint okozza.[9]

Jacques Rahier és munkatársai ugyancsak boncolásos vizsgálattal megerősítették, hogy a 2-es típusú cukorbetegek bétasejttömege 40 százalékkal kisebb, mint a nem cukorbeteg kontrollszemélyeké.[10] Mivel a bétasejtek osztódása lassú, így az újak keletkezése erősen kétséges - a gyógyult cukorbetegeknek tehát továbbra is fontos követniük az alacsony szénhidráttartalmú paleót.

"Amióta 'biztonságos' keményítőt is fogyasztok, jobb a 'cukrom'!"

Elterjedt módszer, hogy a reggeli emelkedett vércukrot a szénhidrátbevitel növelésével "állítják helyre". Hogy lehet az, hogy a korábban magas reggeli vércukorszint attól normalizálódik, hogy valaki finomított szénhidrátot (rizst, burgonyát) kezd fogyasztani? Azt várnánk, hogy ettől tovább romlik a cukoranyagcseréje. Mint láttuk, ha diagnosztizálatlan 2-es típusú cukorbetegség állna a háttérben, akkor szénhidrátfogyasztásra nem javulna a reggeli vércukoreredmény. Ezért arra lehet következtetni, hogy a napi szénhidrátmennyiség emelésére csökken az izomzat inzulinrezisztenciája, és ezáltal megnő a pufferfunkciója, azaz részt vesz a vércukorszint normalizálásában. Másrészt a máj által termelt cukorra kisebb inzulinválasz keletkezik, mint a táplálkozással bevitt szénhidrátra, így evéskor a nagyobb inzulinválasz leállítja a máj cukortermelését, az izmok pedig felveszik a cukrot.


E pufferfunkció szerepét bizonyítják azok a tapasztalatok, melyek alapján a szigorú lowcarbon vagy ketogén diétán élőknél, ha csak egy gyümölcsöt is esznek, irreálisan magas vércukorválasz következik be.

Ha valaki viszont nem lowcarbon él, azaz nem jellemző nála a ketózis valamilyen szintje, annál az emelkedett éhomi vércukorérték esetén az inzulinválasz első fázisa már károsodott, ezért ezek a személyek glükózterheléses próbában az első harminc-hatvan percben nagy vércukorválaszt adnak, ami jelzi, hogy a bétasejtek működésével baj van.[11] (A glükózterheléses próbában rossz eredményt adóknak már a kései inzulinválasza is leromlott.) A tartósan, akár csak kismértékben emelkedett vércukorszint a glukotoxikus hatásnak nevezett jelenség révén folyamatosan károsítja a bétasejtek működését, s ezt a problémát mihamarabb meg kell oldani.[12] Akinél nem a lowcarb miatt emelkedett a reggeli vércukorszint, annál a HbA1c is előbb-utóbb romlani fog.

Sok 2-es típusú cukorbeteg tér át a paleo étrendre, és ők jelentős sikereket érnek el. Számukra megoldás a reggeli emelkedett vércukor esetén a bőséges, fehérjedús reggeli, mert ez nem emeli meg a reggeli utáni vércukorértékeket.[13]

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

[1] Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA, Heine RJ, Henry RR, Pratley R, Zinman B, American Diabetes Association: Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Diabetes Care, 2007 Mar; 30(3): 753-759.

[2] Abdul-Ghani MA, Jenkinson CP, Richardson DK, Tripathy D, DeFronzo RA: Insulin secretion and action in subjects with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: results from the Veterans Administration Genetic Epidemiology Study. Diabetes, 2006a May; 55(5): 1430-1435.

[3] Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA, Heine RJ, Henry RR, Pratley R, Zinman B, American Diabetes Association: Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Diabetes Care, 2007 Mar; 30(3): 753-759.

[4] Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care, 2006b May; 29(5): 1130-1139.

[5] Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care, 2006b May; 29(5): 1130-1139.

[6] Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care, 2006b May; 29(5): 1130-1139.

[7] Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care, 2006b May; 29(5): 1130-1139.

[8] Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC: Beta-cell defcit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes, 2003 Jan; 52(1): 102-110.

[9] Maedler K, Donath MY: Beta-cells in type 2 diabetes: a loss of function and mass. Horm Res., 2004; 62 Suppl 3: 67-73.

[10] Rahier J, Guiot Y, Goebbels RM, Sempoux C, Henquin JC:Pancreatic beta-cell mass in European subjects with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab., 2008 Nov; 10 Suppl 4: 32-42.

[11] Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care, 2006b May; 29(5): 1130-1139.

[12] Kanat M, Norton L, Winnier D, Jenkinson C, DeFronzo RA, Abdul-Ghani MA: Impaired early- but not late-phase insulin secretion in subjects with impaired fasting glucose. Acta Diabetol., 2011 Sep; 48(3): 209-217

[13] Park YM, Heden TD, Liu Y, Nyho? LM, Tyfault JP, Leidy HJ, Kanaley JA: A high-protein breakfast induces greater insulin and glucose-dependent insulinotropic peptide responses to a subsequent lunch meal in individuals