Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

William Faloon:
A vesebetegségek terjedésének eddig ismeretlen oka

Fordította: Czárán Judit

Forrás: William Faloon: Hidden Factor Behind Kidney Disease Epidemic. LIFE EXTENSION MAGAZINE, Febr. 2017

A vesebetegség, azaz a vese csökkent kiválasztóképessége alattomosan terjed. Látványos tünete már csak igen késői fázisban van. Most fény derült az egyik kevéssé ismert okára.

 

Google hirdetés

 

A John Hopkins Egyetem kutatóinak nemrégiben megjelent tanulmánya szerint a protonpumpa gátló szerek, amelyeket gyomorégés (savas reflux) ellen használnak, 20-50%-kal növelik a krónikus vesebetegségek kockázatát.(1)

A vesebetegségek előfordulásának gyakorisága a 60 év fölöttiek körében növekvő tendenciát mutat, ez indította a kutatókat arra, hogy utánajárjanak, milyen eddig nem ismert tényezők állhatnak a jelenség hátterében. Hogy perspektívába helyezzük a dolgot, egy 1994-ban lezárult vizsgálat még azt mutatta ki, hogy az idős emberek 18,8 százaléka szenved krónikus vesebetegségben, egy másik vizsgálat, amely 2008-ban zárult, ugyanebben a korcsoportban (60+) már 26% krónikus vesebetegről számol be. Ez 38%-os növekedés mindössze 14 év alatt.(2)

Amerikában ma minden tízedik ember szenved enyhébb vagy súlyosabb krónikus veseelégtelenségben, ráadásul az érintettek egy része nem is tud a betegségéről, ahogy azzal sincs tisztában, hogy emiatt fokozott mértékben ki van téve a szívbetegségek kockázatának is.(3)

A krónikus vesebetegségben szenvedőknek magasabb a homocisztein (4,5) és a C-reaktív protein (6,7) szintjük, viszont a szervezetük a kelleténél kevesebb nitrogén-monoxidot termel.(8,9) Így a vesekárosodás óhatatlanul megnöveli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát is.(10)

De vajon mi az oka, hogy 60 év fölött ilyen meredeken emelkedik a vesebetegségek előfordulásának gyakorisága?

Az elődleges rizikófaktornak sokáig a magas vérnyomást tekintették, de a vérnyomás karbantartása terén az elmúlt években komoly előrelépés történt.

A másik főbűnös a diabétesz, illetve a vércukorszint nem megfelelő karbantartása, továbbá a test(zsír)tömeg általános emelkedése.

Az is közismert tény, hogy bizonyos gyógyszerek, például az olyan gyakran használt fájdalomcsillapítók, mint az ibuprofen, kifejezetten vesekárosító hatásúak. Ám erre a fogyasztók figyelmét még most sem hívják fel kellőképpen.(11, 12)

Az új tanulmány rámutat, hogy a vesekárosodás kockázata nagy mértékben függ a gyógyszerek adagolásától. Azok, akik naponta kétszer vesznek be Prilosec vagy Prevacid nevű szert, nagyobb veszélyben vannak, mint azok, akik csak egyszer.

A tanulmányból kiderül, hogy aki naponta kétszer használ valamilyen protonpumpa gátló szert, az 46%-kal nagyobb eséllyel lesz krónikus vesebeteg, mint az, aki csak egyszer, utóbbiak kockázata 15%-kal nagyobb.

Vesekárosodás

A kutatók gyanúja azért terelődött a protonpumpa gátlókra, mivel azok okozhatnak akut intersticiális vesegyulladást, (42-44), amelynél a vesecsatornák közti tér megduzzad, akadályozva ezzel a méreganyagok kiszűrését a vérből.(45)

Egy 2013-ban publikált nagy esetkontrollos vizsgálat rámutat, hogy az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kétszer olyan gyakran használnak valamilyen protonpumpa gátló szert, mint az ilyen betegségben nem szenvedők.(46) Azt is megfigyelték, hogy a betegség gyorsabban gyógyul, ha az illetők abbahagyják a protonpumpa gátlók szedését, de még így is eltarthat akár három hónapig is, és bizonyos esetekben további terápiára is szükség van.(47)

Tekintettel a rendelkezésre álló adatokra, amelyek szerint a proton pumpa gátlók akut veseproblémákat okoznak, a John Hopkins Egyetem kutatói egy hat éven keresztül tartó vizsgálat során nagyobb mintán is megpróbálták megmérni a PPI-k említett hatását. Összesen 10 482 átlagéletkorukat tekintve 63 éves személyt választottak ki az "Érelmeszesedés kockázata Közösségekben" című vizsgálat résztvevői közül. A tanulmány számos elemzési módszert használt a többi olyan tényező kiszűrésére, amelyek ugyancsak okozhatnak vesebetegséget. A 2016-ban publikált tanulmányból kiderül, hogy a protonpumpa gátlók rendszeres használata 50%-kal növeli a krónikus veseelégtelenség kockázatát (demográfiai, szocioökonómiai és klinikai változók figyelembe vételével korrigált adat)

A proton pumpa gátlók (Nexium, a Prilosec és a Prevacid) használói nagyobb valószínűséggel voltak elhízva és gyakrabban szedtek vérnyomáscsökkentőket, ami tovább növelte annak kockázatát, hogy krónikus vesebeteggé váljanak. Érdekes módon azon reflux betegségben (GERD) szenvedőknél, akik a régebbi típusú savlekötőket szedték, mint a Tagamet, nem volt magasabb a krónikus veseelégtelenség előfordulásának gyakorisága. Ezt egy 2016-ban publikált nagy mintán végzett vizsgálat is megerősítette. A tanulmány szerzői a proton pumpa gátlók (Nexium, Prevacid és társai) használóit hasonlították össze a régebbi típusú szerek, mint a Tagamet(cimetidin) használóival, és arra jutottak, hogy a protonpumpa gátlók szedői az utóbbiaknál 96%-kal nagyobb valószínűséggel szenvedtek veseelégtelenségben és 28%-kal nagyobb eséllyel váltak krónikus vesebetegekké.(48)

Bár tudjuk, hogy a vesebetegségek kialakulásában nagy szerepet játszik a magas vérnyomás, a szívbetegség, a cukorbetegség és a családi halmozódás, ez a tanulmány azt bizonyítja, hogy a proton pumpa gátlók szintén kapcsolatba hozhatók - különösen az időskori - krónikus vesebetegségekkel és veseelégtelenséggel.

Idézet az Amerikai Orvosi Társaság (American Medical Association) által közölt tanulmányból:

"A krónikus vesebetegségek az Egyesült Államok felnőtt lakosságának 13,6%-át érintik. Ezek a betegségek nagymértékben felelősek a mortalitás növekedéséért és egy sor kardiovaszkuláris betegségért, aránytalanul nagy terhet róva ezzel az egészségbiztosítási rendszerre. A krónikus vesebetegségek gyors terjedését nem lehet csak az ismert rizikófaktorokkal magyarázni, mint a cukorbetegség vagy a magas vérnyomás, ami azt sugallja, hogy kell lenniük más tényezőknek is, amelyek hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához. Potenciális rizikófaktor lehet például bizonyos gyógyszerek szedése, különös tekintettel a több gyógyszer együtt adása. A krónikus vesebetegségek kockázati tényezőinek azonosítása segíthet a racionális gyógyszerszedési szokások elterjesztésében és a krónikus vesebetegségek okozta terhek csökkentésében"

A sérülékeny vese

A legtöbben nincsenek tisztában vele, milyen finom és érzékeny szerkezet a vese. Még kevesebben tudják, hogy a vesének nemcsak az a funkciója, hogy kiválassza a vérből a méreganyagokat, hanem felelős a szervezet vízháztartásának az egyensúlyban tartásáért, hormonokat választ ki a vörösvérsejtek előállításához, őrködik a szervezet elektrolit egyensúlya fölött, szabályozza a vérnyomást, valamint szerepet játszik az egészséges nitrogén-monoxid szint fenntartásában.

A veséink naponta 120-150 liter vért szűrnek át és kb. 1-2 liter vizeletet választanak ki.(62)

A krónikus vesebetegségekben szenvedőknek gyakran lényegesen magasabb a homocisztein és a C-reaktív protein szintjük, ami egy sor kardiovaszkuláris rendellenesség előrejelzője lehet.

A vesék egészséges és fiatalos működésének megőrzése elsőrendű fontosságú mindenki számára, aki hosszú és egészséges életre vágyik, mégis mintha túlságosan kevés figyelmet szentelnénk ennek a létfontosságú szervünknek. A krónikus vesebetegséges ismert kockázati tényezői a következők:

  • Cukorbetegség (63-65) és metabolikus szindróma (66)
  • Magas vérnyomás (64,67)
  • Elhízás (64, 68)
  • Toxikus hatású gyógyszerek (69, 70)

De nem foglalkozunk eleget azokkal a káros hatásokkal sem, amelyeket a helytelen táplálkozás és a természetes öregedés gyakorol azokra a sérülékeny struktúrákra, amelyek a veséink szűrőegységeit alkotják. Bizonyos táplálék-kiegészítők azonban, amilyen a Q10 koenzim (71,72), az Omega-3 zsírsavak (73,74) és a N-acetil-L-cisztein (75,76) bizonyítottan hatékony segítséget jelentenek az egészséges vesék megőrzésében

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Lazarus B, Chen Y, Wilson FP, et al. Proton Pump Inhibitor Use and the Risk of Chronic Kidney Disease. JAMA Intern Med. 2016;176(2):238-46.
2. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-statistics/Pages/kidney-disease-statistics-united-states.aspx. Accessed November 8, 2016.
3. Available at: https://www.kidney.org/news/ekidney/march11/CKDknowledge_March11. Accessed November 16, 2016.
4. Menon V, Wang X, Greene T, et al. Homocysteine in chronic kidney disease: Effect of low protein diet and repletion with B vitamins. Kidney Int. 2005;67(4):1539-46.
5. Nerbass FB, Draibe SA, Feiten SF, et al. Homocysteine and its determinants in nondialyzed chronic kidney disease patients. J Am Diet Assoc. 2006;106(2):267-70.
6. Abraham G, Sundaram V, Sundaram V, et al. C-Reactive protein, a valuable predictive marker in chronic kidney disease. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2009;20(5):811-5.
7. Tonelli M, Sacks F, Pfeffer M, et al. Biomarkers of inflammation and progression of chronic kidney disease. Kidney Int. 2005;68(1):237-45.
8. Baylis C. Nitric oxide deficiency in chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2008;294(1):F1-9.
9. Wever R, Boer P, Hijmering M, et al. Nitric oxide production is reduced in patients with chronic renal failure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(5):1168-72.
10. Galil AG, Pinheiro HS, Chaoubah A, et al. Chronic kidney disease increases cardiovascular unfavourable outcomes in outpatients with heart failure. BMC Nephrol. 2009;10:31.
11. Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ. Risk of kidney failure associated with the use of acetaminophen, aspirin, and nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med. 1994;331(25):1675-9.
12. Misurac JM, Knoderer CA, Leiser JD, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs are an important cause of acute kidney injury in children. J Pediatr. 2013;162(6):1153-9, 9.e1.
13. Abrams JE. Revolutionary Medicine - The Founding Fathers and Mothers in Sickness and in Health. New York: New York University Press; 2013.
14. Available at: http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb44.jsp. Accessed October 24, 2016.
15. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, et al. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA. 2006;296(24):2947-53.
16. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010;12(6):448-57.
17. Hoorn EJ, van der Hoek J, de Man RA, et al. A case series of proton pump inhibitor-induced hypomagnesemia. Am J Kidney Dis. 2010;56(1):112-6.
18. Cundy T, Mackay J. Proton pump inhibitors and severe hypomagnesaemia. Curr Opin Gastroenterol. 2011;27(2):180-5.
19. Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013;4(3):125-33.
20. Fournier MR, Targownik LE, Leslie WD. Proton pump inhibitors, osteoporosis, and osteoporosis-related fractures. Maturitas. 2009;64(1):9-13.
21. Andersen BN, Johansen PB, Abrahamsen B. Proton pump inhibitors and osteoporosis. Curr Opin Rheumatol. 2016;28(4):420-5.
22. Available at: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Report/2012/04/WC500124972.pdf. Accessed November 9, 2016.
23. Yu EW, Bauer SR, Bain PA, et al. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies. Am J Med. 2011;124(6):519-26.
24. Eom CS, Park SM, Myung SK, et al. Use of acid-suppressive drugs and risk of fracture: a meta-analysis of observational studies. Ann Fam Med. 2011;9(3):257-67.
25. Roux C, Briot K, Gossec L, et al. Increase in vertebral fracture risk in postmenopausal women using omeprazole. Calcif Tissue Int. 2009;84(1):13-9.
26. Targownik LE, Lix LM, Metge CJ, et al. Use of proton pump inhibitors and risk of osteoporosis-related fractures. Cmaj. 2008;179(4):319-26.
27. Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al. Proton pump inhibitor use, hip fracture, and change in bone mineral density in postmenopausal women: results from the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 2010;170(9):765-71.
28. Laheij RJ, Sturkenboom MC, Hassing RJ, et al. Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs. Jama. 2004;292(16):1955-60.
29. Dial S, Delaney JA, Barkun AN, et al. Use of gastric acid-suppressive agents and the risk of community-acquired Clostridium difficile-associated disease. Jama. 2005;294(23):2989-95.
30. Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, et al. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med. 1998;104(5):422-30.
31. Valuck RJ, Ruscin JM. A case-control study on adverse effects: H2 blocker or proton pump inhibitor use and risk of vitamin B12 deficiency in older adults. J Clin Epidemiol. 2004;57(4):422-8.
32. Lam JR, Schneider JL, Zhao W, et al. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. Jama. 2013;310(22):2435-42.
33. Gomm W, von Holt K, Thome F, et al. Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-6.
34. Available at: http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematology_and_blood_disorders/anemia_of_b12_deficiency_pernicious_anemia_85,P00080/. Accessed November 9, 2016.
35. Green R, Miller JW. Vitamin B12 deficiency is the dominant nutritional cause of hyperhomocysteinemia in a folic acid-fortified population. Clin Chem Lab Med. 2005;43(10):1048-51.
36. Available at: http://www.lifeextension.com/Magazine/2015/CE/CE_Turning-To-Stone/Page-01. Accessed November 10, 2016.
37. Hsu HH, Culley NC. Effects of dietary calcium on atherosclerosis, aortic calcification, and icterus in rabbits fed a supplemental cholesterol diet. Lipids Health Dis. 2006;5:16.
38. Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugSafetyPodcasts/ucm245455.htm. Accessed November 10, 2016.
39. Shih CJ, Chen YT, Ou SM, et al. Proton pump inhibitor use represents an independent risk factor for myocardial infarction. Int J Cardiol. 2014;177(1):292-7.
40. Charlot M, Ahlehoff O, Norgaard ML, et al. Proton-pump inhibitors are associated with increased cardiovascular risk independent of clopidogrel use: a nationwide cohort study. Ann Intern Med. 2010;153(6):378-86.
41. Shah NH, LePendu P, Bauer-Mehren A, et al. Proton Pump Inhibitor Usage and the Risk of Myocardial Infarction in the General Population. PLoS One. 2015;10(6):e0124653.
42. Blank ML, Parkin L, Paul C, et al. A nationwide nested case-control study indicates an increased risk of acute interstitial nephritis with proton pump inhibitor use. Kidney Int. 2014;86(4):837-44.
43. Antoniou T, Macdonald EM, Hollands S, et al. Proton pump inhibitors and the risk of acute kidney injury in older patients: a population-based cohort study. CMAJ Open. 2015;3(2):E166-71.
44. Geevasinga N, Coleman PL, Webster AC, et al. Proton pump inhibitors and acute interstitial nephritis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(5):597-604.
45. Available at: https://medlineplus.gov/ency/article/000464.htm. Accessed November 10, 2016.
46. Klepser DG, Collier DS, Cochran GL. Proton pump inhibitors and acute kidney injury: a nested case-control study. BMC Nephrol. 2013;14:150.
47. Available at: http://www.pharmaceutical-journal.com/learning/learning-article/interstitial-nephritis-caused-by-ppis/11117189.article. Accessed November, 2016.
48. Xie Y, Bowe B, Li T, et al. Proton Pump Inhibitors and Risk of Incident CKD and Progression to ESRD. J Am Soc Nephrol. 2016;27(10):3153-63.
49. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-communication-programs/nkdep/learn/causes-kidney-disease/at-risk/Pages/are-you-at-risk.aspx. Accessed November 10, 2016.
50. Eckardt VF, Kanzler G, Bernhard G. Life expectancy and cancer risk in patients with Barrett's esophagus: a prospective controlled investigation. Am J Med. 2001;111(1):33-7.
51. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0025308/. Accessed November 10, 2016.
52. Spechler SJ. Barrett esophagus and risk of esophageal cancer: a clinical review. Jama. 2013;310(6):627-36.
53. Modiano N, Gerson LB. Barrett's esophagus: Incidence, etiology, pathophysiology, prevention and treatment. Ther Clin Risk Manag. 2007;3(6):1035-145.
54. Available at: http://www.asge.org/press/press.aspx?id=554. Accessed November 10, 2016.
55. Shaheen NJ, Falk GW, Iyer PG, et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Barrett's Esophagus. Am J Gastroenterol. 2016;111(1):30-50; quiz 1.
56. Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, et al. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women. N Engl J Med. 2006;354(22):2340-8.
57. Bhatia SJ, Reddy DN, Ghoshal UC, et al. Epidemiology and symptom profile of gastroesophageal reflux in the Indian population: report of the Indian Society of Gastroenterology Task Force. Indian J Gastroenterol. 2011;30(3):118-27.
58. Garavello W, Negri E, Talamini R, et al. Family history of cancer, its combination with smoking and drinking, and risk of squamous cell carcinoma of the esophagus. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(6):1390-3.
59. Fox M, Barr C, Nolan S, et al. The effects of dietary fat and calorie density on esophageal acid exposure and reflux symptoms. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(4):439-44.
60. Advances in GERD: Current Developments in the Management of Acid-Related GI Disorders. Gastroenterology & Hepatology. 2009;5(9):613-5.
61. Kaltenbach T, Crockett S, Gerson LB. Are lifestyle measures effective in patients with gastroesophageal reflux disease? An evidence-based approach. Arch Intern Med. 2006;166(9):965-71.
62. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Anatomy/kidneys-how-they-work/Pages/anatomy.aspx. Accessed November 10, 2016.
63. McClellan WM, Flanders WD. Risk factors for progressive chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2003;14(7 Suppl 2):S65-70.
64. Kazancioglu R. Risk factors for chronic kidney disease: an update. Kidney Int Suppl (2011). 2013;3(4):368-71.
65. Mehdi U, Toto RD. Anemia, diabetes, and chronic kidney disease. Diabetes Care. 2009;32(7):1320-6.
66. Kurella M, Lo JC, Chertow GM. Metabolic syndrome and the risk for chronic kidney disease among nondiabetic adults. J Am Soc Nephrol. 2005;16(7):2134-40.
67. Luke RG. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence. Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(10):2271-8.
68. Ramkumar N, Cheung AK, Pappas LM, et al. Association of obesity with inflammation in chronic kidney disease: a cross-sectional study. J Ren Nutr. 2004;14(4):201-7.
69. Perazella MA. Renal vulnerability to drug toxicity. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(7):1275-83.
70. Su T, Zhang L, Li X, et al. Regular use of nephrotoxic medications is an independent risk factor for chronic kidney disease--results from a Chinese population study. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(6):1916-23.
71. Ishikawa A, Kawarazaki H, Ando K, et al. Renal preservation effect of ubiquinol, the reduced form of coenzyme Q10. Clin Exp Nephrol. 2011;15(1):30-3.
72. Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, et al. [Effect of coenzyme Q10 in patients with kidney diseases]. Cas Lek Cesk. 2001;140(10):307-10.
73. Lauretani F, Maggio M, Pizzarelli F, et al. Omega-3 and renal function in older adults. Curr Pharm Des. 2009;15(36):4149-56.
74. Fassett RG, Gobe GC, Peake JM, et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of kidney disease. Am J Kidney Dis. 2010;56(4):728-42.
75. Wang N, Qian P, Kumar S, et al. The effect of N-acetylcysteine on the incidence of contrast-induced kidney injury: A systematic review and trial sequential analysis. Int J Cardiol. 2016;209:319-27.
76. de Araujo M, Andrade L, Coimbra TM, et al. Magnesium supplementation combined with N-acetylcysteine protects against postischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol. 2005;16(11):3339-49.