Szendi G:
A veseelégtelenség

A vese nem regenerálódik. Azzal kell gazdálkodjunk, amivel születünk. Ezért aztán nem árt vigyázni rá. Veszély bőven van, ami tudtunkon kívül károsítja a veseműködésünket.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az egészség egyik fontos pillére a vese egészséges működése. A vese kiválasztó és visszatartó funkciókat lát el: kiválasztja a szervezet működése során keletkező káros bomlástermékeket és gyógyszereket, de kiszűri és visszaszívja a szervezet számára fontos ásványi anyagokat, aminosavakat, cukrot, s részben a húgysavat. Szabályozza a test víztartalmát. A vese részt vesz a vérnyomás szabályozásban, hatással van a vörösvérsejtek termelődésére, aktiválja a vérben keringő D-vitamint.

A vesefunkció romlása sokáig néma marad, csak késői stádiumban vannak tünetei, úgymint csökkent vizeletmennyiség, a végtagok, különösen a láb vagy a szemkörüli terület dagadása, légszomj, fáradtság, gyengeség, zavartság, alvási nehézségek, száraz, viszkető bőr, csökkent étvágy, émelygés, hányás, szívritmuszavar. Mivel a krónikus vesekárosodás gyakorlatilag alig fordítható vissza, fontos volna a vesefunkciók csökkenésének időben való felfedezése, hogy a további romlás megállítható vagy lassítható legyen.

A cég általam ajánlott kedvezményes termékei itt tekinthetők meg


Egy nagy összesítő tanulmány szerint a világon 700 millió vesebeteg van; a 133 nyilvántartott halálozási ok közül a veseelégtelenség okozta halál a 12. Magyarországon 2017-ben 1 300 000-nél is több volt a vesebetegek száma, és több mint 1500 ember halt meg krónikus veseelégtelenségben. Hazánkban 1990 és 2017 között 34%-kal nőtt a krónikus vesebetegek száma. A világon évente 2.5 millió veseátültetés történik, de 2030-ra ez a szám meg fog duplázódni. A világon évente 2-7 millió ember abba hal bele, hogy nem kap új vesét (GBD Chronic Kidney Disease Collaboration, 2020).

A csökkent vesefunkció súlyossága

A veseműködést a mindennapi gyakorlatban az izomtevékenység során termelődő kreatinin nevű bomlástermék vérben mért szintjéből becsülik. Az általános laborleleten ennek a jele az eGFR (becsült glomeruláris filtrációs ráta). Egészséges veseműködés esetén az eGFR értéke 90 ml/min/1,73 m2 feletti. A vese funkció romlását a súlyosság szerint kategorizálni szokták:

1. stádium: >90 ml/min/1,73 m2: normális funkció

2. stádium: 89-60 ml/min/1,73 m2: enyhe funkciócsökkenés

3. stádium: 59-30 ml/min/1,73 m2: mérsékelt funkciócsökkenés

4. stádium: 29-15 ml/min/1,73 m2: súlyos veseelégtelenség

5. stádium: <15 ml/min/1,73 m2: végstádiumú veseelégtelenség

Az 5. stádiumban előbb-utóbb dialízisre majd veseátültetésre van szükség.

A vér kreatinin szintjét azonban számos tényező befolyásolja, amit az eGFR érték becslésénél nem tudnak figyelembe venni. Ha valaki nagy izomzattal rendelkezik, az átlagnál alacsonyabb lehet az eGFR értéke. Megfordítva, ha valakinek az eGFR értéke normális tartományba esik, de sovány és gyenge izomzatú, akkor felmerülhet a csökkent veseműködés gyanúja. Megtévesztően növeli a vér kreatinin szintjét a hús-, vagy a fehérjeporok fogyasztása valamint a kreatin nevű, sportolók által előszeretettel fogyasztott étrendkiegészítő (Willis és mtsi., 2010). Számos gyógyszer is befolyásolhatja az eGFR szintet (lásd. kerülendő gyógyszerek). Ilyen esetekben olykor tévesen, csökkent vesefunkciót állapíthatnak meg. Ezért mindig fontos csökkent eGFR értéknél az életmódot és a testalkatot figyelembe venni. Mivel -akár - észrevétlen - fertőzések is akutan csökkenthetik a veseműködést, alacsonyabb eGFR értéknél fontos a vizsgálat megismétlése pár hét múlva.

Fontos azonban tudni, hogy az eGFR érték kalkulált szám. A kiszámításához használt képlet igyekszik korrigálni az alapváltozókat, amelyek befolyásolják a kreatininszintet. A képletet olyan vizsgálatokkal határozzák meg, amelyekben a veseműködést más mutatók alapján mérik és összevetik a kreatinin szint alapján kapott eredménnyel. A korábban alkalmazott MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) képlet gyakrabban súlyosabbnak mutatja a vesefunkció csökkenést, különösen a 60-as eGFR alatt. Ez részben ijesztő lehet a betegnek és az orvos is súlyosabbnak ítéli a beteg állapotát. A CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration ) egyenlet precízebb az alacsonyabb értékeknél (Mula-Abed és mtsi., 2012).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Pl. férfiaknál a 80 µmol/l-nál kisebb kreatinin értékekre az alábbi képlet pontosabb értéket ad.

eGFR (ml/min/1.73m2) = 141 x (Kreatin-érték/79.2)-0.411 x (0.993) Életkor

Nőknél a 62 µmol/L-nél kisebb kreatinin szintre az alábbi képlet ad pontosabb értéket: eGFR (ml/min/1.73m2) = 144 x (Kreatin-érték /61.6)-0.329 x (0.993) Életkor

A CKD-EPI alapján számolva általában magasabb GFR értéket kapunk, azaz kevesebb személy minősül krónikus vesebetegnek.

A veseműködés minőségét pontosabban mutatja meg a Cisztatin-C fehérje mérése, ez hazánkban is elérhető (Roos és mtsi., 2007).

A vesekárosodás gyakori okai

A vese funkcionális egysége a nefron. A vese milliónál is több nefronból áll. Mivel a vese működésének lényege a hajszálerekben történő kiválasztás és visszaszívás, ezért minden olyan folyamat, amely károsítja a hajszálereket, előbb-utóbb vesekárosodáshoz vezet. Ma a végállapotú vesebetegség leggyakoribb oka az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség. A diabéteszes vesebetegség világméretű orvosi katasztrófahelyzetnek tekintendő (Fu és mtsi., 2019). A 2-es típusú cukorbetegek felénél, az 1-es típusnak a harmadánál alakul ki diabéteszes vesebetegség. Az 1-es típusnál a korai diagnózis és a vércukorszint megfelelő szabályozása csökkenti a kockázatot, míg a 2-es típus diagnosztizálását sokszor évekig, évtizedekig megelőzi a kezeletlen magas vércukorszint (Thomas és mtsi., 2015).

A korai szakaszban az előjel lehet a mikroalbuminuria, ami azt jelenti, hogy a vérben keringő albumin nevű fehérjéből - csak speciális vizsgálattal kimutathatóan - kis mennyiség megjelenik a vizeletben. Amikor már az albumin szokásos vizsgálattal is detektálható, akkor makroalbuminuriáról beszélünk. Ennek mennyisége a vese károsodásának mértékét jelzi. Ugyanakkor a betegek felénél nem jelenik meg fehérje a vizeletben, miközben az eGFR értékük már 60 alá süllyedt (Thomas és mtsi., 2015).

A tartósan magas vércukorszint azért károsítja az érfalat, mert az érfal sejtjei nem tudják szabályozni a cukorfelvételüket, és így a tartósan magas vércukorszint miatt kezelhetetlenül sok cukor áramlik az érfal sejtjeibe, felborítva a sejten belüli működések egyensúlyát. Ennek következtében több mechanizmuson keresztül sok szabadgyök is keletkezik, ami további sejtszintű károsodásokat eredményez. A magas vércukorszint következtében fokozottan aktívvá válik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, amely magas vérnyomást eredményez. A kialakuló inzulinrezisztencia ugyancsak károsítja a vesesejtek működését. Miközben csökken a vérátáramlás, a sok cukor "elégetéséhez" sok oxigénre volna szükség, így a vesében oxigénhiány is fellép. A sejtszintű sérülésekre gyulladásos válasz alakul ki, ami szoros kapcsolatot mutat az albuminuriával. Összességében rengeteg olyan károsodás történik a vesében, amelynek hatására egyre több nefron pusztul el. Szokás a HbA1c-n keresztül vizsgálni az átlagos vércukorszintet, ez azonban elfedi a komoly károsodást okozó nagy vércukorszint kiugrásokat (Thomas és mtsi., 2015).

A vizsgálatok azt igazolják, hogy a szoros vércukorszint kontroll és a vérnyomás szabályozása megállítja a további vesekárosodást.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A magas vérnyomás egyszerre lehet oka és következménye a krónikus vesebetegségnek. A magas vérnyomásos betegek 6%-a egyben vesebeteg is (Barri, 2008). A tradicionális életmódú természeti népek vérnyomása 115/75 körül van, életük során a vérnyomásuk nem emelkedik (Page és mtsi., 1974), míg a fejlett országokban élők vérnyomása az életkorral folyamatosan emelkedik. A 120/80 feletti vérnyomás 60 éves kor felett már hajlamosít a végállapotú vesebetegség kialakulására. Minden 10 Hgmm vérnyomás emelkedés 11%-kal növeli meg a végállapotú vesebetegség kialakulását (Barri, 2008).

A magas vérnyomás kialakulásában genetikai és életmód tényezők, mint kevés alvás, elhízás, alkoholizálás, dohányzás, stressz játszanak szerepet. Az életkorral azért emelkedik általában a vérnyomás, mert az érfal merevségét fokozó tényezők (gyulladás, ateroszklerózis) folyamatosan hatnak (Oparil és mtsi., 2019). A nagymértékű sófogyasztás elsősorban a sóérzékenyekben növeli meg a vérnyomást, de újabban felvetődött a sok só fogyasztás hatására aktiválódó Th17 immunág szerepe is, amely az autoimmunitásért felelős, de amely egyben növeli a vérnyomást is (Wilck és mtsi., 2017). A vérnyomás szabályozásban fontos szerepet játszik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, amely só- vagy folyadékvesztés hatására aktiválódik és az erek beszűkítésén, valamint a nátrium visszavétel serkentésén keresztül növeli meg a vérnyomást. Az érfal maga is szabályozza a vérnyomást nitrogén monoxid (NO) termelésén keresztül; az NO szintje magas vérnyomásos betegekben alacsonyabb. Közismert, hogy a stressz képes megnövelni a vérnyomást, és magas vérnyomás betegeknél a szimpatikus idegrendszer általában fokozottabban aktív. A szervezetszintű gyulladás az érfalak merevvé válás és megvastagodása miatt ugyancsak fokozza a vérnyomást.

A magas vérnyomás és az azt előidéző folyamatok károsítják a vesébe futó artériát, a vese kisereit és a hajszálereket is. Ez végső soron csökkenti a vese vérátfolyását, ami nem azonnal vezet eGFR csökkenéshez, mert a vese egy ideig kompenzálja a káros folyamatokat (López-Novoa és mtsi., 2010).

Metabolikus szindróma: Ez bizonyos értelemben összefoglalója az eddigieknek. A metabolikus szindróma összetevői a hasi elhízás, a magas vércukorszint, a magas triglicerid szint, a magas vérnyomás, és ha hivatalosan nem is sorolják a diagnosztikus kritériumok közé, de ide sorolható a szervezetszintű gyulladás is, amit pl. a CRP (C-reaktív protein) szintje mutat. A metabolikus szindróma szoros kapcsolatot mutat az elhízással. A metabolikus szindróma megállapításakor már az 5.6 mmol/l éhgyomri vércukorszintet tekintik határértéknek, amit az orvosok is még normális vércukor értékként kezelnek. A metabolikus szindróma elterjedtségét Európában 20-50% közt becsülik. A túlsúly és az elhízás 2-3-szoros kockázatot jelent a vesebetegség kialakulására. A metabolikus szindróma fennállása több mint 5-szörös kockázatot jelent arra, hogy az eGFR értéke 60 ml/min/1,73 m2-nél kisebb legyen, és 3-szoros kockázatot jelent a makroalbuminuria kialakulására (Tanner és mtsi., 2012).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A vesekárosodás születés előtti okai

A 2.95 kg alatti születési súlyúaknál a 4.3 kg felettiekhez képest 10-szer gyakrabban alakult ki 60 éves kor felett metabolikus szindróma (Barker és mtsi., 1993). A vérnyomás emelkedés már fiatal felnőttkorban kimutatható: a 3200 gramm alatti súllyal születőknek 32 éves korukra 5-6 Hgmm-rel magasabb volt a vérnyomásuk, mint a 3200 gramm feletti súllyal születőnek (Uiterwaal és mtsi., 1997).

A vese kialakulási folyamata a születés előtti negyedik-hatodik hétre fejeződik be, eztán már csak a mérete nőhet, de új nefronok (a vese "alapegységei") nem alakulnak ki. A nefronok számát a testméret határozza meg, az alacsony születési súlyúak tehát kevesebb nefronból álló vesékkel születnek.

Ha születés után a testméret "nagyobbra sikerül", mint amennyit a magzati életben a magzat fejlődési üteme bejósolt, akkor az élet során az egyes nefronok mérete tartósan megnövekszik és hiperaktívokká válnak, hogy el tudják látni a vesefunkciókat. Ez előbb-utóbb a nefronok károsodását és pusztulását okozza, ami a megmaradt nefronokra további terheket ró (Ingelfinger, 2003).

Az alacsony születési súly, az alacsony nefronszám és a magas vérnyomás közti kapcsolatot több vizsgálat igazolta. Kis és normál súllyal született, korán elhunyt csecsemőknél igazolható volt, hogy a nefronszám a születési súllyal arányos (Hughson és mtsi., 2003). Balesetben elhunyt, esszenciális magas vérnyomásban szenvedő emberek boncolásával kimutatták, hogy ők a kontrollokhoz képes feleannyi nefronnal (kb. 700 ezer 1,4 millió helyett) rendelkeztek, a glomerulusaik (az első szűrőszakasz a nefronban) mérete viszont háromszor akkora volt, ami a túlműködés jele (Keller és mtsi., 2003). Más vizsgálatok szerint minden plusz 1 kilogramm születési súly 260 ezer többlet nefront eredményez (Hughson és mtsi., 2003).

Mivel az alacsony születési súlyúak hízékonyabbak, és körükben gyakoribb a 2-es típusú cukorbetegség, ezért a diabéteszes vesebetegség sokkal gyakrabban fordul elő közöttük. Sajnálatos módon mindez fokozottan érvényes a koraszülöttekre, hiszen a vesefejlődés náluk csak részlegesen fejeződik be (Gubhaju és mtsi, 2011).

A túlsúlyos csecsemőknek ugyancsak nagy a kockázata a későbbi metabolikus szindrómára és vesebetegségre. Az alacsony születési súlyú és a túlsúlyos csecsemőknek felnőttkorukban 1,7-szer nagyobb a kockázata a krónikus vesebetegségre és a végállapotú vesekárosodásra (Luyckx és mtsi., 2011).

Az alacsony és a magas születési súly tehát olyan időzített bomba, amelynek a gyújtózsinórja a szénhidrátdús nyugati táplálkozás. Hazánkban az alacsony súllyal születettek aránya 9% (WHO és UNICEF, 2004).

A veseműködés romlásának további tényező

Protonpumpa gátlók: A protonpumpa gátlókat igen gyakran írják fel refluxban szenvedőknek. Ezek a gyógyszerek csökkentik a savtermelést, ezáltal csökken a savas reflux. Ez azonban tüneti kezelés, nem szünteti meg a kiváltó okot, ezért aki egyszer elkezdi, az általában folyamatosan szedi. A folyamatos szedésnek azonban számos súlyos következménye lehet (pl. Clostridium difficile fertőzés, tüdőgyulladás), ezek közül kiemelkedő az akut és krónikussá váló vesekárosodás. Egy svéd vizsgálatban az un. hisztaminreceptor blokkoló (pl. Quamatel), régebbi típusú savcsökkentővel hasonlították össze a protonpumpa gátló savcsökkentő gyógyszerek vesekárosító hatását több mint 100 000 személy 2.7 éves követésével. Eredményük szerint a protonpumpa gátlókat szedőknek 26%-kal volt nagyobb az esélye arra, hogy a követési idő során duplájára emelkedjen vérükben a kreatinin szint, vagy több mint 30%-kal csökkenjen az eGFR értékük. A végállapotú vesekárosodás vagy ebből bekövetkező halálnak 2.4-szeres volt a kockázata. A kockázat mértéke alig függött össze az életkorral vagy a veseműködést károsító cukorbetegség vagy szívbetegség fennállásával (Klatte és mtsi., 2017).

Nem szteroid típusú gyulladáscsökkentők (NSAID): E gyógyszerek a legnépszerűbb, legtöbbet reklámozott fájdalom- és lázcsillapítók, többségük vény nélkül kapható. Mivel a krónikus fájdalmak főként idősebb korban fordulnak elő, ezért a különféle betegségek miatt már amúgyis károsodott veséjű idősebb emberek szedik rendszeresen ezeket a gyógyszereket. Egy vizsgálatban az NSAID-okat rendszeresen szedők 40%-nak 60 ml/min/1.73 m2 alatt volt az eGFR értéke (Modig és mtsi., 2018). Az NSAID-okat szedőknek az ilyen gyógyszert nem szedőkhöz képest 3-szor nagyobb a kockázata az akut veseelégtelenségre. Ha kalciumcsatorna blokkolót (vérnyomáscsökkentő) is szednek, akkor a kockázatuk 7.8-szeresére nő, a vízhajtók pedig NSAID-okkal szedve 11.6-szeresére növelik a kockázatot (Huerta és mtsi., 2005).

A krónikus vesebetegség következményei

Anémia: A krónikus vesebetegek 50%-a vérszegény (hemoglobin szint alacsonyabb, mint férfiaknál: 130 g/l, nőknél 120 g/l). A hemoglobin vérben mért szintje visszatükrözi a vesekárosodás mértékét. A vérszegénység kialakulásának az oka az, hogy a vese termeli az erythropoietin nevű hormont, amely a csontvelőben serkenti a vörösvérsejtek termelődését. A vérszegénységet a szív túlmunkával igyekszik kompenzálni, ami idővel a balkamra megvastagodásához és szívelégtelenséghez vezet, ami tovább rontja a veseműködést (Thomas és mtsi., 2008).

Ásványi anyagcsere zavar és csontritkulás: A vese üríti a legtöbb foszfátot, ezért a krónikus vesebetegekben a foszfátszint kórosan megemelkedhet. Mivel a vesében alakul át az inaktív D-vitamin aktív formává, ez alacsony kalciumszintet eredményez. Mind a megemelkedett foszfátszint, mind az alacsony kalciumszint fokozza a mellékpajzsmirigy parathormon kibocsájtását, ami a kalciumszint normalizálásának érdekében bontani kezdi a csontokat (Thomas és mtsi., 2008).

A szív- és érrendszeri kockázat elsősorban a vesebetegségben kialakuló magas vérnyomásból és az erek meszesedéséből fakad (Thomas és mtsi., 2008). Ezek különféle szívbetegségek képében, sztrókban nyilvánulnak meg. A csökkent eGFR érték 60%-kal növeli meg az szívinfarktus kockázatát (Meisinger és mtsi., 2006). Ha az eGFR értéke alacsonyabb, mint 60 ml/min/1,73 m2, a sztrókkockázat 26%-kal nagyobb (Lee és mtsi., 2010). Amikor a vizeletben már fehérje jelenik meg, ez a kockázat 70%-kal nő meg (Ninomiya és mtsi., 2009). Más elemzések szerint krónikus vesebetegségben 2-5-ször nagyobb fokú a koronária erek elmeszesedése (Jono és mtsi., 2006), ennek következtében a GFR érték csökkenésével rohamosan nő a bekövetkező szívesemények száma. A 15 alatti GFR értéket mutatók közt 100 emberből egy év alatt 36-nál következhet be súlyosabb szívesemény (Drüeke és mtsi., 2010.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A vesebetegség vagy a további romlás megelőzése

Mivel a vesebetegség életmód betegség, a vesefunkciók megtartásának legbiztosabb módja az egészséges életmód. Tekintve, hogy az elhízás és metabolikus szindróma a vesebetegség legnagyobb kockázata, a cél ezek elkerülése. A nyugati életmódra a finomított szénhidrátok nagyarányú fogyasztása a jellemző. Egy 11 éves követéses vizsgálatban a napi gyorsan felszívódó szénhidrát mennyiséggel arányosan nőtt a krónikus vesebetegség kockázata. A legtöbb szénhidrátot fogyasztóknak 35%-kal volt nagyobb a kockázata, mint a legkevesebb fogyasztóknak (Nam és mtsi., 2019).

A GFR megőrzése vagy javítása lehetséges az étrend megváltoztatásával. Először 1-es és 2-es típusú cukorbeteg egerek vesefunkcióját sikerült ketogén étrenddel visszaállítani (Poplawski és mtsi., 2011). Közepesen súlyos vesebetegségben szenvedő elhízottak 27.7 %-nak a veseműködése rendeződött nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend hatására (Bruci és mtsi., 2020). Egy másik vizsgálatban háromféle étrenddel fogyasztották a résztvevőket. Az alacsony szénhidráttartalmú étrend volt a leghatárosabb, a résztvevőknél átlagosan 5.3%-kal növelte az eGFR értékét (Tirosh és mtsi., 2013). Tizenhárom vizsgálat összevont elemzése szerint a sikeres fogyás hatására lecsökkent az albuminuria mértéke és megállt a GFR érték romlása (Navaneethan és mtsi., 2009). Az alacsony szénhidráttartalmú étrend kapcsán felvetődhet a fokozott fehérjefogyasztás káros hatása, ilyet azonban nem találtak (Friedman és mtsi., 2012). Mindenesetre a fokozott fehérjebevitelt csak egészségeseknél találták kockázatmentesnek, vesebetegeknek nem ajánlják (Friedman, 2004).

Mivel a magas vérnyomás folyamatosan károsítja a vesét, a vérnyomás csökkentése mindenképpen fontos. Az ACE-gátlók (Angiotenzin-konvertáló enzim) különösen hatékonyak a veseműködés javításában, még súlyos esetben is javítják a GFR értéket (Ruggenenti és mtsi., 1999). Hasonló pozitív hatása van az AT1 (angiotenzin-II) receptor antagonistáknak is, de a leghatásosabbnak az ACE-gátlók és az AT1 receptor antagonista kombinált alkalmazásának (Wolf és mtsi., 2005). Általában a 120/80 vérnyomásértéket tekinti ideálisnak (Sprint, 2015), ezt azonban mások túl alacsonynak tartják (Kjeldsen és mtsi., 2016).

Számos növénynek van ACE és AT1 receptor gátló hatása. Ilyen a fokhagyma, a ceyloni fahéj, a spanyol jázmin, a királydinnye, fekete áfonya, a vörös szőlőmag (Kamrani és mtsi., 2019). ezeket ajánlják is magas vérnyomásban, és kifejezetten vesevédőnek tartják őket (García Trejo és mtsi., 2017; Najafi és mtsi., 2014; Bao és mtsi., 2008).

Mivel a hajszálerek fő ellensége a meszesedés, a vese mikroereinek elmeszesedése különösen felgyorsítja a vesebetegség progresszióját (Palit és Kendrick, 2014). Sokáig a meszesedést egyszerűen az emberi élet velejárójának tekintették, de a 2004-ben megjelent un. Rotterdam-vizsgálat ráirányította a figyelmet a K2-vitamin szerepére. Ebben a több éves követéses vizsgálatban, a legalacsonyabb K-vitamin szintűekhez képest a napi legalább 32 mikrogrammnál több K2-vitamint fogyasztóknak felére csökkent az aorta meszesedése és a kardiovaszkuláris halálozás kockázata (Geleijnse és mtsi., 2004). Kiderült, hogy a K2-vitamin a 20. század során gyakorlatilag eltűnt az élelmiszereinkből, egyedül egy-két fermentációval készült élelmiszerben (pl. sajtok) vagy egyes állatok belsőségeiben (libamáj) fordul elő. Az érfalban termelődő MGP (matrix Gla-protein) K2-vitamin hatására aktiválódik és távol tartja az érfaltól a kalciumot, ill. eltávolítja a már kialakult meszesedést (Luo és mtsi., 1997; Roumeliotis és mtsi., 2019). Külön kockázatot jelent a gyors meszesedésre a warfarin vagy kumarin típusú vérhígitók szedése, mert ezek a K-vitaminok gátlásán keresztül csökkentik a vérrögképződést (Chatrou és mtsi., 2012). A vesemeszesedés (és általában az erek meszesedésének) kockázatát a vérben keringő inaktivált és aktivált MGP aránya határozza meg (Schurgers és mtsi., 2010). Amikor vesebetegek egyik csoportjának 90 mikrogramm K2-vitamint (Mk-7 típust) és 400 NE D-vitamint adtak, míg a másik csoport csak D-vitamint kapott, 9 hónap után a csak D-vitamint kapó csoportban nőtt az inaktivált MGP szintje, míg a másik csoportban 19%-kal nőtt az aktív MGP szintje, és javulás mutatkozott a meszesedés mértékében (Kurnatowska és mtsi., 2015).

Ugyanakkor egy másik vizsgálatban, annak ellenére, hogy a meszesedést csökkentő aktivált MGP és aktivált osteocalcin szintje nőtt, 400 mikrogramm napi K2-vitamin sem fordította vissza 1 év alatt az erek meszesedését (Witham és mtsi., 2020). Ez arra utalhat, hogy a meszesedés megállítása és csökkenése sokkal hosszabb folyamat, mint ahogy a kalciumlerakódás kialakulása is több évtized alatt alakul ki. Ugyanakkor az eredmények optimista értelmezése szerint 1 év alatt romlás sem volt megfigyelhető.

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


A D-vitamin és a krónikus vesebetegség kettős kapcsolatban áll. Egyrészt a megfigyelések szerint a krónikus vesebetegségben szenvedőkben általában igen alacsony a D-vitamin szintje, ami arra utal, hogy a vesefunkciók romlásában szerepet játszik a D-vitaminhiány is. A D-vitaminhiány - mint említettük - serkenti a mellékpajzsmirigy működését, ami a vesére káros foszfátszintet is megnöveli, másrészt a csontok bomlásához vezet. A D-vitamin csökkenti a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, azaz vérnyomáscsökkentő hatású is. A D-vitamin csökkenti a vércukorszintet és a gyulladásszintet, továbbá az albuminuriát is (Williams és mtsi., 2009).

Fontos figyelni a pajzsmirigy működésére is, mert a pajzsmirigy alulműködés lerontja a GFR értékét, míg a túlműködés növeli. Mindez meghamisíthatja a vese állapotának értékelését (Basu és mtsi., 2012).

Vesebetegek másik problémája, hogy a D-vitamin a vesében alakul át aktív formává, ezért aktivált D-vitamint (calcitriol and alfacalcidol) kéne kapniuk. Ugyanakkor az aktív D-vitaminok -bár csökkentik a mellékpajzsmirigy aktivitását, emelik a vér kalcium és foszfát szintjét, azaz a megfelelő egyensúly megtalálása fontos (Negrea, 2019).

Mit tegyen a veseműködése javításáért?

Nem árt hangsúlyozni, hogy a dohányzás (Xia és mtsi., 2017) és s komolyabb mértékű alkoholfogyasztás fokozza a vesekárosodás kockázatát (Hu és mtsi., 2020). Ugyanígy kerülendő a nyugati táplálkozásra jellemző nagy mennyiségű magas glikémiás indexű szénhidrát fogyasztása. Mivel a szervezet sav-bázis egyensúlyát a vese tartja fenn, ezért a túl savas étrend a vesét terheli és rontja a működését. A savasságot növelik a sajtok, tojás, hús és a gabonafélék, míg a gyümölcsök és a zöldségek a savasságot csökkentik és ezáltal javítják a veseműködést (Scialla és Anderson, 2013).

A kávé megannyi pozitív hatása mellett rendszeres moderált fogyasztása 2-3 értékkel növeli a GFR értéket (Herber-Gast és mtsi., 2016), sőt csökkenti a krónikus vesebetegség kialakulásának kockázatát (Kennedy és mtsi., 2020).

Gyakori tanács, hogy a vesebeteg igyon sok vizet. A szomjúság oltáson túli vízfogyasztást azonban semmi nem támasztja alá, és a GFR értéket sem feltétlen javítja a túl sok víz fogyasztása (Negoianu és Goldfarb, 2008).

A D és K2-vitamin szerepét már tárgyaltuk, ezek szedése nagyon fontos. Előrehaladott vesebetegség esetén orvosával kell megbeszélnie az aktív D-vitamin alkalmazását.

Az állati eredetű omega-3 zsírsav fogyasztása csökkenti a gyulladást és javítja az erek működését. Vesebetegeknél lassítja az állapot romlását (Lauretani és mtsi., 2009).

A krónikus betegségekben, így a vesebetegségekben is, a szervezetben magas a szabadgyökök szintje. A szabadgyököket az antioxidánsok képesek semlegesíteni: ezek az A-, a C-, az E-vitaminok, a szelén és a glutathion. A szelén elsősorban a szervezet glutathion szintézisét segíti elő, de a szelén támogatja a veseműködést is, és krónikus vesebetegekben általában alacsony a szelén szintje (Zachara, 2015). A glutathion a szervezet egyik legfontosabb antioxidánsa, különösen fontos a mitokondriumok védelmében. Mivel a glutathion szintézishez nélkülözhetetlen a cisztein nevű aminosav, szokás ajánlani az N-acetil-cisztein szedését, mert egyes vizsgálatok szerint javítja a GFR értéket (Liao és mtsi., 2017), mások szerint viszont nem használ (Rehman és mtsi., 2008).

A cég összes kedvezményes terméke itt tekinthető meg


Állatkísérletek tanúsága szerint a kvercetin több mechanizmuson keresztül is védi a vesét (Vargas és mtsi., 2018).

A mitokondriumok szerepéről már korábban írtunk, ez egy energiatermelő sejtszervecske, amely nagy számban található minden sejtünkben. Ha lecsökken a mitokondriumok száma vagy működési hatékonysága, a sejtek, szövetek működése elégtelenné válik, ill. a sejtek fokozatosan elhalnak. Mivel a vese kiválasztást végző részei igen nagy energiaigényűek, ezért nagyon fontos a mitokondriumok hatékony működése. A jövő a mitokondriális gyógyászaté a krónikus veseműködés javításában is (Granata és mtsi., 2015). Mivel az ATP energiamolekula termeléséhez nagy mennyiségben szükséges a NAD+, ezért a veseműködést serkenti a NAD+ előanyaga, a Nikotinamid Ribozid (NR) (Ralto és mtsi.,2020). Mivel a Q10 fontos szerepet tölt be a mitokondriumok működésében, ez magyarázhatja kreatinin-szint csökkentő hatását is (Bakhshayeshkaram és mtsi., 2018).

Zárszó

A vesefunkciók csökkenése sokáig nem okoz tünetet, viszont a kialakult krónikus vesekárosodás visszafordítása csak igen kis mértékben lehetséges. A terápiás cél általában a folyamat megállítása vagy lassítása. Ezért szinte életkortól függetlenül mindenkinek ajánlott a veseműködés rendszeres ellenőrzése.

 

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Bakhshayeshkaram: Curr Pharm Des, 2018, 24(31):3710-3723.

Bao: J Agric Food Chem, 2008, 56(2):420-5.

Barker: Diabetologia, 1993, 36: 62-7

Barri: Curr Hypertens Rep, 2008, 10(1):39-45.

Basu: Ind J Endocrinol Metab, 2012, 6(2):204-213.

Bruci: Nutrients, 2020, 12(2), 333.

Chatrou: Blood Rev, 2012, 26(4):155-66.

Drüeke: Nat Rev Nephrol, 2010, 6(12):723-35.

Friedman: Am J Kidney Dis, 2004, 44(6):950-62.

Friedman: Clin J Am Soc Nephrol, 2012, 7(7):1103-11.

Fu: Mol Metab, 2019, 30:250-263.

García Trejo: Int J Mol Sci, 2017, 18(9), 1980.

GBD: Lancet, 2020, 395(10225):709-733.

Geleijnse: J Nutr, 2004, 134(11):3100-5.

Granata: Nutr Metab (Lond), 2015, 12:49.

Gubhaju: Reprod Sci, 2011, 18(4): 322-333.

Herber-Gast: Am J Clin Nutr, 2016, 103(5):1370-7.

Hu: J Ren Nutr, 2020, 30(1):22-30.

Huerta: Am J Kidney Dis, 2005, 45(3):531-9.

Hughson: Kidney Int, 2003, 63(6): 2113-2122.

Ingelfinger: N Engl J Med, 2003, 348(2): 99-100.

Jono: J Bone Miner Metab, 2006, 24(2):176-81.

Kamrani: Avicen J Phytomed, 2019, 9(4): 291-309.

Keller: N Engl J Med, 2003, 348(2): 101-108.

Kennedy: Am J Kidney Dis, 2020, 75(5):753-761.

Kjeldsen: Hypertension, 2016, 67(5):808-12.

Klatte: Gastroenterology, 2017, 153(3):702-710.

Kurnatowska: Pol Arch Med Wewn, 2015, 125(9):631-40.

Lauretani: Eur J Intern Med, 2017, 44:67-73.

Lee: BMJ, 2010, 341:c4249.

López-Novoa: Pharmacol Ther, 2010, 128(1):61-81.

Luo: Nature, 1997, 386(6620):78-81.

Luyckx:Ramb Maimon Med J, 2011, 2(4): e0061.

Meisinger: Eur Heart J, 2006, 27(10):1245-50.

Modig:Int J Clin Pharm, 2018, 40(4):870-877.

Mula-Abed: Oman Med J, 2012, 27(2):108-13.

Najafi:Iran J Kidney Dis, 2014, 8(4):292-8.

Nam: J Clin Med, 2019, 8(6):793.

Navaneethan: Clin J Am Soc Nephrol, 2009, 4(10):1565-74.

Negoianu: J Am Soc Nephrol, 2008, 19(6):1041-3.

Negrea: Kidney Dis (Basel),2019, 5(2):59-68.

Ninomiya: Am J Kidney Dis, 2009, 53(3):417-25.

Oparil: Nat Rev Dis Primers, 2018, 4:18014.

Page: Circulat, 1974, 49(6):1132-46.

Palit: Curr Pharm Des, 2014, 20(37):5829-5833.

Poplawski: PLoS One, 2011, 6(4):e18604.

Ralto: Nat Rev Nephrol, 2020,16(2):99-111.

Rehman: Clin J Am Soc Nephrol, 2008,3(6):1610-1614.

Roos: Clin Biochem, 2007, 40(5-6):383-91.

Roumeliotis: Int J Mol Sci, 2019, 20(3):628.

Ruggenenti: J Am Soc Nephrol, 1999, 10(5):997-1006.

Schurgers: Clin J Am Soc Nephrol, 2010, 5(4):568-75.

Scialla: Adv Chronic Kidney Dis, 2013, 20(2):141-149.

SPRINT: N Engl J Med, 2015, 373(22):2103-16.

Tanner: Curr Hypertens Rep, 2012, 14(2):152-9.

Thomas: Nat Rev Dis Primers, 2015, 1:15018.

Thomas: Prim Care, 2008, 35(2):329-vii.

Tirosh:Diabetes Care, 2013, 36(8):2225-32.

Uiterwaal: Hypertens, 1997, 30(2 Pt 1): 267-271.

Vargas: Front Physiol, 2018, 9:394.

WHO: Low birthweight : country, regional and global estimates. WHO, 2004.

Wilck: Nature, 2017, 551(7682):585-589.

Williams: Ethnicity & disease, 2009, 19(4 Suppl 5): S5-11.

Willis: BMJ. 2010, 340:b5027.

Witham: J Am Soc Nephrol, 2020, 31(10):2434-2445.

Wolf: Kidney Int, 2005, 67(3):799-812.

Xia: Nephrol Dial Transplant, 2017, 32(3):475-487.

Zachara: Advances in Clinical Chemistry Vol 68, 2015, pp:131-151.