Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Az antidepresszáns mizéria

Az emberek gondosan követik a "mindenmentes" táplálkozást, gyanakodva kémlelik az eget, hogy mit permeteznek ránk, imádják a méregtelenítő programokat és csodaszereket, szidják a gyógyszeripart - és közben gond nélkül beszedik az antidepresszánsokat, holott az antidepresszáns önmagában megszemélyesíti mindazt, ami ellen küzdenek: a mérget és az átverést.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Megszólal a józan paraszti ész

Van itt egy furcsaság, ami mindenkinek szemet kéne szúrjon, de csak keveseknek esik le a tantusz. A különféle depressziós kórképekre a pszichiátria szerint rendkívül hatásos gyógyszerek vannak, a WHO szerint mégis a depresszió a második azon betegségek sorában, amelyek a legtöbb munkából kiesett napért felelősek. A betegségek története ezzel szemben azt mutatja, hogy amint felfedezték valaminek az ellenszerét, az a betegség gyakorlatilag ritkává vált.

Ha ebbe belegondolunk, a kérdések lavinája indulhat el bennünk.

Lehet, hogy az antidepresszánsok nem is gyógyítanak? De hiszen harminc éve azt sulykolják az emberek fejébe, hogy a depresszió oka az agy lecsökkent szerotoninszintje, és az antidepresszánsok ezt állítják helyre. De, ha nem hatnak a gyógyszerek, akkor lehet, hogy hibás az egész teória? De, ha hibás az elmélet, miként lehetséges, hogy még mindig ennek alapján gyógyítanak? És ha nem a szerotoninhiány, akkor mi a depresszió oka? S vajon a depressziósok tényleg mind agyi elváltozásban szenvednek? Vagy van köztük egy rakás boldogtalan, elégedetlen, szomorú, magányos, szegény, munkanélküli, elvált, szerelmi csalódásban vergődő, gyászoló, életközép krízistől szenvedő, stb.?

Vegyük csak sorjában ezeket a kérdéseket!

Hatásosak-e az antidepresszánsok?

A puding próbája az evés. Hagyjuk az antidepresszánsokkal kapcsolatos rengeteg kérdőjelet, a kérdés végső soron az, van-e ezeknek a gyógyszereknek depresszió ellenes hatásuk?


Irving Kirsch pszichológia professzor a placebohatást kutatta évek óta, amikor figyelme az 1980-as évek végén megjelent újfajta antidepresszánsokra, az SSRI-okra (Szelektív Szerotonin Visszavétel Gátlók) terelődött. Mivel a közvéleményben és a médiában óriási lelkesedés volt tapasztalható a mindent megoldó "boldogságpirulákkal" kapcsolatban, úgy vélte, jó nagy placebohatás lesz a vizsgálatokban. Arra nem számított, hogy csak placebohatást fog találni. Statisztikus kollégájával 1998-ban a gyógyszeripar által lefolytatott antidepresszáns klinikai vizsgálatokat elemezték újra és nagy meglepetésükre az derült ki, hogy az antidepresszánsoknak valódi gyógyszerhatása nincs is, ezek a gyógyszerek csak placebóként hatnak. Mások azt is kimutatták, hogy a "gyógyhatás" a beteg által észlelt mellékhatások számával és erősségével volt arányos, ami tipikusan a placeboválasz jellemzője (Szendi, 2018). Az ember már csak így működik: a gyógyulásba vetett hitet felerősíti a gyógyulás reményében elviselt szenvedés. A gyógyszeripar és a pszichiátria belső körei pontosan tudták, hogy Kirschék elemzése a valóságot mutatta meg, de a sokmilliárd dolláros piac védelmében fizetett szakembereik igyekeztek hatástalanítani a megsemmisítő igazságot. Ekkor Thomas Moore felhívta Kirsch figyelmét arra, hogy az antidepresszáns vizsgálatok felét sikertelenségük miatt nem is szokták publikálni, azok az amerikai gyógyszerhatóság fiókjaiban kuksolnak.

Kirschék megszerezték a nem publikált vizsgálatokat, és ismét igazolták, hogy az antidepresszánsok egyszerűen placebók. Elemzésük címe "A császár új ruhája". Azóta több elemzés is megerősítette Kirschék eredményét. 2008-ban Erick Turner és munkatársai bizonyították, hogy az antidepresszáns vizsgálatok fele cáfolja a depresszióellenes hatást, csak ezeket nem publikálják, így a szakemberek is, a közvélemény is, sokkal pozitívabb képet kap ezekről a gyógyszerekről. Legutóbb 2017-ben, 131 vizsgálat összevont elemzése alapján bizonyosodott be ismét az antidepresszánsok hatástalansága (Szendi, 2018). A laikus közvélemény azonban mit sem tud ezekről a hamisításokról, továbbra is százmilliók szedik a hatástalan, de mellékhatásokban nagyon is bővelkedő gyógyszereket.


Hogyan lesz a hatástalanból törzskönyvezett gyógyszer?

A szabályok szerint egy gyógyszer törzskönyvezéséhez elég két pozitív eredményű vizsgálatot felmutatni, sikertelen vizsgálat bármennyi lehet. Ez olyan, mintha egy céllövő versenyen egyeseknek csak a telitalálatait számolnák. De sokszor még a törzskönyvezéshez szükséges két sikeres vizsgálatot sem sikerül "előállítani", ezért pl. a reboxetin (Endronax) az USA-ban máig nem engedélyezett, de sok más országban - köztük nálunk is - kapható. Több vizsgálat összevont elemzése a reboxetint hatástalan és káros gyógyszernek találta (Eyding és mtsi., 2010). De a tudomány logikája szerint egyik antidepresszánst sem lett volna szabad engedélyezni, ha egyszer a vizsgálatok fele cáfolja a hatásosságukat. Ha a világon bárhol megtörténne egyszer, hogy egy elejtett tárgy nem esne le a földre, azonnal érvényét veszítené a szabadesés törvénye. Ám egy antidepresszánsról hiába igazolódik be húszszor, hogy hatástalan, ha két vizsgálatból sikerül statisztikailag szignifikáns eredményt kibűvészkedni, akkor azt a gyógyszert hatásosnak fogadják el. Természetesen ettől nem lesz hatásos, de az egészségügy és az emberek a világon évente 16 milliárd dollárt költenek ezekre a hatástalan, de veszélyes gyógyszerekre.

Vajon a depresszió szerotoninhipotézise téves?

A teóriát eddig még soha senki nem bizonyította be, sőt számtalan cáfolata is van, a pszichiáterek mégis tudományos tényként magyaráznak betegeiknek arról, hogy az alacsony szerotoninszintjük okozza depressziójukat.

A legegyszerűbb cáfolat a gyógyszerek imént tárgyalt hatástalansága. Amint valaki bevesz akár csak egy szem antidepresszánst is, agyában rövidesen megemelkedik a szerotoninszint. Ha szerotoninhiány okozná a depressziót, akkor pár órán belül enyhülnie kéne - de nem ez történik. Az emberek többségénél még 3-4 hét után sem történik javulás, bár a pszichiátria szerint ekkorra kellene "hatnia" a szereknek.

A szerotonin hipotézist kikezdi az is, hogy a depresszió altípusainak többségében nem alacsony, hanem magas az agyban a szerotoninszint (Andrews és mtsi.,2015), akárcsak szociális fóbiában (Frick és mtsi.,2015), amely kórképben szintén antidepresszánst szokás adni a betegeknek.

Legalább két vegyületet ismerünk, amelyek hatásos antidepresszánsok, pedig csökkentik a szerotoninszintet. Az egyik a reserpin (egy indiai gyökérből kivont vegyület), amelyet az 1950-es években vérnyomáscsökkentőként használták, majd úgy találták, hogy depressziót okoz, ezért felhagytak a széleskörű alkalmazásával. S mivel csökkenti a szerotoninszintet, a szerotoninhipotézis egyik bizonyítékaként szokás rá hivatkozni. Mára kiderült, hogy a reserpin antidepresszáns hatású (Baumeister és mtsi., 2003). Hasonlóképpen a szerotoninszintet csökkentő tianeptinhez (Coaxil), amely állatkísérletekben -ahol kizárt a placebohatás- remek antidepresszáns.


Újabb ellenérv, hogy ha aminosav koktéllal mesterségesen befolyásolják az agyi szerotoninszintet, semmi nem történik. A megemelt szerotoninszinttől nem szűnik meg a depresszió (Soh és Walter, 2011), és a lecsökkentett szinttől sem lesz senki depressziós (Ruhé és mtsi., 2007).

Van azonban egy vegyület, a műtéti altatáskor használt ketamin, amely 1-2 óra alatt oldja a depressziót, csakhogy ez nem a szerotonerg, hanem a glutamaterg rendszerre hat (Abdallah és mtsi.,2015). A ketamin gyógyszerként egyelőre nem alkalmazható, de markáns cáfolata a depresszió teljes gőzzel hirdetett szerotonin elméletének.

És mellesleg, bár még mindig a szerotonin lovagolnak, valójában a gyógyszeripar sem hisz ebben, hiszen számtalan antidepresszáns van forgalomban, amely már kifejezetten a dopaminerg és/vagy a noradrenerg rendszerekre is hatnak. Ezeket trükkösen újabb generációs antidepreszánsoknak nevezik, miközben titokban feladták a reményt, hogy a szerotonerg gyógyszerek hatásosak lehetnek. Az "újabbak" sem hatásosak, csak még nagyobb zűröket és maradandó károkat okoznak az agyban.

Nem hatnak, de nem veszélytelenek

Ha az antidepresszánsok pusztán csak hatástalanok volnának, akkor sem volna szabad alkalmazni őket, hiszen a probléma, amire adják, kezeletlen marad, és ezáltal csak romlik. De az évek során súlyos mellékhatásokra is fény derült: 2-3-szorosára fokozza az öngyilkossági kockázatot, sok emberből agresszivitást hoz ki, anyagcserezavarokat okoz (hízlal, 2-3-szoros a cukorbetegség kockázata), érzelmi elsivárosodást és maradandó szexuális károsodást (pl. szexuális közömbösség) idézhet elő (Szendi, 2005), férfiaknál terméketlenséget eredményezhet (Riggin és mtsi., 2015), s a nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel szedve 12-szeresére növeli a bélrendszeri vérzés kockázatát (de Jong és mtsi., 2003). Az antidepresszánsok elhagyásakor jelentkező megvonási szindróma miatt pedig sokan el sem tudják hagyni ezeket a szereket (Szendi, 2005).


De akkor mi okozza a depressziót?

Ha nem tudnánk, mi okozza a depressziót, az akkor se lenne érv a szerotonin teória mellett. De ráadásul tudjuk az okot, csak milliárdos érdekek akadályozzák meg, hogy ez széles körben ismertté váljon.

A depressziót az agyban felszaporodó gyulladást keltő molekulák (citokinek, interleukinek) okozzák. Aki volt már influenzás, az tudja, hogy a fertőző betegségek velejárója az aluszékonyság, érdektelenség, étvágytalanság. Ezt betegségviselkedésnek hívják, és evolúciós értelme az, hogy fertőzés, fizikai sérülés vagy lelki trauma hatása alatt a lecsökkent aktivitás elősegítse a testi-lelki regenerálódást. Az 1980-as években figyeltek fel arra, hogy minden gyulladásos betegségben kiugróan gyakori a depresszió, és ha gyógyászati célból serkentették az immunrendszer gyulladásos válaszát, akkor is komoly depressziós tünetek jelentkeztek a betegeknél (Szendi, 2010). Az is bizonyított, hogy a lelki stressz gyulladáskeltő, sőt a depresszióra hajlamosító személyiségvonásokkal, például a pesszimizmussal is magasabb gyulladásszint jár.

Egy teória próbája mindig az, ha lefordítják a gyakorlatba. Számos vizsgálatot lefolytattak már, amelyekben beigazolódott, hogy a gyulladáscsökkentő gyógyszerek valóban javítanak a depressziós állapotokon (Köhler és mtsi., 2016). Sajnos a jelenleg használatos nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése, amelyeket legtöbb ilyen vizsgálatban használtak, komoly kockázatokkal jár (infarktus, belső vérzés), így ezek depressziókezelésre nem alkalmasak, de a depresszió gyulladáselméletét alátámasztották.

A 2010-ben megjelent Boldogtalanság és evolúció könyvemben ismertettem a gyulladáselméletet, s az egyre terjedő depressziójárvány fontos okaira is rámutattam (Szendi, 2010). Könyvem túl nagy figyelmet nem keltett, aminek egyik oka, hogy a pszichiátria nem érdekelt konkurenciát teremteni magának, másrészt közellenségnek tekintenek engem a Depresszióipar könyvem, majd a harmincmilliós kárigényű, ellenem indított becsületsértési per óta. A magyar pszichológusok vezető körei pedig nem akarnak ujjat húzni a nagyhatalmú pszichiátriával, vagy éppen bratyiban vannak velük, így aztán tőlük sem várható a gyulladáselmélet népszerűsítése. Mivel ez a gyulladás szoros kapcsolatban van a táplálkozással, naivan gondolhatnánk, hogy akkor majd a dietetika karolja fel az új gyógymódot. Na, ők lennének az utolsók, amikor mindent megtesznek azért, hogy gyulladáskeltő étrenden tartsák a magyarokat. Na, meg ők is utálnak engem.

Pedig ez a jövő, csak idő kérdése, mikor válik fontosabbá a népegészség, vagy mikor talál a gyógyszeripar megfelelő gyulladáscsökkentő szerre. 2018-ban jelent meg Edward Bullmore The Inflamed Mind: A Radical New Approach to Depression (A begyulladt elme: Egy radikálisan új depressziófelfogás. Short Books Ltd, 2018.). A könyvet ovációval fogadta a független tudósvilág. Persze, ettől még nem zuhant le a Big Pharma részvényeinek értéke, de a változások lágy szele fújdogál.


Amikor az 1950-es években az első antidepresszáns hatásúnak vélt vegyületet (ma már tudjuk, hogy nincs ilyen hatása) előállították, a cég 3 évig kotlott rajta, mert úgy vélték, olyan kevés a depressziós, hogy nem érdemes a gyógyszert forgalmazni (Szendi, 2005). Mára a magyar lakosság 10.5%-át (Eurostat, 2017) tekintik depressziósnak. Az elmúlt 70 év alatt a nyugati népesség, köztük a magyarok is, fokozatosan elhízott. Az elhízás un. szervezetszintű gyulladást okoz, amely a depresszió komoly kockázati faktora. Több vizsgálat igazolta, hogy a nyugati étrenddel szemben a csökkentett finomított szénhidráttartalmú étrendek felére csökkentik a depressziókockázatot. A másik fontos tényező, hogy a lábbal végzett sportok (futás, aerobik, stb.) gyulladáscsökkentő hatású, s a nyugati világra a mozgásszegény életmód ugyancsak jellemző (Szendi, 2010).

A depressziójárvány fő oka tehát a gyulladáskeltő életmód. Tovább növeli a depressziósok táborát, hogy a pszichiátria -nem vizsgálva a kiváltó okokat- depressziónak tekint minden lehangolt állapotot. És fakadjon a lehangoltság bármilyen szociális problémából, természetes élethelyzetből, gyászból vagy fel nem ismert testi betegségből (pl. pajzsmirigy alulműködésből) az emberek maguk is a pszichiátereknél keresnek menedéket, mert táppénzre csak a betegség státusz jogosít, aminek viszont általában feltétele az engedelmes gyógyszerszedés.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Abdallah CG, Averill LA, Krystal JH. Ketamine as a promising prototype for a new generation of rapid-acting antidepressants. Ann N Y Acad Sci. 2015 May;1344:66-77.

Andrews, P. W. et al.. Is serotonin an upper or a downer? Te evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response, Neurosci Biobehav Rev, 2015, 51:164-188.

Baumeister, A. A. - Hawkins, M. F. - Uzelac, S. M. 2003. Te myth of reserpine-induced depression: Role in the historical development of the monoamine hypothesis, J Hist Neurosci, 12(2):207-220

De Jong JCF, van den Berg PB, Tobi H, de Jong-van den Berg LTW. Combined use of SSRIs and NSAIDs increases the risk of gastrointestinal adverse effects. British Journal of Clinical Pharmacology. 2003;55(6):591-595. doi:10.1046/j.0306-5251.2002.01770.x.

Eurostat: Do you feel depressed? 2017. http://ec.europa.eu/eurostat/web/products-eurostat-news/-/DDN-20170324-1?inheritRedirect=true

Eyding D, Lelgemann M, Grouven U, Härter M, Kromp M, Kaiser T, Kerekes MF, Gerken M, Wieseler B. Reboxetine for acute treatment of major depression: systematic review and meta-analysis of published and unpublished placebo and selective serotonin reuptake inhibitor controlled trials. BMJ. 2010 Oct 12;341:c4737.

Frick, A. et al.. Serotonin synthesis and reuptake in social anxiety disorder: A positron emission tomography study, JAMA Psychiatry, 2015, 72(8):794-802.

Köhler O, Krogh J, Mors O, Benros ME. Inflammation in Depression and the Potential for Anti-Inflammatory Treatment. Curr Neuropharmacol. 2016;14(7):732-42.

Riggin L, Koren G. Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on sperm and male fertility. Canadian Family Physician. 2015;61(6):529-530.

Ruhé, HG; Mason, NS; Schene, AH: Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies. Mol Psychiatry, 2007, 12(4):331-359.

Soh NL; Walter G: Tryptophan and depression: can diet alone be the answer? Acta Neuropsychiatrica 2011, 23: 3-11.

Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, 2010.

Szendi G: Depresszióipar. Sík, 2005.

Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Jaffa, 2018.