Feliratkozás hírlevélre
Print Friendly and PDF

Dr. Gary Pepper:
Áttörés az alulműködő pajzsmirigy kezelésében

Fordította:CzáránJudit

Forrás:Dr. Gary Pepper: Breakthrough Discovery: Need For T3 Could Be Genetic és Breakthrough Discovery: Need For T3 Could Be Genetic

Nagyok sok ember szenved pajzsmirigy alulműködésben, sokan nem is tudnak róla. De akiket kezelnek, azok közül sokaknak a problémája, hogy a kezelés ellenére mintha alig vagy semmi nem változott volna: tovább hullik a hajuk, nem tudnak lefogyni, fáradékonyak és fázósak.

 

Google hirdetés

Akarja tudni, szüksége van-e t3-pótlásra a pajzsmirigyhormon kezelés mellett ahhoz, hogy újra jól érezze magát? A kérdésre a választ valószínűleg a génjeiben találja meg. Antonio C. Bianco, M.D., Ph.D az Amerikai Pajzsmirigy Társaság nemrég lezajlott ülésén olyan kutatási eredményekről számolt be, amelyek szerint a pajzsmirigy terápiák hatékonyságában kimutatható különbségek genetikai okokra vezethetők vissza. Dr. Bianco előadásában felsorolta azokat a vizsgálatokat, amelyek a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjének veleszületett különbségeire utalnak, amely különbségek pajzsmirigy-alulműködés esetén sokszor t3 szedését is szükségessé teszik az agy, az izomzat és a szív normális működésének helyreállítása érdekében.

A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek egy részének legfrusztrálóbb problémája az, hogy nem tudják meggyőzni orvosukat, hogy a Synthroid, a Levoxyl vagy más kizárólag t4-et tartalmazó szer nekik egyszerűen nem használ. A tüneteik - a fáradékonyság, a koncentrálóképesség hiánya, illetve más mentális problémák - nem javulnak, és minden erőfeszítésük dacára képtelenek fogyni, ami feszültséget teremt az orvos és a "panaszkodó" beteg közt. A probléma az, hogy a pajzsmirigyhormon-pótló terápia megállapításánál a legtöbb orvos a vérvizsgálat pajzsmirigyműködésre vonatkozó értékeit veszi alapul, ami a t4, a t3r és a TSH értékeket foglalja magában, illetve bizonyos esetekben a szabad t4 vagy szabad t3 értékeket is. Ha ezeknek a hormonoknak a szintje úgymond "határértéken belül van", akkor az orvos gyakran akkor is sikeresnek nyilvánítja a kezelést, ha ennek a beteg ennek semmi jelét nem tapasztalja. Az endokrinológusoknak csak a töredéke van tisztában azzal, hogy ezeket a "kudarcokat" sok esetben "sikerré" lehetne változtatni t3-pótlással, ami a pajzsmirigyhormonok ritkábban alkalmazott, ám sokkal hatékonyabb formája.

A pajzsmirigyhormonok legtöbb biológiai hatása a t3-mal függ össze. Ennek ellenére a pajzsmirigyhormon-pótlás a legtöbb esetben a t4-re korlátozódik, amit Synthroid, Levoxyl, levothyroxine stb. formájában írnak fel a betegeknek. A t3-at, amelyre a szöveteinknek szükségük van, olyan speciális enzimek állítják elő, amelyek a t4-et t3-má alakítják át a máj, a vesék, az agy, az izmok, a szív, stb., sejtjeiben. Ezeket az átalakító enzimeket dejodinázoknak hívják, és normális körülmények közt ezek felelősek a szervezetben található t3 előállításának 80%-áért. Azt a folyamatot, amelynek során t3 termelődik a t4-ből, perifériás konverziónak hívják

A szakemberek hosszú időn keresztül meg voltak győződve róla, hogy pajzsmirigy alulműködés esetén elég a t4-et pótolni, hiszen abból a perifériás konverzió útján a szervezet elegendő t3-at állít elő, vagyis orvosi értelemben a t3 pótlás fölösleges. Nos, a legújabb kutatási eredmények fényében ezek a szakemberek valószínűleg kénytelenek lesznek revideálni álláspontjukat, és el kell fogadniuk, hogy bizonyos esetekben igenis szükség van t3 pótlásra.

Miért kell olykor t3-at is adni a betegnek?

A pajzsmirigy alulműködés kezelése megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormon szájon át történő bevitelével történik a pajzsmirigyhormonok megfelelő szintjének helyreállítása érdekében. Első ránézésére ez nem tűnik túl nehéz feladatnak, de a valóságban a pajzsmirigy alulműködés sokszor nagyon is komplex terápiát igényel, mivel két nagyon különböző pajzsmirigyhormon létezik, és mivel a vér pajzsmirigyhormon szintjei nem mindig tükrözik a pajzsmirigyhormonok sejten belüli szintjét, ahol ezek kifejtik a hatásukat. A cikkem elején már utaltam rá, hogy egyéni genetikai különbségekkel magyarázható, hogy bizonyos embereknek komplex pajzsmirigyhormon kezelésre szüksége ahhoz, hogy a kezelés hatásos legyen. Ebben a részben ezeknek a különbségeknek a mibenlétét fogom boncolgatni, illetve azt, hogy ezek a különbségek hogyan befolyásolják a választandó pajzsmirigyhormon-terápiát.

2009. májusában egy angol kutatócsoport (Panicker, V. et al) közzétette a WATTS tanulmányt, amelyben a t4-gyel és t3-mal kezelt pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek körében végzett legnagyobb és legátfogóbb vizsgálat eredményeit foglalták össze, és amelyben arra kerestek választ, hogy vajon szerepet játszanak-e genetikai tényezők abban, hogy a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő populáció egy részének nemcsak t4, hanem t3 hormon pótlására is szüksége van. A kutatók 697 pajzsmirigy alulműködésben szenvedő egyén DNS-ét elemezték, és megnézték, milyen különbségek vannak azokban a szekvenciákban, amelyek olyan enzimeket kódolnak, amelyek a dejodináznak nevezett pajzsmirigy hormonokért felelnek. Ezek az enzimek sok helyen megtalálhatók a szervezetben, köztük a pajzsmirigyben, az agyban, az izmokban, a májban, a vesékben és az agyalapi mirigyben. Mint már említettük, a dejodinázok alakítják át a t4 hormont a sokkal hatékonyabb t3 hormonná. A kutatók azt is megnézték, hogy milyen a mentális állapota, illetve a közérzete azoknak a betegeknek, akik csak t4-et, illetve azoknak, akik t3-at is kaptak.

A WATTS tanulmány legfontosabb megállapítása az, hogy lényeges különbség van az egyének dejodinázokért felelős génjeiben. Más szavakkal: a t4-et t3-má alakításában megmutatkozó egyéni különbségek genetikai különbségekre (mutációkra) vezethetők vissza. Az emberek egy csoportjában azoknak a géneknek a mutációit, amelyek egy speciális fehérjét állítanak elő (ebben az esetben a dejodinázt) polimorfizmusnak nevezzük. A kutatók felfedeztek egy bizonyos mutációt a dejodináz génben, amelynek hatására az illetőnek nem javul az állapota, ha csak t4 hormonpótlást kap, viszont szignifikánsan jobban reagál a t3-ra, mint azok, akiknek a dejodináz génjében nincs ilyen mutáció. Az angol vizsgálatból az derül ki, hogy a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek kb. 16%-ában mutatható ki ez a hibás dejodináz gén, de más csoportoknál vagy más országokban ez az arány lehet nagyobb vagy kisebb is.

 

 

Pajzsmirigy alulműködés esetén a hagyományos terápia abban áll, hogy a beteg t4 pótlást kap (Synthroid, Levothyroxine, Levoxyl stb. formájában). A hagyományos nézet szerint ugyanis az inaktív t4-et a szervezet "perifériás konverzió" útján megfelelő mennyiségben aktív t3-má alakítja, és ezzel helyreállítja a normális pajzsmirigyhormon egyensúlyt. Ám a nemrégiben közzétett, nagy horderejű WATTS tanulmány első ízben mutat rá arra, hogy nagy egyéni eltérések lehetnek abban, hogy a szervezet mennyire képes maga metabolizálni (anyagcsere révén átalakítani) pajzsmirigy hormonokat. Van, akinek a szervezete elegendő mennyiségben tudja a t4-et t3-má alakítani a testi sejtekben, és ezzel helyre tudja állítani a normális működést, mások azonban eltérő genetikai adottságaik miatt erre nem képesek, így a pajzsmirigy alulműködés tüneteitől t4 pótlás mellett is szenvedni fognak. Mivel a tüneteket a testi sejtek t3 hiánya okozza, a vér pajzsmirigyhormon szintjének a mérésével nem fogjuk tudni kimutatni a problémát. Vagyis ha a beteg csak t4 kezelést kap, akkor előfordulhat, hogy a vérvizsgálat normális pajzsmirigyhormon szintet mutat, az orvos pedig arra a következtetésre jut, hogy a pajzsmirigy alulműködés tüneteinek nincs közük a hormonkezeléshez.

Személyes tapasztalatom és a Metabolism.com számos tagjának dokumentált tapasztalatai alapján egyértelmű, hogy az endokrinológusok és más orvosok sokszor ódzkodnak kombinált terápiát alkalmazni, ami a t4 mellett vagy Armour Thyroid szedését vagy t3 (Cytomel, liothyronine) pótlást jelent. Szerencsére azonban az új kutatási eredmények fényében a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek és támogatóik immár magabiztosan állíthatják, hogy most már tudományosan is bizonyított, hogy a t4 és t3 terápiát sokszor igenis együtt kell alkalmazni, mert különben nem használ, és nem arról van szó, hogy ők krónikus panaszkodók vagy rögeszmések lennének.

Ha én pajzsmirigy alulműködésben szenvednék, és azt szeretném, ha változtatnának a kezelésemen, akkor valami ilyesmit mondanék az orvosomnak: "Tekintettel a dejodináz gén polimorfizmusára elképzelhető, hogy én a hibás D2 dejodináz génnel rendelkezem, és ezért az én esetemben a t4 -t3 perifériás konverzió nem működik megfelelően. Lehet, hogy a sejtjeimben túlságosan alacsony a t3 szint, amit a vérvizsgálat nem mutat ki, viszont t3 pótlás nélkül továbbra is szenvedni fogok a pajzsmirigy alulműködés tüneteitől."

Ha ez sem segít, akkor adja a kezébe a Panicker és társai tanulmányát, amely a Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism című folyóiratban jelent meg 2009-ben (94(5): 1623-1629. oldal.)

 

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre